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Revista médica de Chile

versión impresa ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile v.127 n.12 Santiago dic. 1999

http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98871999001200012 

Ictericia obstructiva en cáncer de
próstata. Caso clínico

Obstructive jaundice and prostate
carcinoma. Report of one case

Carolina Whittle P, Gustavo Salgado B,
Giancarlo Schiappacasse F1, Hamilton Vela C.

We report a 58 years old male, presenting with malaise, weight loss and jaundice. An abdominal ultrasound showed multiple lymphadenopathies in the hepatic hilus and around the pancreas. Fine needle aspiration of these nodes demonstrated an undifferentiated carcinoma. Prostate specific antigen was over 100 ng/ml and a prostate biopsy demonstrated a high grade carcinoma. The patient was subjected to an orchiectomy and hormone therapy (flutamide). Jaundice subsided and he is well after 3 years of follow up and maintained hormone therapy.
(Key Words: Bile duct obstruction, extrahepatic; Flutamide; Prostate neoplasms; Prostate-specific antigen)

Recibido el 9 de agosto, 1999. Aceptado el 16 de agosto, 1999.
Servicios de Radiología, Urología y Anatomía Patológica, Hospital San Juan de Dios.
Facultad de Medicina Occidente, Universidad de Chile. Santiago de Chile.
1Alumno de medicina

La ictericia es un signo de presentación infrecuente en el cáncer de próstata. Cuando aparece generalmente es de predominio indirecto, secundaria a una patología concomitante o a compromiso parenquimatoso por metástasis hepáticas.

Este cáncer se disemina directamente a través del tejido linfático y del torrente sanguíneo. La vía hemática afecta a pulmones, hígado, piel y huesos. La metástasis linfática compromete los ganglios pélvicos, paraaórticos y mediastínicos.

Existe una forma de presentación excepcional: el síndrome de ictericia obstructiva, producida por una compresión del hepatocolédoco por metástasis ganglionares tanto del hilio hepático como peripancreáticas, del cual sólo hemos encontrado 3 casos descritos en el mundo1-3.

CASO CLÍNICO

Anamnesis: hombre de 58 años con antecedentes clínicos de hipertensión arterial esencial, tabaquismo crónico y etilismo moderado. Consultó en febrero de 1995 al Servicio de Urgencia del Hospital San Juan de Dios por compromiso de estado general, baja de peso no cuantificada e ictericia de piel y mucosas, coluria y acolia de 1 mes de evolución. No presentó fiebre ni dolor abdominal. Poliaquiuria (+), goteo terminal (+).

Examen físico: paciente enflaquecido con ictericia importante. Cardiopulmonar normal. Abdomen blando, depresible, indoloro, con hígado palpable a 2 cm bajo el reborde costal. Masas (-). Al tacto rectal nódulo central duro, fijo e indoloro, de 2,5 x 1 cm.

Exámenes de laboratorio: bilirrubina total 7,63 mg/dl (0,2-1,0 mg/dl) y directa 5,8 mg/dl (0,0-0,3 mg/dl), GPT 542 (10-35 U/l), GGT 329 (4-28 U/l), fosfatasas alcalinas 1761 (65-306 U/l), amilasas, hemograma y protrombina normales.

Ecografía abdominal (27.02.95) múltiples adenopatías del hilio hepático y peripancreáticas. Dilatación de la vía biliar intra y extra hepática (Figura 1). Punción biópsica bajo ecotomografía (01.03.95) de la pared vesicular y de las adenopatías descritas.

FIGURA 1. Corte transversal de ultrasonido del epigastrio, visualizándose imágenes de adenopatías hipoecogénicas confluentes, por delante de la arteria mesentérica superior.

La anatomía patológica de la pared vesicular informó ausencia de células neoplásicas. La citología de la biopsia ganglionar fue positiva para carcinoma mal diferenciado. El estudio histológico mostró infiltración tumoral con caracteres de carcinoma mal diferenciado: ¿neuroendocrino? (Figura 2). La tinción de grimelius descarta tumor neuroendocrino.

FIGURA 2. Material obtenido por punción de adenopatías peripancreáticas muestra un adenocarcinoma mal diferenciado.

Tomografía computada de abdomen (14.03.95) extensas adenopatías del hilio hepático, peripancreáticas y retroperitoneales. Dilatación de la vía biliar intra y extrahepática suprapancreática. Ascitis. No se puede descartar tumor del páncreas (Figuras 3 y 4).

FIGURA 3 FIGURA 4
FIGURAS 3 y 4. Cortes transversales de TAC del abdomen superior, observándose dilatación de la vía biliar intra y extrahepática con un grupo de adenopatías de hilio hepático y peripancreáticas; vesícula de pared engrosada.

La determinación de antígeno prostático fue mayor de 100 ng/ml (<4 ng/ml) y la fosfatasa ácida de 17,9 Ul. Radiografía de tórax y cintigrama óseo normales.

