Revista Chilena de Radiología. Vol. 9 Nº 2, año 2003;51-60.

UNION DISCO-VERTEBRAL:
¿QUE ES LO PATOLOGICO?

Dr. Fernando Durán H.
Clínica Avansalud, Hospital de Mutual de Seguridad C.Ch.C., Clínica Santa María. Santiago de Chile.

Abstract: The purpose of this review is to discuss the concepts of normality, anatomical variations and changes occurring in the "annulus _ disc complex" as a result of aging and disease. New concepts and nomenclature currently in use will improve the information that surgeons receive from radiologists.

Key words: Degenerative spine disease, Herniated disc, Intervertebral disc, Lumbar spine.

Resumen: Se revisan los conceptos de normalidad, variaciones anatómicas y cambios patológicos de la unión discovertebral, actualmente aceptados en la literatura internacional. La utilización de esta nomenclatura permitirá un mejor correlato clínico radiológico, entregando información útil para los clínicos y cirujanos.

Palabras claves: Columna lumbar, Disco interver-tebral, Enfermedad degenerativa de columna, Herniación discal.

Introducción

El objetivo de esta revisión es discutir los cambios biomorfológicos que ocurren en el "complejo disco-anular" como consecuencias de la edad y de factores biomecánicos. Algunos son el resultado de enfermedad y otros son producto del desgaste fisiológico.

Se introducen los conceptos y nomenclatura actualmente aceptados por las sociedades científicas americanas y europeas, los que deberíamos utilizar en nuestros informes para lograr una terminología común. Por ser esta una revisión, se han utilizado imágenes de publicaciones internacionales con el propósito de aclarar los conceptos discutidos.

Unión disco-vertebral

El concepto anatómico de unión disco-vertebral es complejo y considera tanto los elementos anteriores como los posteriores del canal raquídeo. En su parte ventral incluyen: el disco, las fibras de Sharpey, que lo ligan íntimamente al labrum vertebral o hueso apofisiario, el cartílago articular y hueso subcondral, así como también el aparato ligamentoso longitudinal anterior y posterior. Hacía posterior se incluyen: el aparato músculo-ligamentoso y osteovertebral, compuesto por los elementos óseos del arco neural y articulaciones inter y cigoapofisiarias, con su estructura sinovio-ligamentosa.

Cada disco intervertebral sigue en su contorno al margen óseo del cuerpo vertebral respectivo, de manera que en un corte axial, veremos como se acomodan íntimamente el contorno óseo al límite o margen del disco subyacente. Es por ello que los contornos discales difieren en los niveles L4-L5 y L5-S1, de manera que el primero es de contorno ligeramente cóncavo respecto del segundo que es convexo⁽¹⁾. Hay que destacar que el disco lumbosacro es de menor altura que los superiores y presenta una "normal" asimetría antero-posterior por menor amplitud de su mitad posterior.

Entendiendo así la unión disco vertebral, puede haber enfermedad de las partes blandas que incluyen disco y ligamentos, y de los elementos "duros o fijos" como son el hueso marginal del labrum, hueso esponjoso subcondral y elementos del arco posterior.

Al evaluar con resonancia magnética (RM) y/o tomografía computada (TC) la unión disco-vertebral debemos considerar una serie de parámetros fisiológicos y conocer la anatomía topográfica y la funcionalidad de los sistemas comprometidos, previos al informe de una eventual patología. Además de los factores compresivos o estenosantes que debemos describir, hay otros, no menos relevantes, que se relacionan con "inestabilidad segmentaria", concepto que debe usarse con cautela en estudios que por definición son estáticos. Será de gran utilidad efectuar estudios dinámicos complementarios para un estudio mas completo, considerando que el acto quirúrgico va dirigido preferentemente a corregir las estenosis del continente óseo, factores de compresión extrínsecos no óseos y la inestabilidad regional⁽²⁾.

