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Revista chilena de cardiología

versión On-line ISSN 0718-8560

Resumen

MERA, Claudia et al. La inhibición de Rho quinasa post infarto mejora el remodelado y la función ventricular: mecanismos involucrados a nivel preclínico. Rev Chil Cardiol [online]. 2017, vol.36, n.3, pp.209-220. ISSN 0718-8560.  http://dx.doi.org/10.4067/S0718-85602017000300209.

Objetivo:

Determinar algunos mecanismos moleculares por los cuales la activación de ROCK cardíaca post infarto del miocardio (IAM) participa en el remodelado y en deterioro de la función sistólica. Métodos: Determinación simultánea de niveles de proteínas blanco de ROCK cardíaca, de función sistólica in vivo del ventrículo izquierdo (VI) y de fibrosis e hipertrofia cardíaca en ratas con IAM en condiciones de inhibición de ROCK con fasudil.

Resultados

: Siete días post IAM la masa ventricular relativa aumentó significativamente en un 30%

en el grupo MI y se redujo con fasudil. La disfunción sistólica VI mejoró significativamente con fasudil mientras que la activación de ROCK cardíaca se redujo a niveles del grupo control. El inhibidor de ROCK también redujo significativamente los niveles cardíacos elevados de las isoformas ROCK1 y ROCK2, de MHC-β y del colágeno miocárdico. En el grupo con IAM aumentaron significativamente los niveles de fosforilación de ERK 42 y ERK 44 (en 2 veces y en 63%, respectivamente), mientras que en el grupo IAM tratado con fasudil estos niveles fueron similares a los del grupo control. El IAM aumentó significativamente los niveles fosforilados del factor de transcripción GATA-4, que se normalizaron con el inhibidor de ROCK. Conclusiones: La disfunción sistólica post IAM se asoció fuertemente con la activación del ROCK cardíaca y con la fosforilación de proteínas río abajo de ROCK que promueven remodelado cardíaco como β-MHC y la vía ERK / GATA-4.

Palabras clave : Contractility; ERM; Fasudil; Heart failure; Rho kinase; Remodeling.

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