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Revista médica de Chile

versión impresa ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile v.126 n.7 Santiago jul. 1998

http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98871998000700007 

Experiencias clínicas

Experiencia en monitorización
metabólico-cerebral en pacientes
críticos neurológicos
 
Luis Castillo F, Hans Carmona V, Sergio Del Villar P,
Glen Hernández P, Gonzalo Torrealba M, Manuel Campos P,
Patricio Tagle M, Guillermo Bugedo T, Jorge Méndez S.
 
Cerebral metabolic monitoring in
critical neurological patients
 

Background: Cerebral metabolic monitoring in critical neurological patients allows the assessment of neuronal tissue response to injury and to plan the best therapy to correct each critical brain situation. Aim: To evaluate the usefulness of cerebral metabolic monitoring in patients with acute cerebral injury. Patients and methods: A retrospective analysis of 29 patients with acute brain injury, in whom a catheter was located in the bulb of the jugular vein to perform a cerebral metabolic monitoring. These patients were compared with others that were not subjected to this monitoring. The evolution at six months of follow up was assessed using the Glasgow outcome score, considering a favorable evolution when this score was 4 or greater. Results: Patients with an hyperemic state on admission or after optimization of therapy did not have hospital mortality, and 73% had Glasgow outcome score of 4 or greater at six months of follow up. On the other hand, 50% of those with hypoperfusion or global ischemia died during hospitalization and 72% had a Glasgow outcome score of 3 or less at six months. Patients not subjected to cerebral metabolic monitoring behave as those with hypoperfusion or global ischemia. Conclusions: Cerebral metabolic monitoring is an useful tool to optimize the management of patients with acute cerebral injury, and those patients with an hyperemic cerebral state have the best prognosis.
(Key-words: Cerebral anoxia; Critical care; Brain injuries)

 
 

  El pronóstico después de una injuria cerebral aguda (ICA) es dependiente de la extensión de la lesión primaria y de la severidad del daño cerebral secundario. La lesión primaria es una consecuencia directa del insulto inicial y se caracteriza por la pérdida neuronal irreversible de una magnitud variable. El daño cerebral secundario se asocia frecuentemente a isquemia cerebral, la cual se considera un mecanismo clave en la fisiopatología de la injuria cerebral1. La prevención y tratamiento de estos fenómenos isquémicos es la meta clínica para mejorar el pronóstico de los pacientes con ICA.
Durante el manejo intensivo de los pacientes neurológicos críticos la evaluación clínica es de poca utilidad, por lo cual se requieren otras medidas de control periódico de la terapia administrada, ya que el límite entre el efecto terapéutico y el efecto tóxico es muy estrecho y variable de acuerdo a cada paciente. Durante mucho tiempo se puso énfasis al control de la presión de perfusión cerebral (PPC), monitorizando en forma continua la presión intracraneana (PIC) y la presión arterial sistémica (PA). Hace más de una década que Robertson et al mostraron la utilidad del uso de catéteres localizados a nivel del bulbo de la vena yugular interna que permitían evaluar en forma continua o intermitente el estado metabólico cerebral (EMC). La monitorización metabólica cerebral (MMC) muestra los diferentes estados de comportamiento, la respuesta del tejido neuronal a la injuria y la mejor manera de afrontar estos eventos, logrando una optimización de la terapia implementada en cada situación crítica cerebral. En este trabajo revisamos nuestra experiencia en la cateterización del bulbo yugular en un grupo de pacientes neurológicos críticos, y se estudió la utilidad del MMC para optimizar el esquema terapéutico. Además, quisimos conocer la mortalidad asociada a las diferentes situaciones metabólicas cerebrales detectadas.

 

MATERIAL Y MÉTODOS
 
Pacientes. Realizamos un estudio descriptivo retrospectivo de corte transversal, analizando y recopilando la información de las historias clínicas de los pacientes con injuria cerebral aguda que ingresaron a la Unidad de Terapia Intensiva Quirúrgica del Hospital Clínico de la Universidad Católica de Chile durante el período comprendido entre agosto de 1993 y septiembre de 1996. Estos pacientes en el momento de ingreso o durante su evolución presentaron deterioro en su estado clínico y de conciencia, analizándose todos los pacientes con escala de Glasgow "£8 puntos. Analizamos 53 pacientes, 29 hombres y 24 mujeres, con edad promedio de 52 años (rango: 18-85 años) y un tiempo de seguimiento promedio de 44 meses. Se dividieron en 2 grupos de estudio: un grupo a los cuales se les realizó MMC (n= 28) y que se comparó con un grupo control sin MMC (n= 25).
 

