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Revista médica de Chile

versión impresa ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile v.128 n.2 Santiago feb. 2000

http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872000000200002 

Factores de riesgo del cáncer
de mama en mujeres de Santiago

Breast cancer risk factors in women
from Santiago, Chile

Eduardo Atalah S, Carmen Urteaga R, Annabella Rebolledo A,
Ernesto Medina L, Attila Csendes J.

 

Background: Epidemiological studies suggest a relation between breast cancer, diet and life styles. Aim: To analyze the association between food patterns, obesity, smoking, alcohol consumption and breast cancer risk in women of Santiago. Patients and methods: A case-control study design (170 cases and 340 controls), matched by age and sex, was used. Through a food frequency questionnaire the average daily intake of vegetables, fruits, ß-carotene, vitamin A, C, E and fiber was analyzed. Other exposures to non-nutritional risks (parity, smoking, cancer history) were also studied. Conditional logistic regression was calculated to determine the odds ratio associated with variations in food and nutrient intake and nonnutritional factors. Results: Cases had a greater BMI and a higher prevalence of obesity than controls (p< 0.02). No differences were observed in either group food patterns. The ORs for breast cancer associated with obesity and alcohol consumption were 1.65 (95% CI 1.06-2.64) and 1.61 (95% CI 1.06-2.54) respectively (p< 0.05). Multiparity had a protective effect with 0.66 less risk (95% CI 0.44-0.99). No protective effect associated to a greater intake of vegetables, fruits or natural antioxidants was observed. Multivariate analysis model disclosed obesity as a risk factor (OR 1.79, p< 0.02) and parity ³ 4 as protective (OR 0.62, p<0.02). Conclusions: This study does not support a protective role for natural antioxidants against breast cancer but indicate a weakassociation with obesity.
(Key-words: Breast neoplasms; Nutritional; status; Obesity; Parity; Risk factors)

Recibido el 22 de septiembre, 1999. Aceptado en versión corregida el 23 de noviembre, 1999.
Trabajo financiado por proyecto FONDECYT 1930831
Centro de Nutrición Humana y Escuela de Salud Pública, Facultad de Medicina,
Universidad de Chile.
Departamento de Cirugía, Hospital Clínico, Universidad de Chile.

El cáncer de mama determina en Chile alrededor de 1.000 muertes anuales, representando la segunda causa de muerte por enfermedades malignas en la mujer, después de los tumores de la vesícula. En los últimos 25 años la tasa de mortalidad por 100 mil habitantes ha aumentado casi 20%, lo que podría estar asociado a un cambio en la estructura etárea de la población y/o a una mayor exposición a determinados factores de riesgo1,2.

Estudios ecológicos, retrospectivos y prospectivos han permitido identificar algunas variables que aumentan o disminuyen el riesgo de desarrollar cáncer de mama. Entre los factores protectores se puede destacar una dieta con alto contenido de alimentos ricos en carotenos, verduras, frutas, hidratos de carbono y aceite de oliva. También se ha demostrado menor riesgo en mujeres con mayor paridad y con aumento de la actividad física3-12. Inversamente una dieta alta en calorías, grasas (especialmente saturadas), carnes y la presencia de obesidad representan factores de riesgo. Factores no nutricionales que actuarían en la misma dirección son los antecedentes familiares de cáncer y el consumo de alcohol13-17.

Los resultados de los estudios no han sido siempre consistentes, especialmente con relación a los factores alimentarios. Ello puede ser interpretado por las dificultades para evaluar la dieta en décadas pasadas y a la etiología multicausal de esta patología. A ello se agrega el hecho que los factores de riesgo o protección tienen aparentemente un comportamiento distinto en los cánceres premenopáusico o posmenopáusico18,19.