Factores asociados a cambios en el complejo disco anular

1. Edad: Es sabido que la médula hematopoyética varia su señal en RM con la edad, dependiendo de la relativa proporción de células hematopoyéticas y adipocitos en la cavidad medular^(3,4), con aumento de los adipocitos con el envejecimiento, proceso conocido como "conversion fisiologica de la médula" (Figura 1). En los niños hay disminución del T1 en RM por el hecho de ser una médula hipercelular . Sin embargo, hay que hacer notar que igual alteración de señal ocurre en médulas hipercelulares por infiltración tumoral, leucemia o poliglobulia. En la adolescencia la señal es intermedia en T1 y T2. En la adultos, aumenta en T1 por infiltración grasa inespecífica (médula amarilla), que puede ser focal con un patrón heterogéneo o difusa en que hay compromiso de todo el cuerpo vertebral. La distribución de la médula roja es aleatoria en los espacios medulares y esta relacionada a la vascularización, predominando en la cercanía de los plataformas vertebrales, a diferencia de la médula amarilla que se encuentra en torno a las venas basivertebrales⁽⁵⁾.

Figura 1. Cortes anatómicos la medula de un niño a los 3 meses (a), mujer de 27 años (b) y un hombre de 65 años de edad (c), con su respectiva correlación histológica en la parte inferior (modificado de Radiol Clin NA 2000; 38: 6).

La evaluación por RM del estado del disco, que no es una unidad aislada como se ha mencionado, se efectúa relacionándola con la bioestructura y señal de los tejidos adyacentes, comprendidos entre otros por la vértebra y el hueso subcondral, el aparato ligamentoso anterior y posterior, el arco óseo posterior, el espacio epidural y la musculatura paraespinal.

Son también importantes los antecedentes de anomalías congénitas y la edad de inicio de los síntomas.

2. Lesiones asociadas: Pueden, además de tener un origen sólo de naturaleza discal, derivarse de alteraciones en el cartílago hialino vertebral o en la estructura del hueso vertebral o subcondral. Hay lesiones benignas y malignas.

2 a. Benignas: Podemos mencionar:

• Nódulos de Schmörl que son fracturas transcondrales con herniación intraósea (Figura 2a,b).

• Osteocondrosis intervertebral, termino de uso frecuente que combina cambios degenerativos relacionados a enfermedad del núcleo pulposo, que corresponden con frecuencia a un hallazgo asintomático. Consisten en deshidratación, fisuras, roturas parciales y disminución de altura del disco. En algún momento del proceso hay compromiso de la plataforma vertebral con reacción subsecuente del hueso y de la médula. Difiere del término "osteocondrosis" que Resnik utilizó para describir la enfermedad de Scheuermann y un grupo heterogéneo de desordenes caracterizados por fragmentación y esclerosis en un centro apofisiario o epifisiario de un esqueleto inmaduro.

• Fracturas por avulsión apofisiaria⁽⁶⁾ conocidas como vértebra limbus (Figura 3).

• Fracturas por aplastamiento secundarias a osteoporosis.

• Trauma con acuñamiento óseo.

		Figura 3 a,b,c. Vértebra limbus asociada a HNP. a: Esquema sagital de columna lumbar. Se destaca fragmento óseo posterior (flecha). b: RM de columna lumbar cortes sagitales T1W y T2W. Muestran una HNP (H) con un componente intraóseo (L) por fractura transcondral del aspecto postero inferior de la vértebra. c: Corte axial T1W demostrando los mismos hallazgos. Se destaca saco dural comprimido (flecha blanca) y grasa epidural (flecha negra).

2 b. Malignas: Osteolisis con compromiso de la plataforma vertebral que pueden simular un nódulo de Schmörl, pero que muestran alteraciones de señal en RM del hueso vertebral adyacente por infiltración tumoral.

3. Magnitud del compromiso y localización: Considerada la edad y el estado de las estructuras vertebrales, hay que evaluar la extensión del compromiso que puede ser uni o multicompartamental y establecer su relación con el espacio epidural y ligamentos.

