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Revista médica de Chile

versão impressa ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile v.127 n.9 Santiago set. 1999

http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98871999000900015 

ARTÍCULO DE REVISIÓN

Aspectos metabólicos y dietarios
involucrados en la etiología de la
obesidad en mujeres chilenas

Metabolic and dietary factors
involved in the etiology of obesity
in Chilean women

Erik Díaz B1, José Galgani F2

 

This review discusses the factors involved in the aetiology of obesity. The effect of dietary macronutrient composition on the metabolic fate of fat (oxidation or storage) is emphasised. Available information on dietary intake in adults from food balance sheets or dietary surveys, show that females eat a relatively low amount of fat (50-70 g/d on average), although this seems to be rising. The increasing prevalence of obesity in our population could be related to the glycemic index of meals, their fatty acid composition and the time interval between meals. This paper compares the oxidation rates of different fatty acids, particularly polyunsaturated fatty acids (PUFA), and among these, the high oxidation rates found for a-linolenic and linoleic acids. Medium chain saturated fatty acids (C8 to C12) are more likely to be oxidised in comparison with PUFA and longer chain saturated fatty acids. The latter are more likely to be directed to fat storage, particularly when they are combined with highly glycemic carbohydrates (CHO) in the same meal. Given the large proportion of CHO in the usual diet, the relevance of de-novo lipogenesis from CHO is questioned. It is concluded that this route is not readily used in humans consuming normal diets. Therefore, this mechanism can not be responsible for the rising prevalence of obesity.
(Key Words: Fatty acids; Fatty acids, unsaturated; Obesity; Oxidants)

Recibido el 8 de marzo, 1999. Aceptado en versión corregida el 3 de mayo, 1999.
Trabajo financiado parcialmente por Proyecto FONDECYT Nº 196-1006.
Laboratorio de Metabolismo Energético e Isótopos Estables, INTA, Universidad de Chile
1 Nutricionista, MPH, PhD
2 Nutricionista

La obesidad en nuestro país ha aumentado considerablemente en las últimas décadas, fundamentalmente en mujeres de estratos socio-económicos medio-bajo y bajo, llegando a una prevalencia que bordea el 40% en este último grupo1, representando un riesgo ampliamente documentado para la salud, por su importancia en la aparición de enfermedades crónicas no transmisibles2,3. Este artículo intenta aportar en la explicación del problema, analizando particularmente los aspectos dietéticos y metabólicos, que sumados a los demás factores identificados, permitirán comprender de manera más integral la génesis y/o mantención de la obesidad.

La obesidad definida como un aumento de la grasa corporal requiere como condición sine qua non un balance energético positivo, es decir, tal estado puede deberse a ingesta excesiva de alimentos, disminución del gasto energético o ambas, siendo esta última la situación que probablemente ocurre en nuestro país. Al estudiar la obesidad deben considerarse los factores que inciden en este imbalance y la preponderancia que ellos tienen en la acumulación de grasa corporal. De las variables que inciden en el gasto energético en condiciones normales son metabolismo basal, crecimiento, actividad física, termogénesis inducida por alimentos, el frío, ingesta de alcohol y cafeína. Aquellas que influyen en la ingesta de energía son las características de las comidas consumidas en cuanto a densidad energética; cantidad y tipo de grasa (razón de ácidos grasos S:M:P); cantidad, tipo e índice glicémico de los carbohidratos (CHO) consumidos, fibra, entre los más importantes.

De acuerdo a la literatura, los estudios en obesos no encuentran una disminución en su metabolismo basal o termogénesis que permitan explicar la génesis de esta enfermedad3,4,6,7. El componente que más se ha visto asociado con obesidad en estudios epidemiológicos es una menor actividad física, cuya relación tampoco es de causa-efecto, dado que los estudios se realizan comparando sujetos que ya son obesos con controles normopeso, que también son inactivos5. La única manera de realizar comparaciones entre estos grupos, durante la fase activa de incremento de peso, es mediante estudios de sobrealimentación bajo condiciones estrictamente controladas. Estos estudios han demostrado que los obesos suben de peso, de manera comparable a los controles, durante el período de sobrealimentación y reducen el peso corporal de manera similar al terminar el período de ingesta energética excesiva6,7.

