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Revista médica de Chile

versão impressa ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile v.128 n.5 Santiago maio 2000

http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872000000500003 

Mejoría de la función muscular
inspiratoria en pacientes con
estenosis mitral cerrada después
de valvuloplastia mitral percutánea;
comunicación preliminar

Improvement in inspiratory muscle
function after percutaneous mitral
valvuloplasty in mitral stenosis.
Preliminary report

Sylvia Palacios M, Osvaldo Pérez P, Guillermo Flores A y
Alfonso Olmos C.


Background: It has been proved that there is an inspiratory muscle dysfunction in mitral stenosis; Although its causes still remain unknown. Aim: to evaluate the effect of percutaneous balloon mitral valvuloplasty (PMV) on inspiratory muscle performance (IMP) in patients with mitral stenosis (mitral area < 1.5 cm2). Patients and methods: We studied IMP in 8 patients (35 ± 10 years) before and 3 months after successful PMV. Inspiratory muscle strength was studied by measuring maximal statistical inspiratory mouth pressure (MIP). Endurance was evaluated using a two minute incremental threshold loading test in order to obtain the maximal sustainable inspiratory pressure (SIP), with the maximal sustainable load (MSL) the patients could sustain for 2 minutes. Results: Mitral valvuloplasty increased mean cardiac index from 3.1 ± 0.3 to 4.15 ± 0.3 l/min/m2 (p<0.01), and significantly decreased mean pulmonary and capillary pressures. The MIP value(118 ± 6 cmH2O), similar to that of normal group, increased to 137 ± 7 cmH2O (p<0.01). SIP and maximal sustainable load were 52 ± 3 cmH2O and 294 ± 29 g respectively, lower than normal subjects (p<0.05) They increased after PMV to 80 ± 3 cmH2O and 463 ± 26 g respectively (p<0.001). Conclusions: PMV improved inspiratory muscle function in patients with severe mitral stenosis, probably secondary to a decrease work of breath and improvement of ventricular function. (Rev Méd Chile 2000; 128: 467-74)
(Key-words: Mitral valve stenosis; Muscle weakness; Respiratory muscles; Ventricular dysfunction)

Recibido el 21 de abril, 1999. Aceptado en versión corregida el 25 de enero, 2000.
Departamento de Fisiología, Facultad de Ciencias Biológicas y Departamento de
Medicina Interna, Facultad de Medicina, Universidad de Concepción. Servicio de
Cardiología, Hospital Clínico Regional de Concepción.
Trabajo financiado por: Dirección de Investigación de la Universidad de Concepción,
Proyecto 933369-1, y Proyecto FONDECYT 1917120.

En los últimos años se ha acumulado evidencia acerca de la existencia de una alteración de la función muscular respiratoria en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica (ICC)1-8. Esta disfunción estaría dada por una disminución de la fuerza muscular respiratoria1-6 y de la resistencia de los músculos inspiratorios7-8. La relevancia clínica de estos resultados no ha sido aclarada. Recientemente hemos observado una disminución importante de la resistencia a la fatiga de los músculos inspiratorios en pacientes con estenosis mitral (EM) severa, al inspirar contra cargas externas crecientes9-10. En estos estudios se tomaron como índices de fatiga la presión inspiratoria máxima sostenible (PIMS) y la carga máxima sostenible (CMS), las que fueron significativamente menores que las de un grupo control sano, con características antropométricas semejantes. Esta disminución podría atribuirse a un mayor trabajo para respirar, por el aumento de la congestión vascular pulmonar que presentan pacientes con EM, la que se acentuaría durante la respiración con cargas y a una alteración de la función ventricular que determinaría una incapacidad en los pacientes para elevar su gasto cardíaco cuando las necesidades de energía se encuentran aumentadas.