Técnica de instalación del catéter en bulbo yugular. Se colocó un catéter 18G-20G en el bulbo de la vena yugular interna bajo punción directa estéril con técnica de Seldinger, vía ascendente con un ángulo de 30o. El catéter se pasó cuidadosamente con perfusión continua de solución salina heparinizada, hasta sentir resistencia (pared superior del bulbo), y posteriormente se retiró algunos milímetros. Se fijó a la piel y se cubrió con parche estéril. La lateralidad del catéter se determinó dependiendo de la patología. Si el paciente presentó compromiso bihemisférico se colocó en la vena yugular interna derecha, mientras si la lesión era unihemisférica se colocó en el mismo lado de la injuria 2. Posteriormente se realizó confirmación radiológica de la posición con una radiografía simple lateral de cráneo 3, 6. Después de instalado el catéter se tomaron muestras seriadas (2-3 veces/día) para medición de gases sanguíneos y ácido láctico en sangre arterial y venosa. Luego se determinó simultáneamente diferencia arterioyugular de oxígeno (Da-yO2) 4, índice lactato/oxígeno modificado 7 (LOIM) y tasa metabólica cerebral estimada8 (ECMRO2), (Tabla 1). Con estos datos se modificaron los parámetros de manejo intensivo en cada uno de los pacientes, como se explicará más adelante.

Manejo neurológico. L os pacientes fueron manejados de acuerdo al siguiente protocolo: asistencia ventilatoria artificial con Siemens Servo 900C con parámetros para lograr SatO2 95% y PaCO2 en un rango de 35± 5 mmHg. En caso necesario, se mantuvieron bajo sedación continua con morfina-lorazepam. La monitorización invasiva fue con registro continuo de presión arterial directa, presiones de llenado y presión intracraneana, intentando mantener una PPC 70 mmHg. En los pacientes a los que se realizó MMC se analizaron los datos obtenidos en el momento de iniciar la terapia, a las 24 h y antes de retirar el catéter de bulbo yugular clasificándolos según lo publicado por Robertson et al 2,4,5,10,12, en hiperemia (HR), normal (N), hipoperfusión compensada (HC) e isquemia global (IG) (Figura 1 y Tabla 2). En el inicio de la terapia, los pacientes con hiperemia más hipertensión endocraneana (HTEC: PIC 15 mmHg por 15 min ó 20 mmHg por 5 min), se les realizó hiperventilación moderada (PaCO2 30 mmHg) y manitol (0,5 g/kg). Si había hiperemia con PIC 15 mmHg o MMC normal se mantenían los parámetros de manejo sin modificación. Si el paciente mostraba un estado de hipoperfusión compensada o isquemia global con HTEC, se administraron bolos de manitol (0,25 g/kg) y se apoyó con drogas vasoactivas que permitieran mantener una PPC 70, asociado a sedación hasta llegar al coma barbitúrico en caso de no haber una repsuesta positiva3. Los pacientes sin MMC fueron manejados de igual forma pero con PaCO2 estables de alrededor de 35 mmHg. El resultado de la terapia se comparó con las mediciones tomadas a las 24 h de haberse iniciado ésta y antes de retirar el catéter en el bulbo yugular. La terapia fue exitosa cuando la estimación posterior de flujo fue normal o estaba en una hiperemia relativa (EMC óptimo). Se compararon la mortalidad y el pronóstico a 6 meses según la escala de pronóstico de Glasgow (GOS). Se consideró como un mal pronóstico un GOS£ 3 y un buen pronóstico 9 un GOS ³4 (Tabla 3).

Análisis estadístico. La recolección de datos fue realizada con el programa de estadística médica Epi-info 6.04, de la OMS. El análisis de los resultados y correlaciones se llevó a cabo utilizando métodos estadísticos paramétricos y no paramétricos, de acuerdo a la calidad de los datos. Un p< 0,05 fue considerado estadísticamente significativo.

 
Tabla 1. Fórmulas para calcular parámetros
de metabolismo cerebral

 
 
 
FIGURA 1. Relación entre flujo sanguíneo cerebral (FSC), tasa metabólica cerebral de oxígeno (CMRO2) y diferencia arte-yugular de oxígeno (Da-yO2) en pacientes comatosos después de injuria cerebral aguda.
 