En cuanto a la actividad física, ha sido encontrada una alta prevalencia de sedentarismo clasificado, según la práctica de alguna actividad física de al menos 15 min de duración dos veces por semana1 o en la ejecución habitual de algún deporte8. Ambos criterios tienen limitaciones, ya que no toman en cuenta el esfuerzo físico de las diversas actividades diarias que pudieran representar un estímulo cardiovascular importante. Datos no publicados de un estudio en mujeres de NSE bajo, obtenidos mediante monitorización cardíaca de 24 h, confirman lo anterior tanto en obesas y también en normopeso. La frecuencia cardíaca fue registrada minuto a minuto usando monitores Polar® Vantage. El nivel de actividad física fue evaluado, calculando la razón entre cada valor observado y el promedio de frecuencia cardíaca obtenida durante el sueño. Se consideró como actividad sedentaria a los valores <1,3; liviana 1,3-1,5 y moderada >1,5. En relación al tiempo de vigilia, la actividad sedentaria representó 2/3 del tiempo en obesas y cerca de la mitad del tiempo en las normopeso (Tabla 1).

Tabla 1. Nivel de actividad física evaluado mediante monitorización cardíaca continuoa
de 24 h por estado nutricional

   
Normales (n=21)
Obesas (n=21)
p

% en actividad (24 h)          
  Sedentaria 62,8 ± 15,1 73,7± 14,6 **
  Liviana 25,9 ± 10,5 21,1 ± 10,3 NS
  Moderada 11,3 ± 8,6 5,2 ± 5,2 **
  Indice actividad física* 1,22 ± 0,07 1,17 ± 0,05 **
% en actividad (despierta)          
  Sedentaria 45,8 ± 21,5 64,5 ± 17,7 **
  Liviana 37,5 ± 14,4 28,3 ± 12,6 **
  Moderada 16,8 ± 13,0 7,2 ± 6,3 **
  Indice actividad física* 1,35 ± 0.09 1,25 ± 0,07 **

*Indice de actividad física: Frecuencia cardíaca a cada minuto/frecuencia cardíaca durante el sueño; ** p<0,05.

Siendo difícil abordar todos los posibles factores asociados a la alta prevalencia de obesidad, este artículo tiene como objetivo analizar el rol de los macronutrientes de la dieta en la síntesis de grasa corporal.

Características de la dieta en Chile. En relación con las características de la dieta en Chile y su relación con obesidad, se deben considerar los cambios en la composición de macronutrientes a través del tiempo y sus posibles efectos sobre el exceso de peso y el perfil metabólico de oxidación o depósito de CHO y grasas.

En Occidente, la dieta, en términos de macronutrientes, ha tenido en los dos últimos siglos un incremento en la ingesta de grasas (total, saturadas, trans) y de mono-disacáridos. A la vez ha disminuido el consumo de fibra dietaria y polisacáridos9. En el Reino Unido se realizó una comparación entre los niveles de obesidad, los cambios en la dieta y actividad física en los pasados 40 años. Se encontró que, paradojalmente, la ingesta energética en vez de aumentar ha disminuido. A pesar de ello la obesidad ha aumentado al doble en la última década, siendo el cambio más importante un incremento en la ingesta de grasas y disminución de la actividad física10.