Anatomía del espacio peridural

Debe conocerse el detalle anatómico del espacio epidural o peridural y sus componentes más relevantes desde el punto de vista imagenológico.

Revisaremos, la membrana peridural, los ligamentos de Hoffmann, el ligamento longitudinal posterior con sus laminas profunda y superficial, el plexo venoso de Batson y la vaina "circumneural" o perineural.

Membrana peridural: Es una delgada capa de tejido fibroelástico adherida a las láminas o arco posterior óseo y al ligamento amarillo. Envuelve la dura y la totalidad del canal óseo. En su aspecto anterior incluye al plexo de Batson, y hacia la línea media, alcanza el agujero basivertebral. De esta manera, el espacio epidural esta entre la dura y la membrana peridural (Figura 4).

La membrana peridural descansa en el aspecto posterior del cuerpo vertebral sin adherencia fija al hueso, dejando un espacio potencial. Actúa como el periosteo, de manera que la cortical ósea esta en íntima relación⁽⁷⁾. Se ubica profunda al ligamento longitudinal posterior y se adhiere firmemente a los bordes del complejo disco-anular. De esta manera, las infecciones del cuerpo vertebral, no alcanzan el espacio epidural, quedando limitadas anatómicamente, previniéndose así, la diseminación multisegmentaria a lo largo de la columna.

Membrana de Hoffmann: Es una banda de tejido laminar de disposición longitudinal entre la dura y la lámina superficial del ligamento longitudinal posterior (LLP) (Figura 5). Se adhieren firmemente al complejo disco_anular y con el LLP distalmente, ascendiendo para alcanzar la dura en un nivel superior, de manera que mantienen cierta tensión sobre ésta. La "atraen gentilmente" hacia el cuerpo vertebral y hacia craneal, a medida que la columna alcanza su estado adulto (Figura 6). Su disposición semeja espacialmente la dirección de las raíces lumbares y el filum terminal que resultan del desarrollo de la columna.

Figura 5 a,b. Membrana de Hoffman (MH). a: Disección anatómica (Modificado de Spine 18: 1030-1043). b: RM corte axial (flechas).

Figura 6. Desarrollo embriológico de la columna a: RN. b: 3 meses. c: 5 meses. d: 2 años (J. Randy Jinkins, Atlas of Neuro, Lippincott W&W, 2000).

Hay al menos dos fascículos por cada nivel vertebral, uno a cada lado, siendo estos de mayor espesor y amplitud a medida que se asciende en el nivel de la columna, de manera que en L2 tiene un ancho de 1 cm, a diferencia del nivel L5-S1 donde se aprecian como finas y delgadas bandas de tejido de 1 a 2 mm de espesor.

Ligamento longitudinal posterior: Banda laminar de tejido con un componente superficial y otro profundo (Figura 7).

Figura 7 a,b. Ligamento longitudinal posterior (LLP): Láminas superficial (LLP Sup.) y profunda (LLP Prof). Membrana de Hoffman (MH) (Modificado de Spine 18 :1030-1043,1993).

La lámina superficial esta constituida por una banda central de 8 a 10 mm. que avanza cráneo-caudalmente sobre el complejo disco-anular, como un verdadero puente con su porción más cercana al disco que se abre y expande lateralmente. Se fusiona a la lámina profunda a nivel del complejo disco-anular y al septum óseo formando un verdadero abanico.

La lámina profunda es más pequeña y estrecha, próxima al espacio peridural, de 2 a 3 mm. de espesor, con igual disposición y configuración espacial que la lámina superficial. Algunos autores separan el ligamento en tres bandas, una superficial que abarca varios segmentos vertebrales, una intermedia que se extiende a dos a tres segmentos y finalmente la profunda que sólo abarca un segmento intervertebral⁽⁸⁾.