La valvuloplastia mitral percutánea (VMP), es una técnica que deja el tórax indemne logrando una mejoría del área mitral y, por lo tanto, de los parámetros hemodinámicos11,12. Se ha observado que, posterior a este procedimiento, existe una mejoría significativa de algunos parámetros de función respiratoria13, pero no hemos encontrado estudios que evalúen cambios de la función muscular respiratoria. El objetivo del presente trabajo fue determinar el comportamiento de la fuerza muscular inspiratoria y la resistencia a la fatiga de esta musculatura posterior al tratamiento de la estenosis mitral con la VMP.

PACIENTES Y MÉTODOS

Pacientes: Se estudiaron 8 pacientes (7 mujeres), con EM (área mitral < 1,5 cm2) secundaria a enfermedad reumática, no fumadores, con edades entre 23 y 56 años, en situación estable de su enfermedad, libres de patología respiratoria y controlados en el policlínico de Cardiología del Hospital Clínico Regional de Concepción. La capacidad funcional, según la clasificación de la NYHA, fue de II en 3 pacientes, III en 4 y de IV en 1. Sus características antropométricas y principales parámetros hemodinámicos se resumen en la Tabla 1.

Tabla 1. Características antropométricas y
hemodinámicas en pacientes con estenosis
mitral cerrada*

n  
7 mujeres, 1 hombre

Edad (años) 34,5 ± 3,76  
Talla (cm) 156,0 ± 2,23  
Peso (kg) 60,3 ± 3,25  
IC (l/min/m2) 3,1 ± 0,31  
PAP (mmHg) 40,4 ± 5,22  
PCP (mmHg) 26,5 ± 2,91  
CF (NYHA)
II (3), III (4), IV (1)

* Promedio ± ES. IC= Indice Cardíaco; PAP= Presión media arteria pulmonar; PCP= Presión media capilar pulmonar; CF= Capacidad funcional.


Protocolo de estudio: En todos se evaluaron los índices espirométricos, la fuerza global y la resistencia a la fatiga de la musculatura inspiratoria, con el método de respiración con cargas externas crecientes, antes y tres meses después de realizada la VMP. Todas las pruebas se realizaron con el consentimiento de los pacientes y siguiendo las normas éticas de la Facultad de Medicina de la Universidad de Concepción.

Estudio hemodinámico: El gasto cardíaco (GC), la presión media de arteria y capilar pulmonar (PAP y PCP), fueron medidos antes y después de la VMP. El área valvular mitral (AVM) fue calculada con la fórmula de Gorling y el índice cardíaco (IC), a partir de la determinación del GC por termodilución. Todos los pacientes fueron sometidos con éxito a VMP. El procedimiento consiste en la introducción al orificio valvular estenótico, por cateterismo transeptal auricular, de 2 catéteres provistos de balones que, al ser inflados dentro del orificio, consiguen la apertura de las comisuras. Se obtiene así un aumento significativo del AVM y, por tanto, una mejoría de los parámetros hemodinámicos, sin compromiso de la pared torácica, quedando indemnes los músculos respiratorios.

Estudio espirométrico: La capacidad vital forzada (CVF), el volumen espiratorio forzado del 1er segundo (VEF1) y el flujo espiratorio entre el 25 y 75% de la CVF (FEF25-75) fueron estudiados con un espirómetro Collins de 13,5 l. Los resultados obtenidos fueron expresados como porcentaje del valor teórico según nomogramas de Knudson et al14.