En nuestro país Medina y cols. analizaron hace 20 años los factores de riesgo del cáncer de mama, demostrando un mayor riesgo asociado a la baja paridad y obesidad20. No estudiaron sin embargo factores alimentarios o nutricionales. Los pocos estudios nacionales sobre antioxidantes y cáncer se han orientado a otras localizaciones21,22. El objetivo del presente trabajo es analizar la asociación entre alimentación y cáncer de mama e identificar pautas alimentarias que puedan contribuir a reducir el riesgo de desarrollar esta enfermedad.

MATERIAL Y MÉTODO

Diseño del estudio. Se utilizó un diseño de casos y controles de modalidad pareada. El tamaño de muestra se calculó con la fórmula de Fleiss para casos-controles basándose en las siguientes estimaciones: nivel de confianza 95%, poder de la prueba 80%, razón de disparidad (odds ratio) asociada al mayor consumo de verduras y frutas 0,60 y exposición al riesgo en controles 25% Se decidió incluir dos controles por cada caso, estimándose de esta forma que debían estudiarse 170 casos y 340 controles23.

Sujetos. Los casos correspondieron a mujeres mayores de 20 años en las cuales se había diagnosticado histológicamente un cáncer primario de mama en los últimos 6 meses. Fueron seleccionados de 8 hospitales de Santiago, incluyendo sólo aquellas personas con formas no invasivas que estuvieran en condiciones de ser adecuadamente entrevistadas. Los controles fueron pareados por edad (± 5 años) y sexo y fueron seleccionados en los mismos centros hospitalarios, según el siguiente criterio: a) pacientes hospitalizados por patologías que no modificaran los hábitos alimentarios (patologías oftalmológicas, traumatológicas, quirúrgicas, etc); y b) personas sanas que asistieran a visitar algún enfermo.

Dieta. Se analizó a través de una encuesta de tendencia de consumo, especialmente diseñada para este propósito. Las entrevistas fueron realizadas por profesionales nutricionistas especialmente capacitadas. Se exploraron los hábitos alimentarios, considerando el consumo habitual (previo al inicio de la enfermedad), de una lista de 58 alimentos seleccionados por su alto contenido de antioxidantes naturales (carotenos, retinol, vitamina C, y E). No fueron consideradas algunas verduras y frutas que en forma habitual aportan menos del 1% de los nutrientes estudiados. Para cada alimento se analizó frecuencia de consumo, porción de consumo habitual y número de meses en el año que el alimento era consumido. Se exploró además la frecuencia de consumo de frituras y la preferencia por alimentos grasos.

En una primera etapa se calculó el consumo promedio/día de cada alimento según la siguiente fórmula: (consumo semanal x número de meses en que el alimento era consumido)/84. En una segunda etapa se calculó el consumo de los siguientes grupos de alimentos: a) verduras ricas en carotenos (con más de 100 ug ER/100 g), incluyendo como tales a zanahoria, zapallo, repollo, acelga, espinaca, pimentón, betarraga, coliflor, achicoria y brócoli; b) verduras totales; y c) frutas. Se determinó la ingesta promedio/día de carotenos, retinol, vitamina C, E y fibra mediante el programa computacional Food Processor 6.0, basado en las tablas de composición química de alimentos del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos24. Se utilizaron para el análisis los alimentos cuya composición se asemejara más en macronutrientes a la tabla de composición química de alimentos chilenos. Los carotenos y el retinol se expresaron como equivalentes de retinol.

Otras variables. Se obtuvo información sobre la talla y el peso habitual y se determinó el índice de masa corporal (kg/m2) (IMC), clasificándose el estado nutricional según las normas del Ministerio de Salud. Se registraron antecedentes de cáncer en familiares directos (padre, madre, hermanos, tíos, abuelos), paridad, consumo de alcohol y hábito de fumar. Se clasificó el tabaquismo según el número de paquetes-año fumados calculado por la siguiente fórmula: (número de cigarrillos fumados por día x número de años de fumador)/20.

Análisis estadístico. Para procesar la información se utilizó el programa STATA 6.025. En una primera etapa se analizó la compatibilidad de la distribución de las variables numéricas con la normal utilizando la prueba de Shapiro-Wilk. Dado que las variables alimentarias no presentaron una distribución normal se utilizó la distribución percentilar como medida de tendencia central y la prueba de Kruskal Wallis para la comparación entre grupos. Para comparar distribuciones de frecuencia se utilizó la prueba de c2 25,26.

