Scielo RSS <![CDATA[Revista chilena de cardiología]]> https://scielo.conicyt.cl/rss.php?pid=0718-856020100002&lang=es vol. 29 num. 2 lang. es <![CDATA[SciELO Logo]]> https://scielo.conicyt.cl/img/en/fbpelogp.gif https://scielo.conicyt.cl <![CDATA[<strong>Resonancia magnética cardíaca con perfusión stress</strong>: <strong>Utilidad clínica <i>y </i>relación con coronariografía convencional</strong>]]> https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602010000200001&lng=es&nrm=iso&tlng=es Introducción: La resonancia magnética cardiaca (RMC) es una herramienta no invasiva, libre de radiación que permite una evaluación global del corazón. Una de las potencialidades son los estudios de perfusión miocárdica con stress. Objetivo: Presentar nuestra experiencia de RMC con stress (RMCS) su correlación con la coronariografía convencional (CC) y su relación con eventos clínicos. Método: En forma prospectiva se incluyeron en un registro todos los pacientes sometidos a RMCS en nuestro servicio entre Enero 2007 y Abril 2009. Todos los pacientes fueron sometidos a RMCS analizando anatomía, estructura, función global y segmentaria, perfusión stress/reposo y viabilidad miocárdica. Los exámenes fueron realizados en resonadores 1.5 T, en apnea de ± 10 segundos, con gatilleo ECG retrospectivo y con uso de Gadolinio endovenoso para las fases de perfusión y viabilidad El estudio de stress se realizó con inyección de adenosina ev (140ug/kg/min) tras lo cual se adquirieron las imágenes y comparadas con la fase de reposo. El estudio de viabilidad se realizo a continuación de la fase de reposo. Se consideraron como RMCS positivas aquellas con áreas de hipoperfusión en stress que se recuperaron en reposo. En aquellos pacientes que fueron sometidos a CC dentro de los 3 meses de realizado la RMCS, se realizó correlación entre ambos métodos, considerando presencia y localización de la enfermedad coronaria. Se consideraron significativas las lesiones >70% de estenosis luminal. Resultados: Incluimos 71 pacientes que fueron estudiados durante el periodo indicado. Las indicaciones para los exámenes fueron: estudio viabilidad e insuficiencia cardiaca (64 %); sospecha de cardiopatía coronaria (36%). Las características del grupo fueron: Hombres 72%, Edad 49 ±7 años; Diabetes 17%, HTA 13%, AFCC 15%, TBQ 20%. La fracción de eyección promedio fue de 53±7 %. El tiempo de examen fue de 50±5 minutos. No hubo reacciones adversas al Gadolinio, ni al uso de adenosina endovenosa. En 31 pacientes (42%) se realizo CC. En estos la RMCS fue positiva para isquemia en 100% de los casos de los pacientes con CC que presentaban estenosis coronaria >70%. Con un 90% de certeza para la localization de isquemia correlacionada con la CC. Conclusión: El uso de la RMCS es factible, seguro y confiable en pacientes con sospecha de enfermedad coronaria significativa. Sus valores de sensibilidad y especificidad la hacen una herramienta atractiva para uso clínico.<hr/>Background: Cardiovascular magnetic resonance (CMR) is a non invasive and non ionizing imaging tool that allows a complete cardiovascular evaluation. One of its advantages is the ability to analyze myocardial perfusión with and without stress. Aim: To show our experience using stress perfusión CMR (SPCMR), its correlation with conventional coronary angiography (CCA) and cardiovascular events. Methods: We retrospectively included in the analysis all patients referred to our institution to undergo a SPCMR since January 2007 to April 2009. In all patients we performed a complete evaluation including anatomic, left ventricular function, adenosine stress perfusión and viability study. All the studies were performed in a 1.5 T scanner and 10 seconds breath-hold. Stress perfusión was performed alter iv adenosine bolus (140 ug/Kg/min). Eight minutes after the stress, the rest phase was performed. Viability analysis was done after the iv injection of gadolinium based contrast (0.15 mMol/ kg). A positive SPCMR was considered in those with mismatch areas between stress and rest phases. In those patients who underwent a CCA, we correlated the SP-CMR findings with the presence and location of stenoses equal or greater than 70% as significant. Results: We included 71 patients during the mentioned period. Indication for SPCMR were heart failure and viability study (64%); coronary ischemia (36%). Main baseline characteristics were: Male 7%; age 9 ±7 years; diabetes 17%; hypertension 13%; previous family history for CAD 15%; and tobacco 20%. Mean left ventricular ejection fraction was 53±7 %. Mean time to complete the exam was 50±5 minutes. There were not adverse reactions to contrast or adenosine. Thirty one patients (42%) underwent CCA. All patients with stenoses greater than 70% had a positive SPCMR. Agreement between CCA and SPCMR for ischemia location was 90%. Conclusion: SPCMR is feasible, safe and reliable in patients with suspected ischemia. Sensitivity, specificity and predictive values make this non invasive technique a very appealing tool in clinical practice. <![CDATA[<strong>Experiencia preliminar</strong>: <strong>STENT MGUARD en angioplastía coronaria con alta carga trombótica, ¿una nueva alternativa en protección embólica?</strong>]]> https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602010000200002&lng=es&nrm=iso&tlng=es Introducción: La microembolización se asocia a más eventos cardiovasculares adversos (MACE) especialmente en angioplastía (PTCA) de puentes venosos aortocoronarios (PAC) o en síndrome coronario agudo (SCA). El stent MGuard evitaría la embolización distal. Nuestro objetivo: evaluar el stent con micromalla de dacron como alternativa de protección embólica. Métodos: Registro prospectivo de PTCA con stent MGuard en de SCA de PAC y vasos nativos. Resultados: 15 angioplastias, de ellas 53% con infarto agudo miocárdico con supradesnivel de ST (IAM con SDST). PTCA en vasos nativos: 60% y PAC: 40% (antigüedad: 13 ± 3 años). El 53% tuvo flujo inicial TIMI 0-1, alto contenido trombótico (66%: 4-5 en escala de trombos TIMI). Se predilató la lesión en 73% de los casos, se empleó Reopro en 2 casos, no se usó filtros de protección ni aspirador de trombos. Las dimensiones del stent MGuard: 22.2 ± 4.4 mm de largo por 3.7 ± 0.44 mm de diámetro. El 100% con flujo TIMI 3 final, 93% con impregnación miocárdica grado 3. Subgrupo de IAM con SDST: 71% obtuvo < 23 cuadros TIMI/segundo, 100% con regresión del SDST mayor de 50% a 90 minutos de PTCA. Subgrupo de PTCA de PAC: (excepto caso de PTCA de PAC en IAM c/SDST) no se registró elevación de la CK total o MB post PTCA. Seguimiento: un caso de trombosis al mes. Conclusión: El MGuard stent parece ser efectivo en la protección de la microcirculación. Se requieren estudios para evaluar la seguridad clínica y eficacia en protección embólica.