Plexo de Batson: Es un sistema de venas avalvuladas confluentes que tienen dirección predominantemente longitudinal en el espacio peridural y que perforan la

membrana peridural en distintos niveles para entrar al cuerpo vertebral. Está formado por tres componentes, un plexo venoso extradural postvertebral, un plexo extravertebral y un componente intravertebral con venas intraoseas⁽⁹⁾. Un porcentaje de las venas del componente post-vertebral, cruza el nivel del disco^(10,11) (Figura 4a).

Vaina circumneural o perineural: Es una lámina de tejido friable que envuelve el epineuro del nervio espinal en cada segmento, de manera que hay un espacio entre ella y el epineuro, y es el que se representa en la epidurografia. Comienza a nivel del neuroforamen y termina 8 a 10 cm. lateralmente por fuera de éste. Es un elemento muy importante en la deprivación circulatoria neural que se describe como complicación en el periodo post quirúrgico inmediato (Figuras 4b y 8).

Figura 8. Vaina circumneural o perineural (flechas). RM T2 con supresión grasa coronal de columna L.S.

Vaina radicular: Envuelve la raíz dorsal y ventral hasta el nivel del ganglio sensorial en cada nivel. La dura se hace contínua con el epineuro antes del ganglio sensitivo y se adhiere estrechamente a la raíz, de manera que en una mielografía, el contraste intratecal no supera esta barrera anatómica (Figura 9).

Figura 9. Mieloresonancia sin uso de contraste intratecal. Se demuestra la vaina perineural (flecha delgada), la raíz L5 (flecha gruesa) y hernia discal bilateral (HNP).

Ligamentos laterales: Fijan las vainas perineurales y el nervio al canal óseo. Pueden ser pares de dos a cuatro por cada lado en cada nivel (Figura10).

Estudios por imágenes

En la práctica diaria se usan como métodos diagnósticos:

Radiografía simple: Aun cuando no visualiza el disco es útil en la evaluación de la altura de los espacios intervertebrales, transparencia o densidad de éstos, y la presencia de calcio y gas. Se evalúa además el alineamiento óseo. También sirve para determinar el grado de esclerosis subcondral y formación de osteofitos. Las proyecciones oblicuas son útiles para evaluar estenosis foraminal ósea.

La radiografía simple usada aisladamente tiene limitaciones para el estudio de la enfermedad degenerativa especialmente a nivel lumbar. La determinación del grado de estenosis central del canal raquídeo es difícil, ya que no se ven las partes blandas.

Discografía: Es un método invasivo directo utilizado ocasionalmente para definir el disco sintomático.

Epidurografía: Método invasivo que evalúa deformidades y eventual ocupación del espacio epidural.

Mielografía: Método invasivo que usado en conjunto con TC aumenta su rendimiento.

Medicina Nuclear: Es de utilidad en caso de enfermedad ósea demostrando aumento de captación del radiofármaco en áreas de degeneración a nivel del disco, hueso subcondral o de las articulaciones facetarias. Tiene limitaciones importantes para evaluar anormalidades en las partes blandas. El estudio SPECT localiza mejor los cambios degenerativos óseos.

Tomografía Computada: En ella se obtiene buena delimitación del contorno de los discos herniados y mejor evaluación del tejido óseo y de la enfermedades degenerativas que afectan al canal raquídeo. También puede usarse asociada a la inyección intratecal de contraste hidrosoluble (mielo-TC) (Figura 11).

Resonancia Magnética: Esta modalidad permite estudiar la anatomía topográfica de las raices y sus membranas envolventes y estimar el grado de compresion neural. Se obtienen imágenes axiales, sagitales y coronales en T1, sagitales en T2 y densidad protónica, además de secuencias axiales T1 y T2 gradiente. En ocasiones se agrega secuencias con supresión grasa.

Rara vez se usa la inyección de contraste en estudios preoperatorios, a no mediar patología inflamatoria o tumoral.

La combinación de secuencias T2 y gradientes permite en algunos casos la mejor delimitación entre osteofitos, disco protruído y grasa, especialmente a nivel cervical.