Por regresiones logísticas condicionadas de un factor se midió el riesgo de cáncer de mama asociado al nivel de consumo de los alimentos y nutrientes estudiados. Para evitar el posible error de definir arbitrariamente los criterios de categorización de las variables de exposición, éstas fueron analizadas como variables continuas. Para estandarizar el efecto se midió la razón de disparidad (OR) asociada a una variación en el consumo de una desviación estándar de la variable respectiva, obtenida en las 510 personas estudiadas (casos y controles). Los valores utilizados fueron los siguientes: verduras ricas en carotenos 62 g, verduras totales 117 g, frutas 167 g, carotenos 1,1 mg, retinol 1,1 mg, vitamina C 69,5 mg, vitamina E 6,7 mg y fibra dietética 6,8 g. Se midió también la asociación entre la variable dependiente y la presencia de otros factores de riesgo o de confusión: obesidad (índice de masa corporal > 30), preferencia por los alimentos grasos, antecedentes familiares de cáncer, tabaquismo y paridad < 4.

En una tercera etapa se utilizaron modelos logísticos multivariados por el procedimiento de adición de variables hacia adelante (forward step analysis), considerando como criterio de inclusión una probabilidad de 0,05 y de exclusión 0,2. Se asignó el valor de uno a los casos y cero a los controles y valor uno a la presencia del factor de riesgo y cero a su ausencia. Los modelos resultantes permiten controlar el efecto de variables de confusión25,26. En todos los casos se consideraron significativas diferencias con un valor de p< 0,05.

Finalmente como medida de impacto se utilizó el riesgo atribuible poblacional (RAP) calculado a partir de la siguiente fórmula27:

RAP= (pE x RD-1)/1 + ((pE x (RD-1))

En donde, pE es la proporción de la población expuesta y RD la razón de disparidades (OR).

RESULTADOS

Se estudiaron 170 casos y 340 controles (la mitad ambulatorios y la mitad hospitalarios) de nivel socioeconómico medio-bajo, característico de la población beneficiaria del sistema público de salud. Ambos grupos fueron comparables en cuanto a edad, talla y consumo promedio de cigarrillos (Tabla 1). El peso y el IMC fue significativamente mayor en los casos con relación a los controles. La paridad fue menor en los casos, en el limite de la significación estadística. El consumo promedio de cigarrillos fue bajo y la mayoría de la muestra fue catalogada como bebedora ocasional (65%), siendo poco frecuente el consumo excesivo (1%).

Tabla 1. Factores de riesgo en cáncer de mama. Características generales de casos y controles

Variable
Casos
Casos
 
 
X
DE
X
DE
p *

Edad (años) 52,8 ± 10,9 52,7 ± 11,2 NS
Edad menarquia (años) 13,2 ± 1,6 13,2 ± 1,7 NS
Paridad (n) 2,9 ± 2,1 3,3 ± 2,3 0,06
Peso (Kg) 67,9 ± 14,7 64,7 ± 11,4 <0,001
Talla (cm) 156,4 ± 7,1 155,7 ± 7,0 NS
Indice de masa corporal 27,6 ±   5,3 26,7 ±   4,2 0,05
Cigarrillos (paquetes/año) 1,2 ±   4,7 0,8 ±   4,5 NS

* Análisis de varianza

La prevalencia de algunos de los factores de riesgo se presenta en la Tabla 2. En ambos grupos cerca de 40% de la muestra presenta antecedentes familiares de cáncer sin diferencias entre ellos. Tampoco se observó diferencias en la afinidad por los alimentos grasos. Los casos presentaron mayor frecuencia de obesidad (p< 0,02) y de consumo de alcohol (p 0,06).