Respecto a la ingesta dietaria, la información de la cual se dispone en nuestro país, es escasa, especialmente en lo que se refiere a estudios de seguimiento. La única información útil en este sentido proviene de los datos de encuestas realizadas por el INE, sobre ingresos y gastos a nivel familiar. Esta información muestra que, en promedio, la población está consumiendo mayor cantidad de carnes y cecinas. El consumo de carnes en general ha aumentado de 28 kg/persona/año en los años 1975-77 a 62,7 kg/persona/año en el año 1997. Gran parte de este aumento está dado por el consumo de ave, el cual ha subido drásticamente, siendo entre los años 1980-1991 de 11 kg/persona/año, llegando el año 1997 a 23,2 kg/persona/año (Figura 1). Es interesante destacar el alto contenido de grasa, mayoritariamente saturada, que posee la piel de ave (35-40% de lípidos comparado con 5% o menos en otros tejidos). Aun cuando este tipo de información no permite discriminar lo que ocurre en el consumo individual, debemos aceptar que al menos permite evaluar tendencias. La información proveniente de encuestas dietéticas permitiría conocer lo que ocurre en el ámbito individual y familiar. Desgraciadamente la información existente es escasa y está restringida a grupos relativamente pequeños de la población. Aun así los datos permiten decir que la ingesta de grasa es menor respecto a países industrializados, bordeando en mujeres adultas chilenas entre 50-70 g/d, representando el consumo de CHO la principal fuente de energía (Tabla 2)7,11,12. En países desarrollados esta cantidad excede los 100 g diarios y representa alrededor del 40% de la energía ingerida10.

 

 

 

 

FIGURA 1. Consumo aparente de carnes en Chile entre 1986 y 1997. Fuente: Espinoza F. Valiente G. Valiente S. SISVAN de alimentos Indices. INTA. Universidad de Chile. 1999.

 

 

Tabla 2. Ingesta de energía diaria y contribución porcentual de macronutrientes en tres estudios realizados en mujeres chilenas de nivel socio-económico bajo

Estudio
Energía
CHO
Grasas
 
kcal/día
% -E-
%-E

Díaz et al8* 1644 ± 239 (N) 58,9 ± 8.1 (N) 27,3 ± 8,3 (N)
  2047 ± 255 (Ob) 58,9 ± 5,0 (Ob) 26,8 ± 4,7 (Ob)
Castilloa et al11**
1668
65,0
23,0
Oyarzún et al12 1710 ± 495
67,6
21,5

*N= Normopeso; Ob= Obesas; **Percentil 50

La mayoría de los estudios dietéticos entregan información sobre el aporte de energía y nutrientes de la dieta, pero no sobre los tipos de preparaciones y sus componentes, tipo de grasa, índice glicémico de las comidas, combinaciones de alimentos, número y tiempos de comida por día. Todas estas características son importantes, ya que pueden incidir directamente en el destino metabólico que seguirán los diversos sustratos energéticos.

Origen de la grasa corporal. El interés central en la obesidad, está en explicar el origen de la grasa corporal y los factores que condicionan su depósito. Esta puede tener sólo dos orígenes factibles en mamíferos y humanos; ya sea a partir de la grasa dietaria o de la transformación de los CHO en grasa a través de lipogénesis de novo. Todo ello, asumiendo un balance energético positivo, que es la condición obligada para que se produzca obesidad. En cuanto al origen de la grasa corporal del sujeto, obviamente la cantidad de grasa en la dieta tiene un rol principal. Otros factores dietéticos asociados, pueden modular el mayor o menor depósito de grasa corporal. El argumento que más se conoce es el efecto "ahorrador" de lípidos que tendrían los CHO. El mecanismo está dado por un metabolito derivado de la oxidación de glucosa, llamado malonil-CoA, el cual es un potente inhibidor de la enzima encargada de la translocación de ácidos grasos al interior de la mitocondria, produciendo una reducción en la oxidación de grasas. Este efecto dado por CHO será dependiente del tipo de ácidos grasos predominantes en la dieta (discutido más adelante), índice glicémico de las preparaciones, perfiles insulinémicos mayores al nivel basal en respuesta a comidas sucesivas (<4 h).

Está demostrado que la capacidad degradativa de la glucosa es alta y capaz de ser aumentada ante mayor oferta de CHO. Las grasas, por su parte, no promueven su oxidación, por lo cual el exceso de grasa es principalmente depositado. Se ha encontrado que frente a comidas hiperenergéticas donde el exceso es entregado en forma de lípidos, la oxidación de éstos no aumenta a diferencia de lo que ocurre con CHO, situación en la cual el individuo obtiene casi el 100% de la energía a partir de glucosa6,13-15.