Patología de la unión disco-vertebral

En discopatías hay cambios en la señal de RM del hueso subcondral, descritas por Modic en 1988⁽¹²⁾. Ellos representan distintos estados histológicos de la médula ósea subcondral.

Modic las clasificó de la siguiente manera:

Modic I:

Corresponde a cambios inflamatorios con neovascularización, que determinan prolongación del T1 y T2 con disminución de señal en T1 e hiperseñal en T2. Histológicamente se correlaciona con microfracturas y edema en las plataformas vertebrales, además de tejido fibroso granulatorio vascularizado, de manera que pueden demostrarse cambios con el uso de gadolinio. Estas alteraciones son reversibles o pueden progresar a los estados II y III.

Modic II:

Corresponde a infiltración grasa de tipo degenerativo y desmineralización ósea del hueso esponjoso subcondral. Hay en consecuencia, acortamiento del T1 con aumento de señal en secuencia potenciadas en T1 y prolongación del T2 con aumento de señal en secuencias potenciadas enT2.

Modic III:

Corresponde a la llamada "esclerosis discogénica" que se observa en radiografía simple en las plataformas vertebrales y se debe a regeneración con remodelación del hueso subcondral, que determinan prolongación del T1 y acortamiento del T2 con hiposeñal en secuencias potenciadas en T1 y T2⁽¹³⁾.

Hay cambios que afectan directamente al disco intervertebral, que comprenden aquellos relacionados a la edad del paciente y que consisten en disminución de altura y de señal de éste, por degeneración y deshidratación, en ocasiones asociados a la presencia de gas y depósitos distróficos de calcio.

En RM se observa pérdida de la línea hipointensa horizontal central del disco normal, determinada por la disposición de tejido fibroso denso. El disco puede presentar protrusión o prolapso de su contorno y alteraciones de señal a nivel anular por roturas parciales de fibras. También se observa disminución de altura, y cambios degenerativos del hueso y médula subcondral, que se asocian a alteraciones de los elementos óseos del arco posterior y de las partes blandas.

La morfología del contorno discal va desde el concepto de lo "normal para la edad del paciente", al disco "herniado". El contorno normal es aquel que no excede por más de 1 a 2 mm el margen del cuerpo vertebral o contorno mineral óseo y puede ser ligeramente convexo o cóncavo en proyección axial. Las anormalidades pueden ser localizadas (< 50% del contorno discal) o generalizadas (> del 50% del contorno discal). En estas últimas también llamadas protrusiones o prolapsos anulares, el contorno excede mas de 3 mm el margen del cuerpo vertebral.

Las extrusiones son lesiones focales del contorno discal de base menor a la circunferencia discal total protruída. Las hernias discales son, por tanto, extrusiones que consisten en una combinación de material nuclear y anular; en ocasiones exclusivamente material anular.

En RM hay artefactos que pueden simular patología y que podrían confundirnos y ser malinterpretados como lesiones reales. Se relacionan con la inhomogeneidad del campo, artefactos por interfase de los tejidos, saturación incompleta de la grasa, efectos ferromagnéticos de pequeñas partículas metálicas de fresados quirúrgicos, "chemical shift", artefactos por movimiento, efecto de volumen parcial o artefactos trasmitidos por latidos de origen vascular o de líquido cefalorraquídeo.

Los cambios del disco intervertebral son un fenómeno fisiológico relacionado a la edad y en consecuencia "normales". Es frecuente el hallazgo, desde la cuarta década de la vida, de las "deshidrataciones discales" con estrechamiento de los espacios y también de protrusiones discales generalizadas o prolapsos anulares ("bulging disc").

Hay que considerar que en el nivel L5-S1 la disminución de altura del disco, puede corresponder a una variante normal. Habitualmente es resultado de degeneración discal o puede formar parte de remodelación del cuerpo vertebral como consecuencia de osteoporosis, trauma o deformidades estructurales adyacentes.