<hr/>Background: Coronary angioplasty (PTCA) is asso-ciated to a greater incidence of major adverse cardiac events (MACE) in patients with stenosis of saphenous vein grafts (SVG) and in those with acute coronary syndromes (ACS). The MGuard stent, a device with a dacron micro mesh, is currently being evaluated for the prevention of distal thrombotic embolization in these patients. Aim:to evaluate the MGuard stent, for the prevention of distal embolization. Methods: analysis of a prospective registry of patients submitted to PTCA for ACS in native coronary arteries or occluded SVG using the MGuard stent. Results: 15 PTCA procedures were performed, 53% in patients with ST segment elevation acute myocardial infarction (STE-MI). PTCA was performed in native vessels in 60% patients and in SVG in 40%. Interval from surgery in these patients was 13±3 years. 53% of patients had initial TIMI fow rate 0-1 and 66% had a thrombo-tic load of 4-5 (TIMI scale). Lesions were predilated in 73% of cases; abxicimab was used in 2 patients and no protection filters or thrombus aspiration were performed. MGuard stent dimensions were 22.2±4.4 mm in length, and 3.7±0.44 mm in diameter. Final TIMI 3 fow was observed in all patients; 93% of then had grade 3 myocardial impregnation. In the subgroup of patients with STE-MI, a 23 frames/sec TIMI frame count was observed with >50% reduction of ST elevation 90 min after PTCA. In patients with SVG, except one patient with ACS, no elevation of total or MB- CK was observed. Follow up revealed reocclusion in 1 patient, 1 month after the procedure. Conclusion: The MGuard stent appears to be an effective device to protect the microcirculation form distal embolization during PTCA. Studies with larger number of patients and extended periods of follow up are encouraged by these results. <![CDATA[Mejoría en la capacidad física después de un programa fase II de rehabilitación cardíaca, según la fracción de eyección del ventrículo izquierdo]]> https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602010000200003&lng=es&nrm=iso&tlng=es Resumen: Antecedentes: La Fase II de un Programa de Rehabilitación Cardiaca (PRC) o post hospitalización inmediata es por definición, monitorizada, utilizando sistemas de telemetría inalámbrica, pues en esta etapa existe el mayor riesgo relacionado al ejercicio. Se sabe que los PRC mejoran la capacidad física (CF) de los pacientes y que la prueba de caminata de 6 minutos (P6) permite detectar cambios en la CF de los mismos. En Chile existen pocos estudios que evalúen los cambios en la CF de los pacientes según la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FE) estimada por ecocardiograma. Objetivos: Evaluar los cambios en la CF después de un PRC Fase II según la FE al inicio del programa Método: De Marzo del 2006 a Agosto del 2009 se incluyó a los pacientes que completaron PRC de nuestro centro, con 12 o 24 sesiones de ejercicios 3 veces/semana, según la clasificación de riesgo de la Asociación Americana de Rehabilitación Cardiovascular y Pulmonar (AACVPR). A todos se les realizó 2 P6 al ingreso, registrándose la mejor, y 1 P6 al final del PRC. A todos se les realizó un ecocardiograma previo al ingreso al PRC que permitió estimar la FE. Resultados. 489 pacientes completaron el PRC Fase II. 365 Hombres (75%), edad promedio 59,5 ± 14,1 años. 114 pacientes de riesgo moderado-alto (24 sesiones). Se observó mejoría muy significativa (p < 0,01) en la CF de la gran mayoría de los pacientes (98,87%). El grupo con FE <30% a pesar de tener un número reducido de pacientes (1,13%), alcanza una mejoría importante en su CF (p < 0,05). Conclusiones: Con ejercicio planificado en el PRC Fase II de nuestro centro se logra una mejoría de la CF, medido por mejoría en el test de caminata de 6 minutos, incluso en los pacientes con FE muy deprimida.<hr/>Background: During phase II cardiac rehabilitation programs (RP) or immediately after discharge requires monitorization with wireless telemetry, due to higher risk during this phase. RP are known to increase physical capacity which can be documented by the 6 min walk test (6minWT). Few studies relating improvement in physical capacity to LVEF have been reported in Chile. Aim: to evaluate changes in physical capacity induced by a phase II RPin relation to previous LVEF Methods: We included patients who completed a Phase II RP from March 2006 to August 2009. 12 or 24 sessions 3 times a week were performed following recommendations from the America Association of Cardiopulmonary rehabilitation. Two 6mWT were performed before and one after rehabilitation. For comparison, the highest measurement in pre RP was used. LVEF was determined by echocardiography before initiation of the RP Results: 489 patients completed the RP, 76% of them males. The mean age was 59.5 ± 14.1 years. 