Acidos grasos dietéticos y lipogénesis. La evidencia apunta, cada vez más, a que el costo energético de los nutrientes varía, desactualizando los tradicionales coeficientes energéticos de Atwater (4,4 y 9 kcal por gramo de CHO, proteína y grasa, respectivamente). Esto dado por los distintos tipos de sustratos ingeridos y las condiciones en que se consumen. En el caso de CHO, por ejemplo, influyen el grado de polimerización (mono, di, oligo o polisacáridos), cantidad de almidón resistente formado durante el procesamiento de los alimentos, fermentación colónica y cantidad de fibra dietaria. Al momento se conoce que parte de los CHO no absorbidos en el intestino delgado (considerados habitualmente como fibra y sin ningún aporte de energía o nutrientes), tienen funciones muy importantes para el crecimiento y desarrollo de los colonocitos (butirato) y además aportan energía entre 1-3 kcal/g para el resto del organismo (acetato)16. Por su parte, los lípidos poseen distinta estructura molecular, lo cual incide directamente en su metabolización, existiendo ácidos grasos de mayor o menor tasa de oxidación y depósito. Se ha encontrado que los ácidos grasos con mayor largo de cadena son menos vulnerables a su oxidación. A la vez, mientras más insaturado sea el ácido graso su movilización a partir del tejido adiposo es mayor, como también su susceptibilidad a la oxidación. De esta forma se observa que en una dieta habitual, los ácidos grasos que mayoritariamente serán oxidados son los insaturados, mientras que los saturados de cadena larga (>14 C) serán fundamentalmente depositados, siendo escasa su movilización posterior, constituyéndose en el principal componente del tejido adiposo17-19. Esto queda de manifiesto en un estudio realizado por Leyton et al, quienes midieron la tasa de oxidación de diversos ácidos grasos marcados con 14C en ratas, a través de la medición de 14CO2 en aire expirado durante las 24 h (Tabla 3). Dentro de los ácidos grasos saturados los que muestran mayor tasa de oxidación son láurico y mirístico, y entre los ácidos grasos insaturados: a-linolénico, oleico y linoleico. Es interesante comparar la situación encontrada para los ácidos a-linolénico (18:3n-3) y g-linolénico (18:3n-6), que aunque se diferencian únicamente en la posición del 1er doble enlace, sus tasas de oxidación fueron de 65% y 27%, respectivamente. De manera general se ha comunicado que mientras el primer doble enlace esté más cercano al grupo -CH3 su oxidación será mayor17,18,20,21. En forma complementaria Cunnane et al, investigaron la ruta que tomaba el ácido linoleico dietario (2% de las calorías diarias), en un estudio de balance en ratas en crecimiento. Se observó que el 76% se oxida a CO2, 19% se depositó como tal y sólo 3% fue convertido a sus derivados. Respecto a lo sucedido con ácido a-linolénico, se encontró que el 84,9% fue oxidado completamente, 10,9% fue depositado como tal y 1,4% fue convertido a sus derivados.

Tabla 3. Tasa de recuperación de 14CO2 en
aire expirado de distintos ácidos grasos
evaluado a las 24 h después de la
administración de la marca expresado en
porcentaje

Acido graso
Nomenclatura
(%)
 
química
 

Saturados    
  Laúrico 12:0 64
  Mirístico 14:0 40
  Palmítico 16:0 32
  Esteárico 18:0 25
Insaturados    
  aaa-Linolénico 18:3n-3 65
  Oleico 18:1n-9 57
  Linoleico 18:2n-6 48
  g-Linolénico 18:3n-6 27
  Dihommo-g-linolénico 20:3n-6 16
  Araquidónico 20:4n-6 15