La enfermedad discal degenerativa se observa en un 100% de pacientes mayores de 65 años y en un 77% de pacientes menores a 45 años. No ocurre así con las extrusiones discales o la compresión radicular selectiva que no tienen una relación estricta con la edad^(14,15).

La presencia de osteofitos anteriores y laterales se demuestra en 100% de los esqueletos sobre 40 años por tanto es una consecuencia normal del envejecimiento. En cambio los osteofitos posteriores sólo se observan en una minoría de los esqueletos de mayores de 80 años y se relacionan a la edad⁽¹⁶⁾.

La pérdida de altura del disco se clasifica en discreta o leve (< 25%), moderada (25%-50%) y avanzada (> 50%), para ello debe compararse con un nivel normal⁽¹⁷⁾.

La descripción del estado del disco interver-tebral, se ha resumido en algunos signos generales (Figura 12).

Las hernias discales, su nomenclatura y clasificación han sido motivo de múltiples artículos y son causa de discusión, generando gran controversia (Symposium ASSR , Washington DC 2003). Una definición correcta debiera incluir conceptos anatómicos y patológicos. La hernia del disco ha sido definida como "desplazamiento localizado de material discal mas allá de los límites del espacio intervertebral". Este material puede estar constituido por núcleo pulposo, cartílago, fragmentos apofisiarios óseos, tejido anular o combinación de ellos.

El mecanismo físico para que se produzca una hernia incluye movimientos conjuntos y/o sucesivos de compresión, flexión y rotación⁽¹⁸⁾.

El concepto patológico de hernia comprende la migración de material del núcleo pulposo a lo largo del trayecto de una ruptura radial de las fibras del anulus fibroso, esto se traduce como un defecto morfológico del contorno discal posterior. La descripción de una anomalía del contorno anatómico discal no esta siempre en concordancia con el síndrome doloroso. "El dolor no se visualiza en los estudios por imágenes". El termino "hernia", en nuestro informe, que es el método formal de comunicar nuestra interpretación al clínico, tiene implícito una connotación medico-legal que siempre se debe considerar. En EE.UU. se demostró que hubo mayores complicaciones post- cirugía con persistencia del dolor lumbar en aquellos pacientes intervenidos con diagnóstico de protrusiones, no así en aquellos en que el diagnóstico fue de "hernia". Los juicios derivados, demandaban mayor indemnización cuando se empleaba la palabra "hernia" en el informe⁽¹⁹⁾.

Se recomienda el uso de una terminología en patología discal, de fácil comprensión y aplicación en la práctica diaria, que se puede encontrar en el "web site" de ASNR (Sociedad Americana de Neuro-rradiología: (www.asnr.org/assr/). Esta clasificación no esta exenta de imperfecciones según diferentes autores, pero hay consenso en el uso de esta nomenclatura y clasificación de la patología discal, que excluye consideraciones de orden legal y socio-económicas. En ella se define el disco como:

A. Normal: De desarrollo normal libre de cambios atribuibles a enfermedad, trauma o edad. Solo se considera la morfología y no el contexto clínico. Hay pacientes con variantes anatómicas congénitas o del desarrollo, protrusiones, osteofitos marginales, que sin embargo, hacen una vida normal y son asintomáticos.

B. Degeneración discal: El envejecimiento normal se asocia a reemplazo del tejido matricial mucoso por uno fibroso, con preservación de la altura discal y márgenes regulares.

En este grupo se incluye los cambios secundarios a la edad y aquellos propiamente degenerativos. Schmörl y Junghanns⁽²⁰⁾ y posteriormente, Resnik y Niwayama⁽²¹⁾, describieron el término "espondilosis deformante", que afecta el anulus y apófisis adyacentes, y definieron como "osteocondrosis intervertebral", aquellas que afectan al núcleo pulposo y plataformas vertebrales, que también incluye fisuras y roturas del anulus fibroso, que pueden terminar en atrofia.