Tabla 2. Cáncer de mama. Prevalencia de factores de riesgo en casos y controles

Variable Casos Controles p*
  % %  

Antecedentes familiares de cáncer 42,3 41,0 NS
Consumo alcohol (ocasional, moderado o excesivo) 71,8 63,5 0,06
Afinidad por alimentos grasos 36,5 29,3 NS
Obesidad (IMC > 30) 28,1 19,1 <0,02

*c2

El consumo de alimentos y nutrientes presentó características muy similares en casos y controles (Tabla 3), sin que se encontraran diferencias en ninguna de las variables entre ambos grupos.

Tabla 3. Cáncer de mama. Mediana de consumo diaria de alimentos
y nutrientes en casos y controles

 
Casos
Controles
 
Alimento/Nutriente
p25
p50
p75
p25 p50 p75 p*

Verduras ricas en carotenos (g) 52 87 145 65 88 121 NS
Verduras totales (g) 147 224 303 147 238 338 NS
Frutas (g) 97 176 331 113 173 270 NS
Carotenos (ug ER) 505 1060 1952 766 1055 1502 NS
Retinol (ug ER) 244 563 1368 207 603 1358 NS
Vitamina (C mg) 58 117 182 84 110 147 NS
Vitamina E (mg) 10 15 21 11 16 20 NS
Fibra dietética (g) 7 13 20 9 12 16 NS

* Prueba de Kruskal-Wallis            

El riesgo de cáncer de mama asociado a cada una de las variables nutricionales estudiadas se presenta en la Tabla 4. Con excepción de la obesidad, no se encontró asociación significativa entre las variables analizadas y el riesgo de esta patología. Según estos resultados un IMC superior a 30 se asocia a un riesgo 67% mayor de presentar cáncer de mama. Un análisis similar para las variables no nutricionales se presenta en la Tabla 5. El consumo de alcohol aparece como un factor significativo de riesgo, aumentando la probabilidad de cáncer en 61% (p < 0,05). Inversamente una paridad mayor o igual a 4 reduce en forma significativa el riesgo de esta patología (p < 0,05).

Tabla 4. Factores de riesgo nutricionales de cáncer de mama: razón de disparidades obtenidas
por modelos de regresión logística condicionados de un factor

Variable
RD* y 95% Intervalo confianza
P
    L Inferior L Superior  

Verduras ricas en caroteno 1,03 0,86 1,24 NS
Verduras totales 1,00 0,99 1,02 NS
Frutas 1,14 0,93 1,39 NS
Carotenos 1,22 0,96 1,48 NS
Retinol 1,01 0,84 1,22 NS
Vitamina C 1,06 0,96 1,42 NS
Vitamina E 0,95 0,78 1,16 NS
Preferencias por grasas 1,37 0,93 2,03 NS
Obesidad (IMC > 30) 1,67 1,06 2,64 < 0,02

*RD = razón de disparidades

Tabla 5. Factores de riesgo no nutricionales de cáncer de mama: razón de disparidades
obtenidas por modelos de regresión logística condicionados de un factor

Variable
RD* 95% Intervalo Confianza
P
    L Inferior L Superior  

Paridad > 4 0,66 0,44 0,99 < 0,05
Antecedentes de cáncer 1,05 0,72 1,54 NS
Consumo de alcohol 1,61 1,06 2,54 < 0,05
Tabaquismo 1,10 0,91 1,34 NS

*RD = razón de disparidades

El análisis multivariado permitió establecer que las únicas variables que permanecen en el modelo son obesidad y paridad (Tabla 6). El modelo propuesto señala que la presencia de obesidad en la mujer aumenta en 1,79 veces el riesgo de presentar cáncer de mama, controlando el efecto de la paridad. Una paridad superior a 3 reduce el riesgo de cáncer en 0,62 veces, controlando el efecto de la obesidad. Ambas variables explicarían cerca del 25% del riesgo atribuible poblacional.