Los ácidos grasos también poseen efectos diferenciales sobre la actividad de enzimas específicas. Así el ácido a-linolénico, en comparación con linoleico y ácidos grasos saturados, tiene el mayor efecto inductor sobre la CAT-I (enzima limitante de la entrada de ácidos grasos a la mitocondria) y la tasa de oxidación mitocondrial. El menor efecto fue encontrado para los ácidos grasos saturados22. Estudios en ratas sometidas a dietas ricas en: a) ácidos grasos saturados; b) poliinsaturados n-6; ó c) poliinsaturados n-3, mostraron una mayor actividad de enzimas lipogénicas (Acetil-CoA-Carboxilasa [ACC]: enzima limitante en la LDN; Acido Graso [AGS]: actúa en la unión consecutiva de acetil-CoA para la formación de ácidos grasos; Glucosa-6-Fosfato-Deshidrogenasa [G-6-PDH]: enzima clave en el suministro de NADPH2) y glicolítica (Piruvato Kinasa [PK]: enzima glicolítica regulatoria de la vía, encargada de producir piruvato) con ácidos grasos saturados, sin encontrarse diferencias entre n-6 y n-323-26.

Otro aspecto muy importante a considerar en la utilización de la grasa es el índice glicémico que posean las preparaciones consumidas, pues esto puede favorecer o disminuir el efecto anterior. Al existir glicemias más elevadas, la respuesta insulinémica será también mayor, quedando los CHO más disponibles para su oxidación y evitando de esta forma la combustión de grasa. Según un reciente Comité FAO sobre CHO16, es necesario tener en cuenta que la respuesta glicémica depende de todos los alimentos que se ingieren, de manera combinada en un mismo tiempo de comida. En nuestro estudio, las mujeres tienen con mayor frecuencia tres comidas diarias cuyo índice glicémico (IG, en relación a glucosa) de las preparaciones más usuales al almuerzo fue de 60,2 ± 8,1 (Rango: 46,8-70,4), las cuales contenían en promedio 19,1 ± 18,2 g de grasa (Rango: 2,5-60,6). Al desayuno el IG promedio fue de 84,2 ± 2,8 (Rango: 80,2-86,2), con una cantidad de grasa promedio de 13,3 ± 6,2 g (Rango: 3,0-20,1) (Tabla 4). Ante esta condición la capacidad de depositar la cantidad de grasa consumida es alta, dada la combinación de ingesta de grasas con un alto IG de las preparaciones. El desayuno presentó una situación más lipogénica, que tiende a favorecer en mayor grado que el almuerzo, la vía oxidativa de CHO y el depósito de grasas mediada por mayor insulinemia. El cálculo del IG de la mezcla de alimentos está basado en el modelo propuesto por el Comité de Expertos FAO con datos obtenidos de tablas existentes16,27. Brevemente, éste consiste en ponderar proporcionalmente el aporte de CHO de cada alimento con relación al aporte total de CHO de la preparación. De esta forma se obtienen IG ponderados por alimento, los que luego se suman para obtener el IG final de la preparación. Esta metodología es consistente con el valor experimental16.

Tabla 4. Indice glicémico de algunas preparaciones más consumidas al desayuno y almuerzo en mujeres de NSE bajo

Preparación/alimento (g/cc) Indice Grasa
    glicémico Total

Almuerzos    
  Porotos (30), tallarines (30), zapallo (39), aceite (10), marraqueta (80) 70,4 13,8
  Porotos (30), tallarines (30), zapallo (39), aceite (18), marraqueta (80), 68,4 38,7
    longaniza (53), tomate (100), lechuga (49), jugo en polvo (5)    
  Tallarines (70), Carne vacuno (100), zanahoria (10), marraqueta (59) 51,4 5,7
  Puré de papas (70): Pap coc (250), leche entera fluida (40), 53,9 60,6
    margarina (5), carne de cardo (120), aceite (30), lechuga (80)    
Desayunos    
  Café o té, azúcar (10), marraqueta (100) 86,2 3
  Café o té, azúcar (10), marraqueta (100), margarina (15) 86,2 14
  Café o té, azúcar (10), marraqueta (100), queso gauda (50) 84,8 16,7
  Café o té, azúcar (10), marraqueta (100), leche 26% MG (20), mortadela (40) 80,2 18,2
  Café o té, azúcar (10), marraqueta (100), leche 26% MG (20), margarina (15) 80,2 20,1