Hay estudios que sugieren que la espondilosis deformante es producto de la edad. La osteocondrosis resulta de un proceso patológico, no necesariamente sintomático.

C. Hernia: Desplazamiento localizado de núcleo pulposo, cartílago o fragmento óseo apofisiario, o tejido anular fragmentado por fuera del espacio normalmente ocupado por el disco intervertebral (Figuras 13).

Figura 13. RM sagital secuencia T1W. Se demuestra HNP L4-L5 (flechas).

Sin embargo, existe una amplia descripción de estados intermedios de lesiones, con alteraciones de señal en RM, que no son consideradas herniaciones discales y que han sido descritas como estados previos de una HNP o relacionados a patología degenerativa discal no herniaria.

D. Roturas anulares o fisuras anulares: corresponden a pérdida de la integridad del anulus, y pueden ser radiales, transversas o concéntricas que no son secundarias a trauma (Figura14).

Se ha estudiado la asociación de las roturas anulares con los discos protruídos. Yu y col. describieron índices de protrusión en secciones anatómicas sagitales en discos de cadáver, correlacionándolo con la presencia de roturas anulares. Los discos protruídos y en especialmente aquellos con mayor índice de protrusión se asocian directamente con la presencia de roturas anulares. Este trabajo demostró 84% de roturas anulares en protrusiones discales con índices mayores a 2.5 mm. La mayoría de los discos normales en adultos tienen índices menores a 2.5 mm. Las protrusiones con un mayor índice tienen un alto porcentaje de roturas anulares de tipo radial. También la gran mayoría de roturas anulares radiales se asocian a protrusión. Este trabajo cuestiona la creencia que el disco protruído tiene las fibras anulares intactas a diferencia de la hernia, donde ellas por definición, están rotas.

Otros estudios señalan que las protrusiones discales son frecuentes en población asintomática en un rango entre 27%-63%; las extrusiones en un rango de 0%-18% y las roturas anulares en un 38%. Las variaciones en porcentajes pueden deberse a diferencias en los grupos seleccionados y a los protocolos de imágenes usados. Sin embargo, nos demuestran que las protrusiones son un fenómeno frecuente con un significado clínico dudoso.

En un estudio en 36 voluntarios sanos, realizado por TW Stadnik y cols⁽²²⁾, se describen los hallazgos en RM, sin y con uso de gadolinio. Los resultados demostraron: protrusión generalizada en 81%, protrusión focal en 33%, extrusiones en 0%, roturas anulares en 56%, de las cuales con la inyección de Gd se reforzaron 96%. Concluyeron que las protrusiones y roturas anulares incluso positivas post-Gd son un hallazgo frecuente en población asintomática. Las extrusiones discales, el desplazamiento de raíces y la interrupción del complejo anulo-ligamentoso son hallazgos inhabituales en asintomáticos.

Se encontró asociación de fractura de las apófisis vertebrales con hernias discales en un 19%, en un grupo pediátrico de 14-17 años, según un estudio de KG Banerian⁽²³⁾.

La patología del aparato ligamentoso anterior y posterior en la columna lumbar se ha estudiado por RM, donde se ven normalmente como finas líneas de muy baja señal en todas las secuencias. Según Grenier⁽²⁴⁾ la ausencia de esta línea hipointensa periférica es el signo más constante y confiable para sugerir rotura ligamentosa, sin falsos positivos, ni falsos negativos. Según este autor la sensibilidad de este signo es 100% para el diagnóstico de rotura ligamentosa, con una especificidad de 78% dada por el artefacto de "chemical shift" entre la grasa epidural y la hernia. La presencia de esta señal normal y continua, delimitando al disco intervertebral, excluye su disrupción.

Conclusión

En esta revisión, se describen algunos de los elementos de análisis más útiles y necesarios en la práctica diaria, que ayudan en la difícil tarea de aproximarse al diagnóstico morfológico y patológico de la unión disco-vertebral.