Tabla 6. Factores de riesgo de cáncer de mama: razón de disparidades obtenidas por modelos
de regresión logística condicionados multifactorial

Variable
RD* 95% Intervalo Confianza
P RAP**
    L Inferior L Superior   %

Obesidad (IMC > 30) 1,79 1,11 2,91 <0,02 14,8
Paridad > 4 0,62 0,40 0,94 <0,05 11,8

*RD = razón de disparidades **RAP= Riesgo atribuible poblacional
c2 8,55 R2 0,03 p < 0,02

DISCUSIÓN

Numerosos trabajos demuestran que la alimentación tiene un rol importante en el riesgo de desarrollar algunos tipos de cáncer, especialmente en aquellos de origen epitelial. En los cánceres hormono-dependientes en general y en el cáncer de mama en particular la asociación es más débil y menos consistente y de ahí el interés de aportar mayores antecedentes con relación al tema.

El análisis de las conductas alimentarias representa un problema metodológico complejo en estudios retrospectivos, especialmente al tratar de cuantificar el consumo pasado. En patologías de lento desarrollo interesa identificar la alimentación de 2 o 3 décadas anteriores, lo que es difícil de evidenciar con una encuesta reciente, representando una seria limitación de esta metodología28,29. Sin embargo estudios prospectivos han demostrado una cierta estabilidad en los patrones alimentarios en el tiempo, lo que avala la utilización de las encuestas por tendencia de consumo28,30,31.

El consumo de verduras, frutas y vitaminas antioxidantes de la población estudiada supera los valores descritos en la población adulta de la Región Metropolitana. Ello es especialmente evidente en retinol y vitamina C, donde la ingesta prácticamente duplica el consumo informado anteriormente. Dado que en este estudio se utilizó un encuesta de tendencia de consumo, que en general tiende a sobreestimar la ingesta, el dato debe ser interpretado con cautela.

La metodología de análisis estadístico tiene importancia en los resultados obtenidos. Habitualmente en los análisis de regresión logística la variable de exposición se presenta en categorías, utilizando un punto de corte que es definido en forma arbitraria (cuartiles, terciles). Los resultados suelen cambiar en forma significativa en función del punto de corte adoptado. En este caso hemos analizado las variables de exposición en forma continua, lo que es más adecuado desde el punto de vista estadístico para demostrar las asociaciones con la variable dependiente32,33.

No se demostró un efecto protector asociado a un mayor consumo de verduras, frutas o antioxidantes naturales, concordando con los resultados de algunos estudios4,7. Tampoco se observó una asociación con la preferencia por los alimentos grasos, aunque esta variable es difícil de evaluar a través de encuestas34. Se confirmó en cambio un mayor riesgo asociado a la presencia de obesidad, que ha sido demostrado en diversos estudios. Sin embargo el diseño utilizado en el presente estudio no permite establecer causalidad, ya que es posible que otra variable no identificada explique la variación conjunta de ambos factores. Los análisis univariados también señalaron un mayor riesgo asociado al consumo de alcohol, demostrado en otros estudios. El único factor protector observado fue la multiparidad, variable que no es posible modificar con fines preventivos.

De los resultados no es posible inferir si la prevención de la obesidad pueda tener algún efecto en reducir el riesgo de cáncer de mama. Sin embargo, dada su reconocida asociación con otras enfermedades crónicas no transmisibles, parece una meta deseable. Considerando los pobres resultados que se obtienen para controlar la obesidad en la población adulta, el mayor esfuerzo debe orientarse a la promoción de la salud desde las primeras etapas de la vida.

Correspondencia a: Eduardo Atalah S. Centro de Nutrición Humana, Facultad de Medicina, Universidad de Chile. Casilla 13.898, Correo 21, Santiago, Chile. Teléfono: (562) 777-6334, Fax: (562) 735-5581, correo electrónico: eatalah@machi.med.uchile.cl

Agradecimientos.
Los autores agradecen a los profesionales nutricionistas Catalina Barba, Pamela Bravo, Soledad Cabezas, Victor González, Mercedes González, Yael Groisman, Macarena Gullón, Patricia Loncón, Mónica Lepe y Glenia Meniconi, por su valiosa participación en la ejecución de las encuestas alimentarias.