Síntesis de grasa a partir de CHO. Este proceso denominado lipogénesis de novo (LDN) ocurre en tejidos hepático y adiposo de mamíferos (Figura 2), no obstante, en humanos sólo ocurre en el primero, a pesar de existir actividad de estas enzimas en el componente graso28,29. En condiciones de vida normal la LDN hepática es poco relevante, con un alto costo energético por mol de CHO transformado a grasa (aproximadamente 28% de la energía contenida en los CHO)30. Dietas altas en CHO y bajas en grasa provocan la mayor inducción de la LDN en hígado de ratas respecto a tejido adiposo y otros tejidos31,32. Un aspecto clave en este proceso es la difusión del citrato al citosol, debido a un descenso en el flujo a través del ciclo de Krebs, dada la inhibición de la Citrato Sintetasa ejercida por metabolitos como NADH, ATP y ácidos grasos de cadena larga, lo cual causa una acumulación de citrato en la mitocondria, permitiendo su difusión al citosol incorporándose al pool disponible para la síntesis de ácidos grasos (Figura 2).

Figura 2. Regulación de la lipogénesis de novo hepática.
6-PF-1-K: 6-Fosfofructo-1-Quinasa; PK: Piruvato Quinasa DHP: Deshidrogenasa Pirúvica; CS: Citrato Sintetasa; ACC: Acetil-CoA Carboxilasa; CAT-I: Carnitín Acil Transferasa I.

La síntesis de citrato es controlada por la disponibilidad de piruvato que ingresa a la mitocondria y la actividad de DHP, la cual está fuertemente inhibida por ATP, NADH y Acetil-CoA, a su vez potenciado por la presencia de ácidos grasos de cadena larga. Así esta enzima posee baja actividad cuando el combustible está ampliamente disponible en la forma de ácidos grasos y acetil-CoA y cuando la concentración de ATP y la razón NADH/NAD+ es alta en la mitocondria. Por otra parte, el citrato a nivel citosólico es un potente inhibidor de la 6-Fosfofructo-1-Quinasa (principal enzima encargada de regular el flujo glicolítico), al igual que el ATP, entre otros15,33,34, disminuyendo de esta manera el flujo a través de esta vía. Frente a estos antecedentes la LDN produciría metabolitos que autolimitarían la actividad de las rutas metabólicas que proporcionan los sustratos necesarios para la síntesis de ácidos grasos, siendo este factor un argumento que explica la escasa relevancia de esta ruta como formadora de grasa.

En nuestro país se ha señalado a esta vía como una posible causante de obesidad, debido al alto porcentaje de la energía ingerida como CHO. Por este mecanismo existiría una abundancia de glucosa, lo que llevaría a mayor disponibilidad de acetil-CoA, citrato y subsecuentemente malonil-CoA, inhibiendo la oxidación de ácidos grasos y convirtiendo este exceso de CHO a grasa. La relevancia de tal proceso como mecanismo causal de obesidad es limitado, lo cual se demuestra en estudios a nivel celular, que son concordantes con información obtenida en humanos.

Entre las metodologías usadas para evaluar la LDN en humanos están la calorimetría indirecta e isótopos estables. En cuanto a la calorimetría indirecta, se acepta que cuando el Cuociente Respiratorio (CO2/O2) es superior a 1,0 es indicativo de LDN neta, tal condición se observa en condiciones de sobrealimentación continua con CHO que distan ampliamente de los niveles habitualmente consumidos35. Frente a condiciones de sobrealimentación con CHO, el exceso es convertido a glicógeno u oxidado y sólo después de algunos días de ingesta elevada comienza a verificarse síntesis neta de grasa a partir de CHO. Por lo cual, el exceso de CHO de una comida no sería convertido a grasa hasta que exista repleción de los depósitos de glicógeno. Acheson ET AL, observó CR de 1,17 con una lipogénesis neta de 150 g/d luego de 7-10 d de sobrealimentación masiva con CHO. Se observa que dietas que aportan hasta 50% de exceso de energía en forma de CHO la LDN representa sólo 3,3 ± 0,8 g/d, dicho de otra forma 9,3 ± 2,3 g de CHO convertidos a grasa por día35.