115 patients had a moderate or high risk A highly significant (p<0.01) improvement in physical capacity was observed (98.9%). The subgroup with LVEF<30%, which included 1.3% of patients also had an improvement in physical capacity (p<0.05). Conclusion: phase II RP achieve significant improvements in physical capacity, including patients with severely depressed LVEF. <![CDATA[<strong>Evaluación a largo plazo del impacto funcional y estructural de la arteria radial</strong><b> <strong>post acceso en intervencionismo coronario</strong></b>]]> https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602010000200004&lng=es&nrm=iso&tlng=es Resumen: Antecedentes: El acceso radial es una alternativa aceptable y segura para procedimientos endovasculares. Sin embargo no existe una clara evaluación de la integridad de la arteria radial (AR) post procedimiento. Objetivo: Evaluar el impacto funcional y estructural a largo plazo de la punción y colocación del introductor vascular en arteria radial (AR) post intervencionismo coronario. Método: Se estudian 33 pacientes con cardiopatía coronaria a quienes se realizó coronadografía y/o angioplastía vía radial. A los 6-10 meses de seguimiento se analizó las características ecográficas funcionales y estructurales de la AR comparándola con la AR contralateral. Resultados: Con el seguimiento se observan 3 AR ocluidas (9%). No se encontró un aumento significativo del grosor de la pared a nivel distal (zona de punción), 0,36 ± 0,22 vs 0,28 ± 0,08mm; el diámetro fue similar a nivel distal 2,6 ± 0,7mm vs 2,8 ± 0,35mm (ns) y proximal 2,8 ± 0,35 vs 2,5 ± 0,7mm. No hay diferencia significativa en la velocidad peak sistólica (VPS), en la AR puncionada vs la control 54 ± 16 vs 50 ± 14 cm/seg ni en los índices de resistencia 0,83 ± 0,1 vs 0,87 ±0,1. Conclusiones: La utilización de la vía radial para intervencionismo coronario ocasiona en un bajo porcentaje la oclusión esta arteria. En las arterias que permanecen permeables no se encontró a largo plazo un impacto sobre las características estructurales ni funcionales.<hr/>Background: the radial artery is a common and safe access site for endovascular procedures. There has been no adequate evaluation of the radial artery integrity following the procedure. Aim: to evaluate the long term functional and structural status of the radial artery use for cardiac interventional procedures Methods: 33 patients with coronary artery disease had coronary angiography and/or PTCA using the radial artery approach. After 6-10 months the functional and structural status of the artery was evaluated by comparison to the contra lateral artery Results: Three (9%) arteries were occluded. No thickening of the arterial wall distal to the puncture site was observed. Diameters were 2.6 ± 0.7 vs 2.8 ± 0.35mm (punctured vs control) distally and 2.8 ± 0.35 vs 2.5 ± 0.7mm proximally. Respective peak systolic flow velocities were 54 ± 16 vs 50 ± 14 cm/sec (NS) and resistance indexes were 0.83±0.1 compared to 0.67±0.1 (NS) Conclusion: A low % of radial arterial occlusion is observed following use of the radial artery following cardiovascular interventions. Patent arteries showed no structural or functional limitations at long term evaluation. <![CDATA[<strong>Polimorfismo SNP-43 del gen de Calpaína-10 en individuos con enfermedad coronaria y controles</strong>]]> https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602010000200005&lng=es&nrm=iso&tlng=es Resumen: La Diabetes mellitus tipo 2 (DMT2) es un reconocido factor de riesgo cardiovascular que ha mostrado asociación con aterosclerosis subclínica; lo cual podría ser explicado por la presencia de una base genética común entre ambas patologías. Varios polimorfismos del gen de calpaína-10 (CAPNIO) han sido asociados con insulino resistencia y DMT2, sin embargo, existe escasa evidencia de su relación con enfermedad coronaria. El objetivo del presente estudio fue evaluar la posible asociación de la variante SNP-43 de CAPNIO con el desarrollo de enfermedad coronaria en individuos del sur de Chile. Métodos: Fueron incluidos en este estudio, 218 pacientes adultos no relacionados con enfermedad arterial coronaria (EAC) confirmada mediante angiografía (estenosis >70%) y 194 individuos controles. La variante genética UCSNP-43 fue estudiada por PCR-RFLP. Resultados: No se observaron diferencias significativas entre las frecuencias genotípicas de la variante UCSNP-43 en pacientes con EAC (GG: 51.4 %; GA: 42.7 %; AA: 5.9 %) y controles (GG: 59.6%; GA: 35.1%; AA: 5.2%, p=0.228). Similarmente, no hubo diferencias significativas entre las frecuencias alélicas entre pacientes con EAC y controles (p=0.200). La Odds Ratio fue de 1.17 (I.C 95%: 0.50-2.72), confirmando la ausencia reasociación. Conclusión: Nuestros datos sugieren que la variante UCSNP-43 del gen CAPNIO no está asociada a la presencia de enfermedad arterial coronaria en la población investigada<hr/>Background: Diabetes mellitus type 2 (DMT2) is a well know cardiovascular risk factor and has been related to subclinic atherosclerosis, which might be explained by the presence of a common genetic basis in both diseases. Several polymorphisms of the cal-pain-10 gene (CAPNIO) have been associated with insulin resistance and DMT; nevertheless, there is insufficient evidence about their relation with corogene in Southern Chilean subjects iseasea ndc ontrols nary artery disease (CAD). Thus, in the present study we investigated the possible association between the SNP-43 variant of CAPNIO and the presence of CAD in Chilean subjects. Methods: A total of 218 unrelated patients with diagnosis of CAD confirmed by angiography (33-74 years old) and 194 healthy controls (30 - 68 years old) were included in this study. The SNP43 variant of the CAPNIO gene was evaluated by PCR-RFLP. Results: The genotype distribution for SNP43 variant of CAPNIO gene in CAD patients (GG: 51.4 %; GA: 42.7 %; AA: 5.9 %) and controls (GG: 59.6%; GA: 35.1%; AA: 5.2%) was similar (P=0.228). Similarly, the allelic frequency was no different (P = 0.200). The OR for CAD related to AA homozygous genotype was 1.17 (95%C.I. = 0.50 - 2.72), confirming the absence of association. Conclusion: These findings suggest that the SNP43 polymorphism of the CAPNIO gene is not associated to CAD in the studied individuals. <![CDATA[<strong>Asociación de niveles de lípidos y haplogrupos Amerindios de DNA mitocondrial en individuos chilenos