Se realizó biopsia prostática la que demostró un adenocarcinoma de alto grado, Gleason 3 + 3 Score 6. Se revisó la biopsia ganglionar intraabdominal y de próstata, demostrándose su similitud (Figuras 5 y 6).



FIGURA 5 FIGURA 6
FIGURAS 5 y 6. La punción biópsica prostática permite establecer el diagnóstico de adenocarcinoma prostático mal diferenciado Gleason 3 + 3. El mismo tumor a gran aumento para demostrar el detalle celular.

El 26.04.95 se practicó orquiectomía subalbugínea.

En los controles en urología y gastroenterología en mayo y junio del 1995 el paciente se encuentra asintomático, sin ictericia, con buen apetito y subiendo de peso. Se continúa tratamiento con hormonoterapia (flutamida).

Examenes de laboratorio de control: bilirrubina total 0,28, fosfatasa alcalinas 197, GPT 38, GOT 25 y GGT 22. Hemograma normal. Antigeno prostático 35 ng/dl.

La ecotomografía abdominal (18.07.95) fue normal.

Tomografía abdominal (27.09.95) confirmó la regresión ad integrum de la dilatación de vía biliar y de las adenopatías intra-abdominales (Figura 7).

FIGURA 7. TAC de control posterior a hormonoterapia, con regresión de la dilatación de la vía biliar y de las adenopatías. La pared de la vesícula se ha normalizado.

El paciente asiste en forma regular a control hasta el 7 de septiembre de 1998, persistiendo con hormonoterapia y en buenas condiciones.

DISCUSIÓN

El cáncer de próstata es la tercera causa de muerte en Chile4. Su evolución depende de la existencia de metástasis a distancia. Cuando invade la cápsula prostática infiltra los tejidos en vecindad y se disemina por vía linfática (ganglios ilíacos, lumboaórticos, mediastínicos, siendo no infrecuente la presentación como una linfangitis carcinomatosa)5 y hematógena (pulmonar, hepática, cutánea y a través de los plexos de Batson al esqueleto óseo).

El síndrome de colestasia extrahepática incluye cuadros clínicos en los que existe una obstrucción mecánica al flujo biliar. La obstrucción completa o parcial de vías biliares extrahepáticas conduce a ictericia e hiperbilirrubinemia de predominio conjugado, coluria y heces acólicas6.

Entre las causas más frecuentes de colestasis extrahepática se mencionan: coledocolitiasis, tumores de la vía biliar o páncreas, procesos inflamatorios regionales, atresia de vía biliar extrahepática.

En este paciente los exámenes de laboratorio apuntaban a una ictericia obstructiva debido al aumento significativo de la bilirrubina directa en sangre asociada a aumento de las fosfatasas alcalinas y de la GGT. Los exámenes de imagen (ecotomografía y tomografía axial) demostraron la dilatación de la vía biliar intra y extrahepática y la causa de la obstrucción (adenopatías) en forma correcta. El estudio cito-histológico dio el diagnóstico definitivo.

Nuestro caso corresponde a una forma de presentación clínica aislada e infrecuente secundaria a la diseminación linfática en ganglios intraabdominales del hilio hepático y región peripancreática los cuales produjeron una compresión del hepatocolédoco, del cual sólo hemos encontrado tres casos publicados en la literatura internacional. No hay casos descritos en las publicaciones nacionales.

El motivo de esta presentación es dar a conocer la posibilidad de este diagnóstico diferencial de la ictericia obstructiva que debería tenerse presente en el paciente adulto mayor.

Correspondencia a: Dra. Carolina Whittle P. Servicio de Ecotomografía. Clínica Alemana de Santiago. Vitacura 5951. Santiago, Chile. E-mail: cwhittle@alemana.cl

REFERENCIAS

1. LUNDSGAARD C. Metastasiorendos prostatakarzinom. Lymphomatosis simulierend. Virchows Arch 1913; 213: 55.        [ Links ]

2. BEN-ISHAY D, SLAVIN S, LEVIJ I, ELIAKIM M. Obstructive jaundice associated with carcinoma of the prostate. Israel J Med Sci 1975; 2: 838.        [ Links ]

3. BLOCH W, BLOCK N. Metastatic prostate cancer presenting as obstructive jaundice. Urology 1992; 40: 456-7.        [ Links ]

4. TRUCCO C, QUIROGA T. Tamizaje de cáncer prostático en 1.000 hombres de Santiago de Chile. Rev Chil Urol 1998; 63: 166-71.        [ Links ]

5. TOLIA BM, NABIZADEH I, BENNETT B, NEWMAN HR, WHITMORE WF JR. Carcinoma of prostate presenting as retroperitoneal mass. Urology 1978; 12: 434-7.        [ Links ]

6. KAPLAN L, ISSELBACHER K. Ictericia. Principios de Medicina Interna. 13ª edición. 1994; 1: 268-74.        [ Links ]

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