REFERENCIAS

1. MINISTERIO DE SALUD. Plan de salud 1996. Componente programático: tomo I. Santiago, Chile, 1996.         [ Links ]

2. RAVERA R, MEDINA E. Epidemiología del cáncer de mama en Chile. Rev Méd Chile 1991; 119: 1059-65.         [ Links ]

3. KIMMICK GG, BELL RA, BOSTICK RM. Vitamin E and breast cancer: a review. Nutr Cancer 1997; 27 (2): 109-17.         [ Links ]

4. LONGNECKER MP, NEWCOMB PA, MITTENDIRF R, GREENBERG ER, WILLETT WC. Intake of carrots, spinach, and supplements containing vitamin A in relation to risk of breast cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1997 Nov; 6: 887-92.         [ Links ]

5. BALLARD BARBASH R, BIRT DF, KESTIN M, KING IB. Perspectives on integrating experimental and epidemiologic research on diet, anthropometry and breast cancer. J Nutr 1997 May; 127 (5 Suppl): 936S-939S        [ Links ]

6. STOLL BA. Macronutrient supplements may reduce breast cancer risk: how, when and which?. Eur J Clin Nutr 1997 Sep; 51:573-7.         [ Links ]

7. JÄRVINEN R, KNEKT P, SEPPÄNEN R, TEPPO L. Diet and breast cancer risk in a cohort of Finnish women. Cancer Lett 1997 Mar; 114 (1-2) :251-3.         [ Links ]

8. BOYD NF, GREENBERG C, LOCKWOOD G, LITTLE L, MARTIN L, BYNG J, YAFFE M, TRITCLER D. Effects at two years of a low-fat, high-carbohydrate diet on radiologic features of the breast: results from a randomized trial. Canadian Diet and Breast Cancer Prevention Study Group [see comments. J Natl Cancer Inst 1997 Apr; 89: 488-96].         [ Links ]

9. ZHANG S, HUNTER DJ, FORMAN MR, ROSNER BA, SPEIZER FE, COLDITZ GA, MANSON JE, HANKINSON SE, WILLETT WC. Dietary carotenoids and vitamins A, C, and E and risk of breast cancer. J Natl Cancer Inst 1999 Mar; 91: 547-56        [ Links ]

10. MORALES M, JIMÉNEZ MC, ALMENAR D, LLÓPIS A. Effect of the ingestion of food and gynecologic risk factors on breast cancer risk in Valencia. Nutr Hosp 1998 Nov-Dec; 13: 325-9.         [ Links ]

11. MEZZETTI M, LA VECCHIA C, DECARLI A, BOYLE P, TALAMINI R, FRANCESCHI S. Population attributable risk for breast cancer: diet, nutrition, and physical exercise. J Natl Cancer Inst 1998 Mar; 90: 389-94.         [ Links ]

12. CHALLIER B, PERANAU JM, VIEL JF. Garlic, onion and cereal fibre as protective factors for breast cancer: a French case-control study. Eur J Epidemiol 1998 Dec; 14:737-47.         [ Links ]

13. FAVERO A, PARPINEL M, FRANCESCHI S. Diet and risk of breast cancer: major findings from an Italian case-control study. Biomed Pharmacother 1998; 52:109-15.         [ Links ]

14. STOLL BA. Teenage obesity in relation to breast cancer risk. Int J Obes Relat Metab Disord 1998 Nov; 22: 1035-40.         [ Links ]

15. VIEL JF, PERANAU JM, CHALLIER B, FAIVRE NAPPEZ I. Alcoholic calories, red wine consumption and breast cancer among premenopausal women. Eur J Epidemiol 1997 Sep; 13: 639-43.         [ Links ]

16. SIMON MS, HEILBRUN LK, BOOMER A, KRESGE C, DEPPER J, KIM PN, VALERIOTE F, MARTINO S. A randomized trial of a low-fat dietary intervention in women at high risk for breast cancer. Nutr Cancer 1997; 27: 136-42.         [ Links ]