El informe escrito tiene implicancias médico-legales y debe ser siempre un aporte para el clínico, ansioso por resolver el problema de su paciente con síndrome de dolor lumbar de supuesto origen axial.

Bibliografía

1. Haughton VM. Intervertebral disk pathology presented at XLI annual meeting ASNR, Washington DC 2003.

2. Randy Jinkins, 41º meeting ASNR Washington, 2003.

3. Bruno C, Van de berg BC, Malghem J, Lecouvet FE. et al. Magnetic Resonance Imaging of the normal bone marrow. Skeletal Radiol 1998; 27: 471-483.

4. Volger JB, Murphy WA. Bone marrow imaging. Radiology 1988; 168:679-693.

5. Ricci C, Cova M, Kang YS. et al. Normal age related patterns of cellular and fatty bone marrow distribution in the axial skeleton: MR imaging study. Radiology 1990; 177:83-88.

6. Rosales R, Huete I, Méndez J. Hernias discales lumbares asociadas con fracturas del limbus vertebral. Rev Chil Radiol 1997; 3:65-69.

7. Leon L. Wiltse. Anatomy of the extradural compartiments of the lumbar spinal canal, peridural membrane and circumneural sheath. Radiol Clin NA 2000; 38:1177-1206.

8. Chung C. Inflammatory spondyloarthropaty. ASNR, Wash. DC, Maryland Suite 2003.

9. Batson OV. The vertebral vein system. The Caldwell Lecture. Presented at the annual meeting of the ARRS 1956; Sept. 25-28.

10. Crock HV, Yoshizawa. The blood supply of the vertebral column and spinal cord in man. NY Springer-Verlag 1977.

11. Crock HV,Yamagishi M. The conus medularis and cauda equina in man. NY Springer-Verlag 1986.

12. Modic MT, Massaryk TJ, Ross JS. Imaging of degenerative disk disease. Radiology 1988; 168:177-186.

13. Modic MT, Steinberg PM, Ross JS. Degenerative disk disease: assessment of changes in the vertebral body marrow with MR imaging. Radiology 1988;166:193-199.

14. Yu SW, Sether LA, Ho PS, et al. Tears of the annulus fibrosus: correlation between MR pathologyc findings in cadavers. AJR Am J Radiol 1988; 9:367-370.

15. Yu et al. Annulus fibrosus in bulging intervertebral disk. Radiology 1988; 169:761-763.

16. Fardon DF, Milette PC. Nomenclature and classification of lumbar disk pathology. Recomendations of the Combined task Forces of the North American Spine Society, American Society of Spine Radiology, and American Society of Neuroradiology. Spine 2001; 26: E93-E113.

17. Donald Renfrew. Atlas of spine imag. 2003.

18. Miller P. Defining strategies for improving the identification and management of osteoporosis in the primary care setting. Presented at the ASNR, Wash. DC 2003.

19. Rothman S. Implications of terminology, presented at the ASNR, Washington DC 2003.

20. Schmörl, Junghanns H. The human spine in health and disease 2ed, New York, Grune and Stratton, 1971.

21. Resnick D, Niwayama G. Intravertebral disk herniations: cartilaginous (Schmörl's) nodes. Radiology 1978; 126:57-65.

22. Stadnik TW y cols. Annular tears and disk herniation: prevalence and contrast enhancement on MR images in the absence of low back pain or sciatica. Radiology 1998; 206:49-55.

23. Banerian KG. Association of vertebral and plate fracture with pediatric lumbar intervertebral disk herniation: value of CT am MR imaging. Radiology 1990; 177: 763-765.

24. Grenier N. Normal and disrupted lumbar longitudinal ligaments: correlative MR and anatomic study. Radiology 1989; 171: 197-205.

Durán F. Unión disco-vertebral: ¿Que es lo patológico? Rev Chil Radiol 2003; 9:51-60.
Correspondencia: Dr. Fernando Durán H.
fdhprodelar@adsl.tie.cl