Tabla 2. Patrones de flujo sanguíneo cerebral y metabolismo

   
Patrones de flujo sanguíneo cerebral basados en la diferencia arterio-yugular de oxígeno (Da-yO2), índice lactato-oxígeno modificado (LOIM) y tasa metabólica cerebral de oxígeno estimada (ECMRO2)

 
Tabla 3. Escala pronóstica de Glasgow
 
 
 
 
RESULTADOS

En este estudio participaron un total de 53 pacientes, obteniéndose una distribución por sexo de 24 mujeres y 29 hombres. Del total de pacientes, 28 recibieron MMC y 25 fueron los controles. No hubo diferencia significativa entre los grupos con relación a edad, sexo, escala de Glasgow y el Apache-II al ingreso (Tabla 4). Las patologías neurológicas al ingreso se encuentran consignadas en la Tabla 5. Se colocaron 28 catéteres en el bulbo yugular, de los cuales 75% fueron en la vena yugular interna derecha y 25% en la izquierda, con un promedio de duración de 4& plusm;2 días (1-8 días). De los pacientes monitorizados, a 6 se les realizó una monitorización continua con fibra óptica, y a 22 intermitente. En 4 pacientes se realizó recambio del catéter durante las primeras 24 h de su colocación por mala posición1, obstrucción del catéter 2 y trombosis de la vena yugular 1. No hubo complicaciones infecciosas. En el MMC inicial se encontró que el 10,7% y 35,7% de los pacientes se encontraron en un estado de isquemia cerebral e hipoperfusión respectivamente, 32,1% estaban en un EMC de rango normal y 21,4% en estado hiperémico relativo o absoluto, denominando arbitrariamente EMC OPTIMO a las situaciones de HR y N (Tabla 6). Al cabo de 24 h de manejo intensivo, el MMC mostró que 50% de los pacientes se mantuvieron o mejoraron su estado metabólico hasta llegar a un EMC óptimo y 50% a pesar de la terapia estaban hipoperfundidos o en isquemia. En el análisis final el 76,2% de los pacientes estaban en EMC óptimo y el 23% en HC o IG, hubo 7 pacientes fallecidos en el curso del estudio. De los pacientes que estaban en EMC óptimo a las 24 h, según su MMC de ingreso fueron 5 pacientes con EMC hiperémico, 5 con EMC normal que se mantuvieron en rango óptimo y 4 con hipoperfusión compensada que habían mejorado su EMC. De ellos, 11 sobrevivieron y 3 murieron; el pronóstico a 6 meses mostró que el 72,7% de estos pacientes se encontraban en un GOS ³4 y el 27,3% estaban en GOS de 3 o menos 9. De estos 11 pacientes, 9 se mantuvieron desde el ingreso en un EMC hiperémico o normal y 2 habían ingresado en hipoperfusión compensada. De los que fallecieron, 2 habían ingresado en hipoperfusión compensada y 1 en EMC normal. No se encontró asociación entre el EMC y la patología intracerebral. Los pacientes que se encontraban a las 24 h con EMC en hipoperfusión compensada o isquemia, fueron 1 paciente con EMC hiperémico, 4 con EMC normal, 6 con hipoperfusión compensada (42,9%) y 3 con EMC isquémico en el MMC de ingreso. De ellos, sólo 7 sobrevivieron (50%). El pronóstico a 6 meses para aquellos que vivieron mostró 71,4% con GOS £3 (incluyendo un paciente con GOS =1), y ³4 de 28,6%. De los pacientes que fallecieron, 4 ingresaron en hipoerfusión compensada, 2 en isquemia y 1 en MMC normal. De éstos, 3 ingresaron a la UTI por hemorragias subaracnoídea y 4 por trauma craneoencefálico. Al relacionar los valores del MMC final con el estado metabólico de inicio y el resultado final, no hubo mayor variación con la comparación hecha con el MMC a 24 h. Al comparar la mortalidad con el patrón observado de MMC encontramos un aumento en la mortalidad asociada a su EMC (Figura 2). La probabilidad de que un paciente sobreviviera a su injuria optimizándose la terapia con el apoyo del MMC al compararlo con los no monitorizados fue mayor al 50% (riesgo relativo =1,57). Con relación al pronóstico a largo plazo (GOS), se encontró que los pacientes sin MMC (controles) presentaron en el 72% de los casos un GOS £3, mientras sólo 28% un GOS ³4. En la evaluación de la monitorización de nuestro estudio, el 55% de los pacientes se encontraban en un estado de HC/IG, y el resto estaba en un estado metabólico cerebral adecuado (HR/N). Un 31% de los pacientes con HC/IG respondieron a la terapia, y 33% de los que estaban con un estado adecuado entraron en una etapa de isquemia, probablemente secundaria a la progresión de su patología, que fue detectada por la monitorización de bulbo yugular. Se encontró una diferencia significativa en el pronóstico neurológico de los pacientes que respondieron a la terapia con los que no respondieron, y altamente relacionado con el estado metabólico de ingreso. De los pacientes que ingresaron en un estado metabólico de hipoperfusión o isquemia, 69% de ellos no respondieron a la terapia asociándose a un mal pronóstico final, con 70% de pacientes muy discapacitados y una alta mortalidad (50%). De los pacientes que al ingreso tenían un buen estado metabólico, 67% se mantuvieron o mejoraron su estado con la terapia, y su pronóstico neurológico fue mejor si permanecieron en hiperemia. De los pacientes que empeoraron, el 80% ingresaron con EMC normal, con un pronóstico neurológico malo posteriormente. De los pacientes con HC que respondieron a la terapia, el 50% falleció.