hipercolesterolémicos tratados con Atorvastatina</strong>]]> https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602010000200006&lng=es&nrm=iso&tlng=es Resumen: Introducción: La respuesta terapéutica a estatuías se ve influenciada por factores como la edad, género y etnicidad. Con respecto a esto, el background genético de la población chilena es predominantemente Amerindio, definido por la presencia de haplogrupos Amerindios A, B, C y D de DNA mitocondrial (mtDNA). Así, el objetivo del estudio fue evaluar la potencial asociación entre la presencia de haplogrupos Amerindios de mtDNA y niveles de lípidos en individuos chilenos hipercolesterolémicos tratados con Atorvastatina. Métodos: Un total de 42 individuos en dos centros de salud del sur de Chile fueron incluidos en el estudio. En el grupo de pacientes se evaluó la presencia de haplogrupos Amerindios de mtDNA por PCR-RFLP, además de la cuantificación de Colesterol Total, Triglicéridos, Colesterol-HDL y Colesterol-LDL, antes y después del tratamiento con Atorvastatina (10 mg/día). Resultados: El 88.1% de los sujetos presentó algún haplogrupo Amerindio, no observándose diferencias en los niveles de lípidos pre- tratamiento de acuerdo al haplogrupo. Interesantemente, individuos de haplogrupo B presentaron niveles mayores de Colesterol Total (B: 254 ± 30 mg/dl v/s C: 213 ± 48 mg/dl, D: 230 ± 50 mg/dl; p= 0.0319) y Colesterol-LDL (B: 157 ± 34 mg/dl v/s C: 118 ± 45 mg/dl, D: 135 ± 42 mg/dl; p=0.0344) post-tratamiento. Conclusiones: El haplogrupo B se asocia a niveles mayores de lípidos post-tratamiento en pacientes tratados con Atorvastatina. Estos hallazgos sugieren por primera vez, que la presencia de haplogrupo B de mtDNA determinaría una menor respuesta al tratamiento con Atorvastatina en individuos chilenos con background genético amerindio.<hr/>Background: Therapeutic response to statins is influenced by age, gender and ethnicity. The genetic background of the Chilean population is predominantly Amerindian, defined by the presence of mitochondrial DNA (mtDNA) Amerindian haplogroups A, B, C and D Amerindian haplogroups and serum lipid levéis in hypercholesterolemic Chilean subjects receiving atorvastatin Methods: 42 subjects from southern Chile were included. The presence of mtDNA Amerindian haplogroups was evaluated by PCR-RFLP; in addition, total cholesterol, triglycerides, HDL-cholesterol and LDL-cholesterol were measured before and after treatment with atorvastatin 10 mg/day. Aim: to evaluate a possible association of mtDNA. Ameridian haplogroups and serum lipid levels in hypercholesterolemic Chilean subjects neceiving atorvastatin. Resulte: 88.1% of subjects exhibited some Amerindian haplogroup. No relation of lipid levéis with haplogroups was observed before treatment. Interestingly, haplogroup B individuáis had higher levéis of total cholesterol compared to other haplogroups after treatment (haplogroup B : 254 ± 30 mg/dl; C : 213 ± 48 mg/dl; D : 230 ± 50 mg/dl, p=0.0319). Corresponding levéis for LDL-cholesterol after treatment in the three groups were 157 ± 34,118 ±45 and 135 ±42 mg/ di, respectively, p=0.0344. Conclusión: Compared to other haplogroups, haplogroup B is associated to higher levéis of lipids after treatment with atorvastatin. For the first time, these findings suggest that the presence of mtDNA haplogroup B determines a dimished response to atorvastatin in Chilean subjets with an Amerindian genetic background. <![CDATA[<strong>Asociación del polimorfismo rs2241766 del gen de la adiponectina y enfermedad arterial coronaria en individuos del sur de Chile</strong>]]> https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602010000200007&lng=es&nrm=iso&tlng=es La adiponectina, hormona peptídica secretada por los adipocitos, actúa inhibiendo la formación de la placa ateromatosa en casi todas sus etapas, ya sea modulando la respuesta inflamatoria, inhibiendo la expresión de moléculas de adhesión, la activación de monocitos, la formación de células espumosas y la migración y proliferación de células de músculo liso. En el presente estudio, fue evaluada la frecuencia del polimorfismo 45TMJ (rs2241766) del gen que codifica para la hormona adiponectina (ADIPOQ), junto con su posible contribución al desarrollo de enfermedad coronaria en individuos del sur de Chile. Métodos: Fueron evaluados 416 individuos adultos (30 a 68 años); 200 casos confirmados por angiografía y 216 controles. La genotipificación del polimorfismo 451>G del gen ADIPOQ se realizó mediante la técnica de PCR-RFLP. Resultados: El análisis de los resultados demuestra que la presencia del alelo G del polimorfismo 45T>G del gen ADIPOQ duplica el riesgo de padecer enfermedad coronaria en la población estudiada (OR= 2.06; I.C.95%: 1.36-3.14). Conclusión: Nuestros datos revelaron la existencia de una interesante asociación entre el polimorfismo 45T>G del gen ADIPOQ y enfermedad arterial coronaria en los sujetos analizados. Es importante destacar, que este hallazgo constituye el primer antecedente en población chilena.<hr/>Background: Adiponectin, encoded by ADIPOQ gene, is a hormone secreted by adipocytes that acts inhibiting the atheromatous plaque formation, modulating the inflammatory response and inhibiting the expression of adhesión molecules with subsequent inhibition of adhesión and macrophage activation, foam cells formation and migration and proliferación of smooth muscle cells. Aim: to evalúate the possible association between the rs2241766 polymorphism of the ADIPOQ gene with coronary artery disease (CAD) in Southern Chilean subjeets. Methods: We evaluated 416 unrelated individuáis (38 -68 years oíd); 200 with CAD confirmed by angiography and 216 control individuáis from Temuco city (Chile). The rs2241766 polymorphism (45T>G) of ADIPOQ gene was determined by PCR-RFLP. Results: CAD patients exhibited a high frequeney of G alíele when compared to controls (17% vs. 9%; p<0.001). The OR for CAD associated to G alíele was 2.06 (95%CI: 1.36 - 3.14) confirming the association observed. Conclusión: Our data show that the rs2241766 ADIPOQ gene polymorphism contributed to CAD risk in the studied population. <![CDATA[<strong>Efectividad del uso combinado de un inhibidor de Rho Kinasa y de un antagonista del receptor de angiotensina II en la prevención de hipertrofia ventricular en ratas hipertensas</strong>]]> https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602010000200008&lng=es&nrm=iso&tlng=es La actividad de Rho kinasa (ROCK) cardíaca en la hipertensión arterial (HTA) y el efecto del tratamiento antihipertensivo conjunto han sido poco estudiados. Hemos planteado que la adición de un inhibidor de ROCK al tratamiento antihipertensivo convencional podría tener efectos preventivos adicionales al uso aislado del antihipertensivo. Objetivo: Determinar la actividad de ROCK ventricular y parámetros de remodelamiento cardíaco en ratas hipertensas con y sin tratamiento antihipertensivo, adicionando un inhibidor directo de ROCK. Métodos. Se usaron ratas Sprague Dawley de 150 grs. ( n = 12 - 13/grupo) unifrectomizadas tratadas con desoxicorticosterona (DOCA, 100 mg/Kg/sem sbc) durante 6 semanas. Como controles se usaron ratas unifrectomizadas. Otros 3 grupos recibieron DOCA y además el antagonista del receptor de angiotensina n, candesartán (10 mg/kg/día) o el inhibidor de la vía ROCK fasudil (50 mg/Kg/dia), o la combinación de ambos (5 y 25 mg/Kg/dia, respectivamente), vía gavage desde la tercera semana post cirugía, durante 3 semanas. Al finalizar los tratamientos se determinó la masa corporal (MC), presión arterial sistólica (PAS) y la masa cardíaca relativa (MCR). Además se midió en el ventrículo izquierdo la fosforilación de la fosfatasa de la miosina (MYPT-1) como índice de activación de ROCK, la infiltración de macrófagos/ monocitos (células ED1 positivas), la expresión proteica de colágeno I (por Western blot) y la expresión génica de la subunidad gp91 de NADPH oxidasa y eNOS por RTPCR. Resultados: Con respecto de las ratas sham, en las ratas hipertensas se observó hipertrofia cardiaca de 63% (p < 0,05), junto a aumento significativo (p < 0,05) de MYPT-1 fosforilado/total (300%), de colágeno miocárdico I (en 14 veces), de células ED1 en 270% y de la expresión génica de la subunidad gp91 de NADPH oxidasa en miocardio en 75%. Además se observó disminución en la expresión génica de eNOS en corazón de 37% (p< 0.05). En las ratas hipertensas DOCA tratadas durante 3 semanas con candesartán, con fasudil o con ambos fármacos en combinación, hubo normalización de la PAS y de MYPT-1 fosforilado/ total, regresión significativa de la hipertrofia cardíaca, normalización del colágeno miocárdico I, del número de células ED1 en la pared cardíaca y de la expresión génica de la subunidad gp91 de NADPH oxidasa. Conclusión: En este modelo experimental de HTA, el uso combinado de un inhibidor de ROCK y de un antagonista del receptor de angiotensina II en dosis bajas fue tan efectivo como cualquiera de ambos fármacos por separado en dosis plena en prevenir el desarrollo de HVI y el remodelado cardíaco hipertensivo. (Fondecyt 1085208).<hr/>Background: The effect of cardiac Rho-kinase (ROCK) on hypertension (HT) and cardiac hypertrophy prevention and also the combined anti-hypertensive treatment have been scarcely studied. We hypothesized that the addition of a ROCK inhibitor to conventional anti-hypertensive treatment may have additional beneficial effects. Ainv to determine ventricular ROCK activity and ventricular remodeling in hypertensive rats treated with Angiotensin II inhibition with the addition of a ROCK inhibitor. Methods: Sprague-Dawley rats weighing 150 grams had one kidney removed and received deoxycortisterone acétate (DOCA, 100 mg/kg/week, during 6 weeks). Unilaterally nephrectomized rats were used as controls. The other 3 groups received DOCA along with the Angiotensin II receptor blocker candesartan (10 mg/kg/day) or the combination of both agents (5 and 25 mg/kg/day, respectively) and ROCK inhibitor fasudil (50 mg/kg/day) for 3 weeks starting 3 weeks after surgery. Body mass (BM), systolic blood pressure (SBP) and relative cardiac mass (RCM) were measured. In addition, myosin phosphatase (MYPT-1) phosphorylation was measured as an indicator of ROCK activation. Cardiac infiltration of macrophages/monocytes (ED1 positive cells), collagen I protein contení (by Western Blot) and also cardiac gene expression of NADPH oxydase GP91 subunit and eNOS were determined by RT-PCR. Results: In hypertensive rats we observed cardiac hypertrophy by 63% (p < 0.05), a 300% increase in cardiac MYPT-1 phosphorylation (p< 0.05), 14 times increase in myocardial collagen type 1,270% increase in ED1 cells, a 75% increased gene expression of NADPH oxydase GP91 subunit and a 37% reduction (p< 0.05) in the gene expression of cardiac eNOS. In hypertensive DOCA rats treated during 3 week with candesartan, fasudil or the combination of both, we observed a significant reduction in cardiac hypertrophy and normalization of SBP, MYPT-1 phosphorylation, collagen type I, number of ED1 cells, genic expression of NADPH oxydase GP91 subunit and in the genic expression of cardiac eNOS. Conclusión: The combined use of a ROCK inhibitor and a low dose Angiotensin II receptor blocker was as effective as full doses of both isolated agents in the prevention of cardiac hypertrophy and hypertensive experimental cardiac remodeling (Fondecyt 1085208) <![CDATA[<strong>La sobrexpresión génica vascular de NADPH oxidasa en la hipertensión arterial experimental se reduce solamente con inhibición directa de Rho kinasa</strong>]]> https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602010000200009&lng=es&nrm=iso&tlng=es Uno de los objetivos del tratamiento antihipertensivo, más allá de normalizar las cifras tensionales, es disminuir/regresar el remodelado patológico hipertensivo cardiovascular y renal, de manera de reducir eficientemente el riesgo dado por esta patología. Al respecto, la vía de señalización intracelular de la Rho kinasa (ROCK) es un mecanismo