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International Journal of Morphology

On-line version ISSN 0717-9502

Abstract

HONGFU, Liu et al. El Rol y la Importancia de Bcl-2 y Bax en el Carcinoma Hepático. Int. J. Morphol. [online]. 2012, vol.30, n.4, pp.1466-1473. ISSN 0717-9502.  http://dx.doi.org/10.4067/S0717-95022012000400032.

Este estudio tuvo como objetivo observar la regularidad de la apoptosis en células del hígado y la expresión de apoptosis relacionada con los genes Bcl-2 y Bax en el cáncer inducido, además de explorar la relación entre apoptosis y desarrollo de cáncer hepático. Fueron utilizadas 84 ratas, 72 como grupo experimental inducido con el consumo de agua conteniendo DEN, y 12 como grupo de control (CG). Después de la laparotomía, la forma, color, textura del hígado, y del tumor metastásico fueron observadas y registradas en ambos grupos. El tumor metastásico y el tejido hepático fueron seccionados y teñidos con H-E para demostrar la característica de los cambios morfológicos; se aplicó la tinción fluorescente Hoechst 33342 para mostrar y contar la frecuencia de las células apoptóticas, y se utilizó la técnica de hibridación in situ para detectar la expresión de Bcl-2 y Bax. Los resultados mostraron que el proceso de carcinogénesis se puede dividir en tres etapas: lesión hepática tóxica, proliferación hepática/cirrosis hepática y carcinogénesis. La tinción fluorescente Hoechst 33342 mostró que la tasa de apoptosis en el CG, lesión hepática tóxica, proliferación hepática/cirrosis hepática y carcinogénesis fue de 6,7%, 18,8%, 17,4% y 51,2% (c2 = 33,62, P <0,05), respectivamente. La hibridación in situ mostró reacción positiva de productos amarillos de Bcl-2 y Bax en el núcleo y citoplasma de la célula en distribución difusa. Las densidades ópticas medias de la expresión de Bcl-2 y Bax fueron 0,1697±0,0101 y 0,1383±0,0093 en el grupo de control, 0,1431±0,0072 y 0,1523±0,0103 en lesión hepática tóxica, 0,1261±0,0164 y 0,1639 ± 0,0133 en la proliferación hepática/cirrosis y, 0,1034±0,0124 y 0,1785±0,0191 en la carcinogénesis hepática, lo que indica que la expresión de Bcl-2 se redujo, pero que el Bax aumentó con el desarrollo de cáncer de hígado en los grupos experimentales. En el cáncer hepático inducido por DEN, el origen y desarrollo de cáncer hepático fueron acompañados con proliferación anormal y apoptosis, las cuales se relacionaron con la expresión anormal de los genes Bcl-2 y Bax.

Keywords : Carcinoma hepático primario; Apoptosis; Bcl-2; Bax; Ratas.

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