 

Tabla 4. Características de los pacientes


MM(+): pacientes con monitorización metabólico cerebral, MM(-):
pacientes sin monitorización metabólico cerebral, M: masculino, F: femenino.
*p= NS.
 

Tabla 5. Patología de ingreso


AVEH: accidente vascular encefálico hemorrágico,
AVEO: accidente vascular encefálico oclusivo, HIC:
hemorragia intracerebral, HSA: hemorragia
subaracnoidea, TEC: trauma encéfalo-craneano.

 
Tabla 6. Resultados de la monitorización metabólica cerebral
según patrón de flujo sanguíneo estimado

La diferencia en población inicial y final se explica por la presencia de
mortalidad de 7 pacientes durante el estudio.
 


FIGURA 2. Mortalidad versus patrón de flujo sanguíneo cerebral inicial.

 
 
DISCUSIÓN

La monitorización metabólica cerebral (MMC) en pacientes con injuria cerebral aguda tuvo su inicio en la década de 1940 con Kety y Schmidt. Ellos fueron los primeros en usar el óxido nitroso, un gas inerte y difusible, para la determinación del flujo sanguíneo cerebral (FSC) y la tasa metabólica cerebral de oxígeno (CMRO2) en humanos. Estas técnicas fueron posteriormente introducidas en niños con trauma craneoencefálico24. Cruz et al y el grupo de Robertson realizaron la descripción detallada de la aplicabilidad clínica del MMC mediante el catéter en el bulbo yugular. Una vez que el FSC es calculado, la tasa metabólica cerebral de oxígeno, glucosa y lactato pueden ser calculadas, usando la diferencia arteriovenosa de estas substancias. Ningún método para medir la CMRO2 es práctico para el uso clínico rutinario en la UTI, y ninguno provee una medida continua del metabolismo cerebral. La medición de la saturación de oxígeno venoso yugular ha llegado a ser el método más útil para monitorizar el metabolismo cerebral en la UTI. Aunque la saturación de oxígeno venoso yugular no da información cuantitativa del FSC ni del CMRO2, el balance relativo entre estas 2 variables es a menudo de más valor terapéutico que el nivel absoluto de cada una. La monitorización de la saturación de oxígeno venoso yugular (SatyO2) se puede realizar con catéteres intravasculares corrientes (monitorización intermitente) y catéteres de fibra óptica de oximetría continua que han permitido la monitorización de la SatyO2 sin muestra de sangre. La colocación de un catéter en la vena yugular interna es un procedimiento invasivo y debería ser reservado para pacientes con escala de Glasgow de 3 a 8. Este catéter sirve como un sistema adicional de monitorización terapéutica y de flujo sanguíneo cerebral durante el tratamiento de la presión intracraneana elevada. La posición correcta de la punta de catéter debe ser confirmado radiográficamente, puesto que la contaminación extracerebral de la sangre venosa yugular es mayor cuando la punta del catéter está 2 cm por debajo del bulbo, y aumenta el riesgo de estados de isquemia cerebral por flujo retrógrado 3. Las contraindicaciones para su colocación son: injurias de la columna cervical, diátesis hemorrágica, infección local, trauma cervical local, o una alteración del drenaje venoso cerebral. La presencia de una traqueostomía es una contraindicación relativa debido al aumento potencial de sobreinfección. Idealmente, la muestra de sangre venosa del bulbo de la vena yugular debería ser representativo de sangre venosa mezclada. Usando una cateterización simultánea de ambas venas yugulares internas, Stocchetti et al 2 encontraron que esta situación no es siempre posible. La variación promedio entre los niveles de saturación de las venas yugular interna derecha e izquierda es de 5%, pudiendo llegar hasta 15%. Los hallazgos nos sugieren que el catéter en el bulbo de la yugular interna debería ser colocado en el lado donde está el más severo daño, o en el lado derecho en caso de lesiones difusas con la idea de que este método provea el mejor chance de obtener los valores más anormales 2, 4, 26, 28, 30. Estudios realizados en adultos normales han mostrado que la contaminación extracerebral se da solamente en el 2 al 3%, sin embargo, ningún estudio ha documentado que éste sea el caso cuando el flujo sanguíneo al cerebro está marcadamente reducido11. Una disminución marcada de extracción de oxígeno podría no ser necesariamente contaminación extracerebral y ser más bien el reflejo de una disminución neta de la extracción de oxígeno por el cerebro no variable26. Cruz et al encontraron que la incidencia de desaturación yugular dada por distorsiones (falsos positivos) es de 19,2%, generalmente debido a posición inadecauda, pero disminuyó con el entrenamiento y experiencia del personal de enfermería 6, 26. El promedio de SatyO2 en sujetos normales es 62%, con un rango de 55% a 71%. En pacientes con lesión cerebral, el rango para SatyO<2 es considerablemente más amplio que en individuos normales, pero la mayoría de los investigadores están de acuerdo que una desaturación mantenida de 50% a 55% requiere evaluación. Episodios de desaturación venosa (<50%) ser han observado en casi el 40% de pacientes con una escala de Glasgow <8 después