de vasoconstricción y de promoción de remodelado que podría ser un blanco atractivo en el tratamiento antihipertensivo. Objetivo: Evaluar a nivel vascular los niveles de TGF beta, la expresión génica vascular de NADPH oxidasa (fuente de stress oxidativo vascular), y el grado de inflamación parietal y su dependencia de ROCK en la hipertensión arterial (HTA) experimental. Métodos: Se compararon 5 grupos experimentales. Se usó el modelo de HTA por administración de deoxicorticosterona (DOCA, 100mg/Kg, sc una vez/semana) + sal en ratas Sprague Dawley uninefrectomizadas. Como controles, se usaron ratas uninefrectomizadas (Sham). Las ratas DOCA se randomizaron para recibir el inhibidor específico de ROCK fasudil (Fas, 50 mg/kg/d, por gavage, durante 3 semanas), desde la semana 3 post cirugía, o candesartán (Cand, 10 mg/kg/d, por gavage, durante 3 semanas), o fasudil (25 mg/kg/d) + candesartan (5 mg/ kg/d por gavage, 3 semanas ). Al finalizar los experimentos se midieron en la aorta los niveles de MYPT1 fosforilada/total, blanco de ROCK y estimador de su activación (por Western blot), de TGF beta (por Western blot), los niveles de mRNA de las subunidades p22 Phox y gp 91 de la NADPH oxidasa (por RT PCR) y el número de células infamatorias ED1 en anillos aórticos (por inmunohistoquímica). Resultados: La presión arterial sistólica aumentó en las ratas DOCA a 172 ± 7 mm Hg (p < 0,05) y fue normalizada después de 3 semanas de tratamiento con candesartán, fasudil y de candesartán + fasudil. La actividad de ROCK en aorta aumentó en 4 veces en las ratas hipertensas (p < 0,05) y se normalizó con los 3 tratamientos antihipertensivos. En las ratas hipertensas la expresión génica en aorta de las subunidades de NADPH oxidasa p22 Phox y gp91 aumentó significativamente (p < 0.05) en 80 y 100%, respectivamente y se redujo significativamente a valores normales en las ratas que recibieron fasudil y candesartán + fasudil. La expresión génica en la aorta de TGF beta aumentó en las ratas hipertensas 4 veces y se normalizó en los 3 grupos tratados. El número de células ED1 en la pared aórtica aumentó 6 veces en las ratas hipertensas y disminuyó significativamente con los 3 tratamientos. Conclusiones: En este modelo de HTA experimental hay un importante aumento de la actividad de ROCK en la pared aórtica. El tratamiento antihipertensivo previene la inflamación y la sobrexpresión génica de TGF beta en la pared vascular. La sobrexpresión génica de NADPH oxidasa en la pared aórtica en las ratas hipertensas se normaliza solamente al inhibir en forma directa ROCK con un inhibidor específico. Es posible la inhibición directa de ROCK sea una forma más completa de tratamiento antihipertensivo, al prevenir la expresión de las subunidades de NADPH oxidasa p22 Phox y gp91 en la pared aórtica, hecho que no se observó utilizando un antihipertensivo de última generación.<hr/>Background: Rho kinase (ROCK) activity promotes vasoconstriction and pathological vascular remodeling in experimental hypertension. Our working hypothesis is that ROCK inhibition could be an attractive target to prevent vascular remodeling in hypertension. Objectives: We evaluated vascular TGF beta, the genic expression of NADPH oxydase (a vascular oxidative stress source) and its dependency from ROCK activation in experimental hypertension in the rat. Methods: Five experimental groups were compared. Hypertension was induced by the administration of salt and deoxycorticosterone acetate (DOCA, 100 mg/Kg, weekly) to unilaterally nephrectomized rats. Unilaterally nephrectomized rats were used as controls (controls). DOCA rats were randomized to receive either Fasudil (a ROCK inhibitor, 50 mg/Kg/day) or candesartan (CAND, 10 mg/Kg/day for 3 weeks), starting 3 weeks after surgery. The other group received fasudil (25 mg/Kg/day) plus CAND (5 mg/Kg/day) for 3 weeks. After treatment, phosphorilated MYPT1 (a ROCK target expressing ROCK activation) was measured in aortic wall rings by Western Blot. We also determined TGF-beta (Western Blot), p22 Phox and gp 91subnits of NADPH oxydase mRNA (RT-PCR) and the number of ED1 infammatory cells. Results: In DOCA rats, SBP increased to 172 ± 7 mm Hg (p < 0,05), and returned to normal values after 3 weeks with candesartan, fasudil or both combined. In these rats, ROCK activity in aorta was increased 4 times (p < 0,05) and returned to control values in the 3 groups receiving treatment. p22 Phox and gp 91subnits of NADPH oxydase mRNA were increased by 80 and 90%, respectively (p<0,05). These changes were reduced to control values in rats receiving fasudil and candesartan + fasudil. Gene expression of TGF-beta increased 4 times, and the number of ED1 cells increased 6 times in the DOCA rats and returned to normal values in the groups treated with fasudil or candesartan + fasudil. Conclusion: Antihypertensive treatment was able to prevent infammation and gene over expression of TGF beta at the vascular wall level. NADPH oxydase over-expression was normalized only after the direct inhibition of ROCK by a specifc ROCK inhibitor. <![CDATA[<strong>¿Una Nueva Técnica de Provocación de Isquemia?