Estudio de la función muscular respiratoria: La fuerza global de la musculatura inspiratoria se evaluó a través de la presión inspiratoria máxima (PIM) en la boca, a capacidad residual funcional, de acuerdo con el método de Black y Hyatt15. La maniobra fue realizada, conectando la pieza bucal a un transductor de presión Statham (PM23D300). El procedimiento fue repetido 6 a 8 veces hasta que los valores máximos fueron reproducibles. Los resultados comunicados corresponden a los valores más altos obtenidos. Para la prueba de respiración con cargas externas se utilizó una válvula que es una modificación de la usada por Martyn et al16,17. El sujeto, en posición sentado y con pinza nasal, fue conectado a la válvula, respirando sin cargas por 10 min, para adaptarse al equipo. Luego inspiró sólo con el peso del émbolo y posteriormente, con pesas de 50 g que se agregaron cada 2 min, desarrollando así presiones cada vez mayores. La prueba terminó cuando el enfermo fue incapaz de levantar el émbolo con una determinada carga, por 2 min. La presión inspiratoria generada con la mayor carga que el sujeto pudo mantener por 2 min, correspondió a la PIMS, y la mayor carga a la CMS. La presión inspiratoria fue medida a lo largo de la prueba con la misma técnica de medición de la PIM. Las señales se obtuvieron desde un inscriptor Electronics for Medicine, modelo VR6. Como grupo control se estudió 7 sujetos sanos (6 mujeres), no fumadores y con edades semejantes a las del grupo de pacientes.

Análisis estadístico: Se utilizó la prueba de t de Student para muestras pequeñas pareadas y no pareadas. Se consideraron significativas las diferencias con p<0,05.

RESULTADOS

Parámetros hemodinámicos: Los valores individuales de IC, PAP, PCP y de área valvular mitral (AVM), antes y después de la VMP, se presentan en la Tabla 2. Puede observarse que, posterior al procedimiento, el IC y AVM experimentaron un alza significativa (p<0,01 y p<0,001 respectivamente), mientras que la PAP y la PCP disminuyeron significativamente (p<0,01).

Tabla 2. Cambios hemodinámicos antes y después de la valvuloplastia mitral percutánea

Pacientes
IC (l/min/m2)
PAP (mmHg)
PCP (mmHg)
Area mitral (cm2)
  Antes Después Antes Después Antes
Después
Antes Después

1 3,7 3,7 28 27 18
10
  1,1 2,2
2 4,2 4,1 32 23 30  6   0,9 2,5
3 3,1 3,9 58 50 30 19   0,6 1,6
4 4,2 4,9 16 11 13 7    1,4 2,6
5 2,5 4,95 40 29 22 13   0,8 2,2
6 2,97 4,2 55 16 38 11   0,7 2,0
7 1,96 3,0 54 38 28 9    0,8 2,2
8 2,2 4,5 40 24 33 5   0,6 2,3
                   
3,10 4,15 40,4 27,3 26,5 10 ,0 0,86 2,2
E.S. 0,3 0,3   5,2   4,7   2,9 1 ,7 0,1 0,1
p   <0,01   <0,01  
<0,01
  <0,001


IC = indice cardíaco; PAP = presión media arteria pulmonar; PCP = presión media capilar pulmonar.

Indices espirométricos: La Figura 1 muestra los valores promedios de CVF, VEF1 y FEF25-75 expresados como porcentaje del valor predicho, antes y después de la VMP. Se puede observar que los valores, dentro de rangos normales previo a la dilatación, experimentaron alzas significativas luego del procedimiento.

FIGURA 1. Valores promedios de capacidad vital forzada (CVF), volumen espiratorio forzado del primer segundo (VEF1), relación VEF1/CVF, y flujo espiratorio entre el 25 y 75% de la CVF(FEF25-75) antes (pre) y después (post) de valvuloplastia mitral percutánea (VMP).

 

Fuerza muscular inspiratoria y resistencia a la fatiga: 1.- Presión inspiratoria máxima: En la Figura 2 se pueden observar los valores individuales correspondientes al grupo control sano (n=6) y a los 8 pacientes estudiados. Aunque los pacientes presentaron una PIM menor que la del grupo control, esta diferencia no fue significativa (117,5 ± 6 vs 128 ± 8 mmHg, p>0,05). La Figura 3 muestra el aumento significativo de la PIM posterior a la VMP (117,5 ± 6 vs 136,8 ± 7 mmHg; p<0,001). 2.- Prueba de respiración con cargas externas: la PIMS y CMS de los pacientes, que antes de la VMP estaban significativamente disminuidas en relación al grupo control (51 ± 3 vs 91 ± 8 y 294 ± 29 vs 533 ± 61 g, respectivamente; p<0,05), aumentaron en forma significativa luego del procedimiento, (51 ± 3 a 80 ± 3 mmHg y 294 ± 29 a 463 ± 26 g respectivamente, p<0,001). Las Figuras 4 y 5 ilustran los valores individuales de PIMS y CMS, antes y después de la VMP.