de TEC severo, usando monitorización continua 83% dentro de las primeras 48 h post-injurias. Las causas más comunes de SatyO2 disminuida son la hipotensión arterial, hipoperfusión, presión intracraneana aumentada e hipocapnia31. La injuria cerebral primaria es generalmente irreversible y la cascada de procesos fisiopatológicos secundarios a la misma conllevan a un estado final de isquemia cerebral e infarto. En un estudio de autopsias, el 91% de todos los pacientes que fallecieron de su injuria tenían evidencia histológica de injuria isquémica13. La injuria isquémica se establece durante el insulto inicial y en el período de hipoperfusión local o global que se presenta precozmente durante las primeras horas14. Parte del daño final ocurre en la etapa de reperfusión, asociándose a factores tales como hipoxemia, hipotensión arterial e HTEC. La intensidad de la isquemia podría ser disminuida si se controla el daño cerebral secundario. Sin embargo, los cambios clínicos en el examen neurológico y en las mediciones de presión intracraneana son tardías y no son específicas para el desarrollo de isquemia e infarto10. Los factores tales como la edad, la escala de Glasgow y el examen pupilar al ingreso tiene valor predictivo considerable con respecto al pronóstico, pero estas variables no son tratables. De aquellas tratables, la más importante parece estar relacionada a la presión intracraneana y a la PPC15. La monitorización metabólica cerebral ha demostrado ser pronóstica del estado final del paciente con injuria cerebral aguda, principalmente la Da-yO2, CMRO2 y FSC (Tabla 7). Además, el pronóstico es mejorado por el tratamiento vigoroso de la HTEC cuando ésta es combinada con otras técnicas de manejo agresivo tales como la evacuación precoz de hematomas, hiperventilación y uso de drogas que directa o indirectamente disminuyan la PIC16,19. La necesidad de registro de la presión intracraneana exacta y en tiempo real hace de la monitorización de la PIC un factor esencial y parte rutinaria del tratamiento global del paciente con injuria cerebral aguda 20, 21. La monitorización del FSC en pacientes con injuria cerebral se considera útil para el entendimiento de la patofisiología y efectos de la terapia; sin embargo, no ha llegado todavía a ser parte del manejo moderno del paciente en la mayoría de los centros. Un FSC muy alto o extremadamente bajo y un CMRO2 bajo (<0,6) están asociados con alta mortalidad y a un mal pronóstico 4. Está demostrado que la isquemia cerebral (FSC £20 ml/100 g/min) está presente en aproximadamente 30% de los casos dentro de las primeras 6 h post-injuria. Cuando el FSC y el CMRO2 son desacoplados, como en la injuria cerebral severa, el nivel de Da-yO2 llega a ser un indicador del FSC adecuado para el metabolismo. El valor bajo de Da-yO2 indica que el flujo está excediendo la demanda metabólica (hiperemia), mientras que el valor alto de Da-yO2 indica que el flujo es insuficiente para soportar el metabolismo (isquemia). El acoplamiento entre flujo y metabolismo (autorregulación metabólica) es normalmente mantenida por constricción y dilatación de las arteriolas cerebrales. Los altos niveles de PCO2 causan vasodilatación, mientras que los niveles bajos (por ejemplo debido a hiperventilación) producen vasoconstricción independiente de la tasa metabólica cerebral o de la presión arterial. En áreas cerebrales con mayor flujo y actividad neuronal la respuesta es más pronunciada que en zonas con menor flujo. Con la caída del FSC, inicialmente la CMRO2 puede ser mantenida, pero por debajo de 23 ml/100 g/min (<50% FSC) el metabolismo y la función neuronal cesan. A 18 ml/100 g/min o menos, el infarto puede ocurrir 22. El EMC asociado a hipoperfusión compensada es el patrón más importante por detectar, debido a que implica que los mecanismos compensatorios del cerebro están sobrepasados tratando de mantener una hemostasia a pesar del bajo FSC. El metabolismo no está aumentado y el CMRO2 aún está normal. Pero ante pequeñas disminuciones transitorias, ya sea en el FSC o en el contenido de oxígeno arterial, podría producirse una isquemia cerebral 11. El patrón de isquemia cerebral es también importante ya que este estado puede ser reversible o irreversible dependiendo del nivel de FSC, y en ese caso la Da-yO2 nos indicará su reversibilidad 11. A pesar de que algunos estudios han encontrado un pronóstico desfavorable a largo plazo en los pacientes que han presentado agudamente un EMC hiperémico 23, 24, en nuestra experiencia han sido los de mejor pronóstico. Esto hace pensar que la mantención del paciente o la optimización de EMC con la terapia debe tener como meta un estado de hiperemia relativa, la cual en algunos estudios ha mostrado el mejor pronóstico a largo plazo 4, 32. Al comparar los controles con los casos monitorizados se observó que su pronóstico neurológico a 6 meses fue similar al de los pacientes con MMC que no respondieron a la terapia (Figura 3), lo cual apoya la utilización de monitorización tanto hidraúlica como metabólica cerebral.
 