17. EGAN KM, STAMPFER MJ, ROSNER BA, TRICHOPOULOS D, NEWCOMB PA, TRENTHAM DIETZ A, LONGNECKER MP, MITTENDORF R, GREENBERG ER, WILLETT WC. Risk factors for breast cancer in women with a breast cancer family history. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1998 May; 7: 359-64.         [ Links ]

18. BRAGA C, LA VECCHIA C, NEGRI E, FRANCESCHI S, PARPINEL M. Intake of selected foods and nutrients and breast cancer risk: an age- and menopause-specific analysis. Nutr Cancer 1997; 28: 258-63.         [ Links ]

19. BOYD NF, LOCKWOOD GA, GREENBERG CV, MARTIN LJ, TRITCHLER DL. Effects of a low-fat high-carbohydrate diet on plasma sex hormones in premenopausal women: results from a randomized controlled trial. Canadian Diet and Breast Cancer Prevention Study Group. Br J Cancer 1997; 76: 127-35.         [ Links ]

20. MEDINA E, PASCUAL JP, MEDINA AM, MEDINA R. Facores asociados a la producción de cáncer de mama en mujeres chilenas: estudio de casos y controles. Rev Méd Chile 1983; 111: 1279-86.         [ Links ]

21. GARCÍA J, ATALAH E, URTEAGA C, FODOR M y CHERNILO S. Carotenos dietarios y cáncer pulmonar en hombres de Santiago. Rev Méd Chile 1995; 123:51-60.         [ Links ]

22. ATALAH E. Factores dietarios en la prevención del cáncer. Arch Latinoam Nutr 1995; 45:93-5S.         [ Links ]

23. FLEISS J. Statistical methods for rates and proportions. 2nd Ed, John Willey & Sons, New York, 1981.         [ Links ]

24. ESHA. RESEARCH . Food processor for windows version 6.0. User guide, Salem, USA, 1995.         [ Links ]

25. STATACORP. 1999. Stata Statistical Software: release 6.0. College Station, Texas: Stata Corporation.         [ Links ]

26. HAMILTON LC. Statistics with STATA 5. Brooks, Cole Publishing Company, Pacific Grove CA, 1998.         [ Links ]

27. COUGHLIN SS, BENICHOU J, WEED DL. Estimación del riesgo atribuible en los estudios de casos y controles. Bol Oficina Sanit Panam 1996; 121: 114-20.         [ Links ]

28. DWYER JT. Dietary Assessment. In Shils ME, Olson E and Shike M: Modern Nutrition in Health and Disease. 8th Ed, Lea and Febiger, Philadelphia, 1994: 842-60.         [ Links ]

29. MÄNNISTÖ S, PIETINEN P, VIRTANEN M, KATAJA V, UUSITUPA M. Diet and the risk of breast cancer in a case-control study: does the threat of disease have an influence on recall bias?. J Clin Epidemiol 1999 May; 52:429-39.         [ Links ]

30. KERBER RA, SLATTERY ML. Comparison of self-reported and database-linked family history of cancer data in a case-control study. Am J Epidemiol 1997 Aug; 146: 244-8.         [ Links ]

31. WILLET W. Reproducibility and Variability of Food Frecuency Questionnaires. In: Nutritional Epidemiology. Oxford University Press, New York, 1990.         [ Links ]

32. HOSMER PW, LEMESHOW S. Applied logistic regression. John Willey & Sons, New York, 1989.         [ Links ]

33. CUMSILLE F, BANGDIWALA S. Dichotomization of continuos variables in logistic regression models. Rev Méd Chile 1996; 124: 836-42.         [ Links ]

34. MARTIN LJ, LOCKWOOD GA, KRISTAL AR, KRIUKOV V, GREENBERG C, SHATUCK AL, BOYD NF. Assessment of a food frequency questionnaire as a screening tool for low fat intakes. Control Clin Trials 1997 Jun; 18:241-50.         [ Links ]

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