FIGURA 2. Valores individuales de presión inspiratoria máxima (PIM) en 6 sujetos sanos (control) y 8 pacientes con estenosis mitral (EM). Las líneas horizontales representan el valor promedio + ES.


 
FIGURA 3. Valores individuales de presión inspiratoria máxima (PIM) en pacientes con estenosis mitral, antes (pre) y después (post) de valvuloplastia mitral percutánea (VMP). Las cifras representan el valor promedio ± ES.
 
FIGURA 4. Valores individuales de presión inspiratoria máxima sostenible (PIMS) en pacientes con estenosis mitral antes (pre) y después (post) de valvuloplastia mitral percutánea (VMP). Las cifras representan el valor promedio ± ES.


FIGURA 5. Valores individuales de carga máxima sostenible (CMS) en pacientes con estenosis mitral antes (pre) y después(post) de valvuloplastia mitral percutánea (VMP). Las cifras representan el valor promedio ± ES.

DISCUSIÓN

En el presente estudio se demuestra un aumento significativo de la fuerza muscular inspiratoria y una mejoría, también significativa, de los parámetros utilizados para evaluar resistencia a la fatiga de esta musculatura, 3 meses después de realizada la VMP.

Los hallazgos de PIM dentro de rangos normales, previo a la VMP, concuerdan con observaciones anteriores nuestras9,18 en el sentido que la fuerza global de la musculatura inspiratoria, medida por maniobras máximas de corta duración, está preservada en pacientes con estenosis mitral cerrada en etapa estable y sin compromiso de su estado nutricional. Recientemente, Hughes y cols19 han encontrado que pacientes con ICC, bien motivados para participar en los estudios, no presentan alteración de la fuerza global de la musculatura respiratoria. Comunican, sin embargo, que la función muscular respiratoria sería un importante factor en la limitación al ejercicio de este tipo de pacientes, ya que, durante el ejercicio, la carga ventilatoria está aumentada, y la resistencia de los músculos respiratorios se encuentra reducida durante protocolos de fatiga6,8.

El incremento significativo de la PIM post VMP no tiene una explicación clara para nosotros. Podría estar dado por una mayor motivación de los pacientes luego de experimentar una mejoría sintomática y también por efecto de aprendizaje, lo que les permitió mejorar el esfuerzo durante la maniobra.

Por otra parte, los índices espirométricos, en valores promedios dentro de lo normal antes de la VMP, mejoraron significativamente luego de la VMP.

La disnea es el síntoma relevante de la IC causada por la EM. Esta se ha atribuido principalmente a la estimulación de receptores J o yuxtacapilares, por el aumento del líquido intersticial pulmonar secundario a la hipertensión venocapilar20. Asimismo, el aumento de la capacidad funcional luego del tratamiento con VMP, ha sido atribuido a la mejoría hemodinámica21,22 con caída de la presión media de aurícula izquierda, de la resistencia vascular pulmonar y aumento del índice cardíaco, tal como se presentó en todos nuestros pacientes.

Aunque hay publicaciones que demuestran mejoría de la función cardiopulmonar durante el ejercicio posterior a la VMP23-25, existen escasas referencias acerca de los cambios en la función respiratoria posterior a ella13. Yoshioka encontró, en un estudio realizado en 25 pacientes, una semana después de haber sido sometidos a VMP, una mejoría significativa de los índices espirométricos, los flujos espiratorios y la ventilación máxima voluntaria. Aunque no midió distensibilidad pulmonar, el aumento de la CVF lo atribuye, por un lado, a un aumento de la distensibilidad secundaria a la mejoría de la hipertensión pulmonar y, por otro lado, a una disminución del volumen cardíaco en la caja torácica. El aumento de la CVF observado en el presente estudio, aunque no se corresponde con cambios agudos, ya que las evaluaciones se realizaron tres meses después de las VMP, debería relacionarse también con un aumento de la distensibilidad pulmonar secundaria a la mejoría hemodinámica. Asimismo, el aumento del VEF1 y del FEF25-75 apoyan la caída de la resistencia ofrecida por la vía aérea al paso del aire.