Tabla 7. Valores normales


Valores normales y en isquemia del flujo sanguíneo cerebral (FSC), tasa metabólica cerebral oxógeno (CMRO2) y diferencia arterio-yugular de oxígeno (Da-yO2).
 
 

FIGURA 3. Pronóstico a 6 meses de los grupos de estudio. MMC(+) Resp(+): pacientes con monitorización y respuesta adecuada a la terapia; MMC(+) Resp(-): pacientes con monitorización y sin respuesta a la terapia; MM(-): pacientes sin monitorización; escala pronóstico de Glasgow (GOS): bueno = 5-4, malo  = 3-2-1.

 
 
CONCLUSIÓN

Las técnicas actuales de monitorización metabólica cerebral tienen su lugar en el manejo de pacientes críticos neurológicos de múltiples etiologías. Sus objetivos son: optimizar la terapia intensiva buscando un FSC adecuado, disminuir la PIC, y restaurar o preservar la PPC por encima de un umbral crítico, evitando las lesiones secundarias y empeoramiento del pronóstico19. Idealmente la monitorización cerebral debería ser continua para logar una mayor optimización de la terapia y visualizar aquellos momento de compromiso metabólico cerebral secundario a hipocapnia, hipoperfusión, HTEC o isquemia que pasan desapercibidos con la monitorización intermitente y podrían eventualmente cambiar el pronóstico12,25,27,31. La monitorización metabólica y la monitorización hidraúlica de la PIC son técnicas sinérgicas y no reemplazables que deben ser rutinariamente utilizadas en las unidades de terapia intensiva que manejan este tipo de pacientes33.

 

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Recibido el 10 de octubre, 1997. Aceptado en versión corregida el 18 de mayo, 1998.
Medicina Intensiva, Departamento de Anestesiología y Departamento de Neurocirugía,
Facultad de Medicina, Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica de Chile.

 Correspondencia a: Dr. Luis Castillo F. Unidad de Terapia Intensiva Quirúrgica, Hospital Clínico Universidad Católica de Chile. Marcoleta 367, Santiago, Chile. Fax: 56 (2) 6327620.

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