</strong>]]> https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602010000200010&lng=es&nrm=iso&tlng=es Uno de los objetivos del tratamiento antihipertensivo, más allá de normalizar las cifras tensionales, es disminuir/regresar el remodelado patológico hipertensivo cardiovascular y renal, de manera de reducir eficientemente el riesgo dado por esta patología. Al respecto, la vía de señalización intracelular de la Rho kinasa (ROCK) es un mecanismo de vasoconstricción y de promoción de remodelado que podría ser un blanco atractivo en el tratamiento antihipertensivo. Objetivo: Evaluar a nivel vascular los niveles de TGF beta, la expresión génica vascular de NADPH oxidasa (fuente de stress oxidativo vascular), y el grado de inflamación parietal y su dependencia de ROCK en la hipertensión arterial (HTA) experimental. Métodos: Se compararon 5 grupos experimentales. Se usó el modelo de HTA por administración de deoxicorticosterona (DOCA, 100mg/Kg, sc una vez/semana) + sal en ratas Sprague Dawley uninefrectomizadas. Como controles, se usaron ratas uninefrectomizadas (Sham). Las ratas DOCA se randomizaron para recibir el inhibidor específico de ROCK fasudil (Fas, 50 mg/kg/d, por gavage, durante 3 semanas), desde la semana 3 post cirugía, o candesartán (Cand, 10 mg/kg/d, por gavage, durante 3 semanas), o fasudil (25 mg/kg/d) + candesartan (5 mg/ kg/d por gavage, 3 semanas ). Al finalizar los experimentos se midieron en la aorta los niveles de MYPT1 fosforilada/total, blanco de ROCK y estimador de su activación (por Western blot), de TGF beta (por Western blot), los niveles de mRNA de las subunidades p22 Phox y gp 91 de la NADPH oxidasa (por RT PCR) y el número de células infamatorias ED1 en anillos aórticos (por inmunohistoquímica). Resultados: La presión arterial sistólica aumentó en las ratas DOCA a 172 ± 7 mm Hg (p < 0,05) y fue normalizada después de 3 semanas de tratamiento con candesartán, fasudil y de candesartán + fasudil. La actividad de ROCK en aorta aumentó en 4 veces en las ratas hipertensas (p < 0,05) y se normalizó con los 3 tratamientos antihipertensivos. En las ratas hipertensas la expresión génica en aorta de las subunidades de NADPH oxidasa p22 Phox y gp91 aumentó significativamente (p < 0.05) en 80 y 100%, respectivamente y se redujo significativamente a valores normales en las ratas que recibieron fasudil y candesartán + fasudil. La expresión génica en la aorta de TGF beta aumentó en las ratas hipertensas 4 veces y se normalizó en los 3 grupos tratados. El número de células ED1 en la pared aórtica aumentó 6 veces en las ratas hipertensas y disminuyó significativamente con los 3 tratamientos. Conclusiones: En este modelo de HTA experimental hay un importante aumento de la actividad de ROCK en la pared aórtica. El tratamiento antihipertensivo previene la inflamación y la sobrexpresión génica de TGF beta en la pared vascular. La sobrexpresión génica de NADPH oxidasa en la pared aórtica en las ratas hipertensas se normaliza solamente al inhibir en forma directa ROCK con un inhibidor específico. Es posible la inhibición directa de ROCK sea una forma más completa de tratamiento antihipertensivo, al prevenir la expresión de las subunidades de NADPH oxidasa p22 Phox y gp91 en la pared aórtica, hecho que no se observó utilizando un antihipertensivo de última generación.<hr/>Background: Rho kinase (ROCK) activity promotes vasoconstriction and pathological vascular remodeling in experimental hypertension. Our working hypothesis is that ROCK inhibition could be an attractive target to prevent vascular remodeling in hypertension. Objectives: We evaluated vascular TGF beta, the genic expression of NADPH oxydase (a vascular oxidative stress source) and its dependency from ROCK activation in experimental hypertension in the rat. Methods: Five experimental groups were compared. Hypertension was induced by the administration of salt and deoxycorticosterone acetate (DOCA, 100 mg/Kg, weekly) to unilaterally nephrectomized rats. Unilaterally nephrectomized rats were used as controls (controls). DOCA rats were randomized to receive either Fasudil (a ROCK inhibitor, 50 mg/Kg/day) or candesartan (CAND, 10 mg/Kg/day for 3 weeks), starting 3 weeks after surgery. The other group received fasudil (25 mg/Kg/day) plus CAND (5 mg/Kg/day) for 3 weeks. After treatment, phosphorilated MYPT1 (a ROCK target expressing ROCK activation) was measured in aortic wall rings by Western Blot. We also determined TGF-beta (Western Blot), p22 Phox and gp 91subnits of NADPH oxydase mRNA (RT-PCR) and the number of ED1 infammatory cells. Results: In DOCA rats, SBP increased to 172 ± 7 mm Hg (p < 0,05), and returned to normal values after 3 weeks with candesartan, fasudil or both combined. In these rats, ROCK activity in aorta was increased 4 times (p < 0,05) and returned to control values in the 3 groups receiving treatment. p22 Phox and gp 91subnits of NADPH oxydase mRNA were increased by 80 and 90%, respectively (p<0,05). These changes were reduced to control values in rats receiving fasudil and candesartan + fasudil. Gene expression of TGF-beta increased 4 times, and the number of ED1 cells increased 6 times in the DOCA rats and returned to normal values in the groups treated with fasudil or candesartan + fasudil. Conclusion: Antihypertensive treatment was able to prevent infammation and gene over expression of TGF beta at the vascular wall level. NADPH oxydase over-expression was normalized only after the direct inhibition of ROCK by a specifc ROCK inhibitor. <![CDATA[<strong>Técnica Radial</strong>]]> https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602010000200011&lng=es&nrm=iso&tlng=es Uno de los objetivos del tratamiento antihipertensivo, más allá de normalizar las cifras tensionales, es disminuir/regresar el remodelado patológico hipertensivo cardiovascular y renal, de manera de reducir eficientemente el riesgo dado por esta patología. Al respecto, la vía de señalización intracelular de la Rho kinasa (ROCK) es un mecanismo de vasoconstricción y de promoción de remodelado que podría ser un blanco atractivo en el tratamiento antihipertensivo. Objetivo: Evaluar a nivel vascular los niveles de TGF beta, la expresión génica vascular de NADPH oxidasa (fuente de stress oxidativo vascular), y el grado de inflamación parietal y su dependencia de ROCK en la hipertensión arterial (HTA) experimental. Métodos: Se compararon 5 grupos experimentales. Se usó el modelo de HTA por administración de deoxicorticosterona (DOCA, 100mg/Kg, sc una vez/semana) + sal en ratas Sprague Dawley uninefrectomizadas. Como controles, se usaron ratas uninefrectomizadas (Sham). Las ratas DOCA se randomizaron para recibir el inhibidor específico de ROCK fasudil (Fas, 50 mg/kg/d, por gavage, durante 3 semanas), desde la semana 3 post cirugía, o candesartán (Cand, 10 mg/kg/d, por gavage, durante 3 semanas), o fasudil (25 mg/kg/d) + candesartan (5 mg/ kg/d por gavage, 3 semanas ). Al finalizar los experimentos se midieron en la aorta los niveles de MYPT1 fosforilada/total, blanco de ROCK y estimador de su activación (por Western blot), de TGF beta (por Western blot), los niveles de mRNA de las subunidades p22 Phox y gp 91 de la NADPH oxidasa (por RT PCR) y el número de células infamatorias ED1 en anillos aórticos (por inmunohistoquímica). Resultados: La presión arterial sistólica aumentó en las ratas DOCA a 172 ± 7 mm Hg (p < 0,05) y fue normalizada después de 3 semanas de tratamiento con candesartán, fasudil y de candesartán + fasudil. La actividad de ROCK en aorta aumentó en 4 veces en las ratas hipertensas (p < 0,05) y se normalizó con los 3 tratamientos antihipertensivos. En las ratas hipertensas la expresión génica en aorta de las subunidades de NADPH oxidasa p22 Phox y gp91 aumentó significativamente (p < 0.05) en 80 y 100%, respectivamente y se redujo significativamente a valores normales en las ratas que recibieron fasudil y candesartán + fasudil. La expresión génica en la aorta de TGF beta aumentó en las ratas hipertensas 4 veces y se normalizó en los 3 grupos tratados. El número de células ED1 en la pared aórtica aumentó 6 veces en las ratas hipertensas y disminuyó significativamente con los 3 tratamientos. Conclusiones: En este modelo de HTA experimental hay un importante aumento de la actividad de ROCK en la pared aórtica. El tratamiento antihipertensivo previene la inflamación y la sobrexpresión génica de TGF beta en la pared vascular. La sobrexpresión génica de NADPH oxidasa en la pared aórtica en las ratas hipertensas se normaliza solamente al inhibir en forma directa ROCK con un inhibidor específico. Es posible la inhibición directa de ROCK sea una forma más completa de tratamiento antihipertensivo, al prevenir la expresión de las subunidades de NADPH oxidasa p22 Phox y gp91 en la pared aórtica, hecho que no se observó utilizando un antihipertensivo de última generación.<hr/>Background: Rho kinase (ROCK) activity promotes vasoconstriction and pathological vascular remodeling in experimental hypertension. Our working hypothesis is that ROCK inhibition could be an attractive target to prevent vascular remodeling in hypertension. Objectives: We evaluated vascular TGF beta, the genic expression of NADPH oxydase (a vascular oxidative stress source) and its dependency from ROCK activation in experimental hypertension in the rat. Methods: Five experimental groups were compared. Hypertension was induced by the administration of salt and deoxycorticosterone acetate (DOCA, 100 mg/Kg, weekly) to unilaterally nephrectomized rats. Unilaterally nephrectomized rats were used as controls (controls). DOCA rats were randomized to receive either Fasudil (a ROCK inhibitor, 50 mg/Kg/day) or candesartan (CAND, 10 mg/Kg/day for 3 weeks), starting 3 weeks after surgery. The other group received fasudil (25 mg/Kg/day) plus CAND (5 mg/Kg/day) for 3 weeks. After treatment, phosphorilated MYPT1 (a ROCK target expressing ROCK activation) was measured in aortic wall rings by Western Blot. We also determined TGF-beta (Western Blot), p22 Phox and gp 91subnits of NADPH oxydase mRNA (RT-PCR) and the number of ED1 infammatory cells. Results: In DOCA rats, SBP increased to 172 ± 7 mm Hg (p < 0,05), and returned to normal values after 3 weeks with candesartan, fasudil or both combined. In these rats, ROCK activity in aorta was increased 4 times (p < 0,05) and returned to control values in the 3 groups receiving treatment. p22 Phox and gp 91subnits of NADPH oxydase mRNA were increased by 80 and 90%, respectively (p<0,05). These changes were reduced to control values in rats receiving fasudil and candesartan + fasudil. Gene expression of TGF-beta increased 4 times, and the number of ED1 cells increased 6 times in the DOCA rats and returned to normal values in the groups treated with fasudil or candesartan + fasudil. Conclusion: Antihypertensive treatment was able to prevent infammation and gene over expression of TGF beta at the vascular wall level. NADPH oxydase over-expression was normalized only after the direct inhibition of ROCK by a specifc ROCK inhibitor. <![CDATA[<strong>Actualización de protocolos de cardiología nuclear para evaluación y manejo de enfermedad coronaria</strong>: <strong>Sociedad  Chilena de Cardiología y Cirugía Cardiovascular</strong>]]> https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602010000200012&lng=es&nrm=iso&tlng=es Se revisan los protocolos de cardiología nuclear actuales, con énfasis en los estudios tomográficos de fotón único (“SPECT”) de perfusión miocárdica principalmente en evaluación de enfermedad coronaria (EC). Las indicaciones y protocolos más utilizados son detallados, así como la actualización bibliográfica pertinente, tanto al uso clínico como al control de calidad e interpretación de los estudios. <![CDATA[<strong>Síndrome de Lutembacher-Cossio</strong>]]> https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602010000200013&lng=es&nrm=iso&tlng=es Se revisan los protocolos de cardiología nuclear actuales, con énfasis en los estudios tomográficos de fotón único (“SPECT”) de perfusión miocárdica principalmente en evaluación de enfermedad coronaria (EC). Las indicaciones y protocolos más utilizados son detallados, así como la actualización bibliográfica pertinente, tanto al uso clínico como al control de calidad e interpretación de los estudios. <![CDATA[<strong>Cardiopatía Coronaria como forma de presentación de Arteritis de Takayasu</strong>]]> https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602010000200014&lng=es&nrm=iso&tlng=es Se revisan los protocolos de cardiología nuclear actuales, con énfasis en los estudios tomográficos de fotón único (“SPECT”) de perfusión miocárdica principalmente en evaluación de enfermedad coronaria (EC). Las indicaciones y protocolos más utilizados son detallados, así como la actualización bibliográfica pertinente, tanto al uso clínico como al control de calidad e interpretación de los estudios.