En cuanto a estudios efectuados con isótopos estables, un método que emplea acetato marcado con 13C permite evaluar la LDN a través de la aparición de la marca en los ácidos grasos de las VLDL hepáticas36,37. Luego de una comida rica en CHO que induce la LDN, se mide la incorporación de 13C en los ácidos grasos contenidos en las VLDL. Los resultados mostraron que la cantidad de ácidos grasos sintetizados de novo fue cuantitativamente poco relevante, siendo menor al 2% para palmítico y 0,5% para esteárico36. Cabe destacar que éstos son los principales ácidos grasos encontrados en estas lipoproteínas.

Conclusiones y recomendaciones. A partir de lo revisado en este artículo, se puede apreciar que la ingesta de macronutrientes en la dieta va más allá de su contribución energética. Se revisa la información existente sobre cómo los macronutrientes, particularmente CHO y grasas, modulan las vías de oxidación o depósito de grasa.

A continuación se resumen los mecanismos analizados:

1º. Frente a una ingesta excesiva de energía en relación con los requerimientos, no queda otra alternativa más que depositarla. Cabe destacar que, a no mediar una ingesta muy limitada, generalmente la cantidad de energía consumida en un tiempo de comida, será varias veces mayor a las necesidades acumuladas durante el período intercomidas. 2º. Obviamente influye la cantidad de grasa ingerida, ya que aportará mayor densidad energética por unidad de peso de los alimentos ingeridos. 3º. De acuerdo a las características de los CHO consumidos y los alimentos que componen cada preparación, se producirá un índice glicémico cuyo efecto estimulador sobre la producción de insulina, inducirá una mayor oxidación de los CHO, favoreciendo el depósito de las grasas consumidas en ese tiempo de comida. 4º. El tipo de ácidos grasos ingeridos tendrá un efecto diferencial sobre su propia oxidación. Para el caso de los ácidos grasos saturados; a mayor longitud de cadena (>C14) menor será la tendencia a la oxidación. En los insaturados, a mayor grado de insaturación mayor será el grado de oxidación. Este efecto será mayor cuando el primer doble enlace se presente en la posición n-3, donde, por ejemplo, para el caso del ácido a-linolénico, éste se oxida más fácilmente que otros de igual largo de cadena, pero con diferencia posicional del primer doble enlace. 5º. Existen puntos críticos de regulación enzimática, que están mediados por el déficit o exceso en el aporte de energía al sistema. Es así como se explica la jerarquía en la oxidación de los sustratos energéticos. Ha sido demostrado que frente a una comida mixta los CHO serán oxidados en primer lugar, luego le siguen las proteínas y finalmente las grasas. Aplicando los conceptos anteriores, será muy difícil que las grasas se oxiden si al entrar al metabolismo, las necesidades de energía ya están cubiertas. 6º. Los CHO presentan una escasa conversión a grasas. Este proceso ha sido estudiado en forma más extensa y con metodologías confiables en el último tiempo. Queda claro que los humanos no utilizan eficientemente esta vía metabólica. Aunque no se puede negar que frente a un exceso mantenido de CHO en la dieta, éste puede ser inducido.

En cuanto a recomendaciones para los especialistas involucrados en el tratamiento y la prevención de la obesidad, es necesario destacar que, de acuerdo a lo planteado en este artículo, se requiere analizar más detenidamente a la dieta. Esto es particularmente válido para el análisis de las encuestas dietéticas, donde se necesita un enfoque basado cada vez más en los alimentos y preparaciones y no solamente en términos de nutrientes aislados.

No obstante lo anterior, queda planteada para los científicos de la nutrición, la necesidad de contar con una base de datos más completa sobre la composición de los alimentos, en especial de ácidos grasos, respuesta glicémica de las preparaciones de mayor consumo o más populares, incluyendo la llamada "comida chatarra".

Correspondencia a: Dr. Erik Díaz Bustos, PhD. Laboratorio de Metabolismo Energético e Isótopos estables. INTA - Universidad de Chile. Av. Macul 5540, santiago de Chile. Fax: 293 1268. E-mail: ediaz@uec.inta.uchile.cl

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