Diversos estudios en pacientes con ICC han demostrado la presencia de alteraciones ultraestructurales y metabólicas de los músculos esqueléticos26-28 y disminución de la fuerza generada por los músculos de las extremidades27-29. Recientemente, aparecieron evidencias de que estos pacientes presentaban disfunción de la musculatura respiratoria, con disminución de la fuerza1-8, y además, caída de la resistencia al esfuerzo7,8. Como se ha encontrado una pobre correlación entre las mediciones de función ventricular con la fatiga y la disnea en el ejercicio30-32, se considera que los mecanismos que explican estos síntomas no han sido dilucidados, y se ha postulado que la presencia de alteraciones a nivel de los músculos respiratorios, podría contribuir a la disnea de este tipo de pacientes2,3,8,28,33.

Resultados nuestros9,10, demostraron la presencia de disfunción de la musculatura respiratoria en pacientes con EM cerrada, por lo que hemos postulado que esta disfunción juega un rol en la disnea que ellos presentan. En nuestros pacientes, al disminuir el trabajo de respirar después de la VMP, la resistencia que los músculos inspiratorios tuvieron que vencer para superar las cargas durante la inspiración fue menor, pudiendo generar mayores presiones y, en consecuencia, soportar un mayor número de cargas, mejorando la tolerancia al esfuerzo del paciente. Por otra parte, previamente hemos demostrado que, en pacientes con EM e hipertensión venocapilar pulmonar, el GC medido durante la prueba descrita, que imitaría un formato de ejercicio regular dirigido sólo a la musculatura respiratoria34, fue incapaz de aumentar, a pesar que las demandas de energía serían mayores por el incremento del trabajo respiratorio10. La mejoría del IC en nuestros pacientes después de la VMP, nos hace pensar que probablemente se dispuso, de un mejor flujo sanguíneo hacia la musculatura inspiratoria, durante la prueba de resistencia realizada 3 meses después del procedimiento, disponiéndose así, de un mayor aporte de energía para enfrentar cualquier aumento de las demandas de ésta.

Previamente, algunos autores han postulado que un flujo sanguíneo reducido a los músculos respiratorios, tendría un papel importante en la debilidad muscular que presentan pacientes con ICC35,38. Además, se ha encontrado que, en presencia de un GC reducido, existe una menor proporción de flujo sanguíneo, que es liberado hacia los músculos esqueléticos en actividad, al compararlos con sujetos normales36,37. Mancini et al38 demostraron que en pacientes con ICC, los músculos accesorios de la respiración, sufren desoxigenación durante el ejercicio, sin que ésta esté presente en los músculos no activos de las extremidades, lo que sugiere una caída de la perfusión de los primeros. Los mismos autores39, reportan que, en pacientes sometidos a transplante cardíaco, la mejoría de la disnea no dependería fundamentalmente del trabajo de respirar, sino de otros mecanismos, tales como la mejoría de la perfusión a los músculos respiratorios.

En resumen, los pacientes estudiados presentaron una mejoría evidente de la función muscular respiratoria después del tratamiento de la EM mediante VMP. Dado que el mecanismo de la disnea en esta patología no está aclarado, creemos que la disfunción muscular inspiratoria tiene un rol en su génesis, aunque no sabemos su grado de participación en ella, por lo que se hace necesario estudiar esta probable relación.

Correspondencia a: Sylvia Palacios M. Departamento de Fisiología, Facultad de Ciencias Biológicas Casilla 152-C, Apartado 10. Universidad de Concepción.

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