SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.128 número11Caracterización clínica de 450 pacientes con enfermedad cerebrovascular ingresados a un hospital público durante 1997Rechazo humoral en trasplante cardíaco: Comunicación de dos casos índice de autoresíndice de materiabúsqueda de artículos
Home Pagelista alfabética de revistas  

Servicios Personalizados

Revista

Articulo

Indicadores

Links relacionados

Compartir


Revista médica de Chile

versión impresa ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile v.128 n.11 Santiago nov. 2000

http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872000001100008 

Alteraciones de la motricidad
del cuerpo del esófago en pacientes
con enfermedad por reflujo
gastroesofágico sin reflujo patológico
en la monitorización de pH de 24 h

Esophageal motility disorders in subjects
with esophageal reflux disease but
without abnormal reflux, measured by 24h
Esophageal pH monitoring

Alberto Acevedo F, Jorge Espinoza.

Background: In a high proportion of patients with symptomatic gastroesophageal reflux disease, 24 h esophageal pH monitoring is normal. Aim: To study esophageal motility in patients with symptomatic gastroesophageal reflux disease and normal 24 h esophageal pH monitoring. Patients and methods: Fourteen patients (12 women, aged 28 to 74 years old) with esophageal reflux disease and normal 24 pH monitoring and 14 asymptomatic controls (8 women, aged 19 to 69 years old), were studied. Symptoms were evaluated using an analog scale and all subjects underwent a barium meal, upper gastrointestinal endoscopy and a standard esophageal manometry. Results: Lower esophageal sphincter was normal in 11 patients, hypotonic in one and displaced to the thorax in two. Esophageal wave amplitude was lower in patients than in asymptomatic controls (10 to 50 and 13 to 70 mm Hg respectively). The proportion of hypotonic waves was Grade I and II in seven patients, Grade III in three and grade IV in four cases. Four patients had localized aperistalsis (that can be considered normal) and four had more severe forms of aperistalsis, along with severe hypotonia. Conclusions: Patients with gastroesophageal reflux disease without alterations in 24 h pH monitoring, have alterations in esophageal motility (Rev Méd Chile 2000; 128: 1237-44).

(Key Words: Esophageal motility disorders; Gastroesophageal reflux; Hydrogenion concentration).

Recibido el 11 de enero del 2000. Aceptado en versión corregida el 11 de agosto del 2000.
Servicio y Departamento de Cirugía del Hospital del Salvador.
Instituto de Ciencias Biomédicas (ICBM), Unidad de Patología, Campus Oriente, Santiago de Chile.

Los síntomas pirosis, regurgitación, disfagia y dolor retroesternal han sido atribuidos, individualmente o en conjunto, a patología esofágica y particularmente al reflujo gastroesofágico patológico (RGEP)1-3.

En la producción de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) concurren la incompetencia del esfínter esofágico inferior (EEI) y el fracaso de los mecanismos de prevención del daño. La incompetencia posibilita la acción nociva del jugo gástrico ácido sobre la mucosa esofágica. Como fracaso del factor protector deben mencionarse el clearance esofágico (depuración) insuficiente donde la actividad peristáltica del cuerpo del esófago y la producción de saliva juegan un rol preponderante4,5.

Las formas clínicas más frecuentes de presentación de la ERGE son: la no erosiva, que se caracteriza por la ausencia de alteraciones morfológicas macroscópicas de la mucosa esofágica, la erosiva en la que se comprueban diversos grados de esofagitis y con menor frecuencia el esófago de Barrett.

En la forma erosiva se ha señalado una correlación del grado de esofagitis con el RGE determinado por la medición del pH de 24 h (pH-24h) por un lado y con la incompetencia del EEI por otro6, sin embargo, numerosos autores reconocen que existe una proporción de pacientes con esofagitis de diverso grado donde no se comprueba un EEI hipotensivo7,8 o reflujo ácido patológico9,10.

La pH-24h ha contribuido en los últimos años a aclarar la existencia de un "reflujo fisiológico"11 y ensayos clínicos han determinado los valores que permiten discriminar entre los valores de reflujo normal y patológico12-16.

Coincidiendo entre otros con Klauser9 y Robertson23, 13 de nuestros pacientes con formas no erosivas y 1 con una forma erosiva (Barrett) presentaron un reflujo ácido normal, y en ellos es necesario considerar otros mecanismos patogénicos, entre los que están las alteraciones de la motricidad esofágica17-19, 21, capaces de afectar el clearance esofágico.

El propósito de esta presentación es dar cuenta de las alteraciones de la motilidad del cuerpo del esófago en un grupo de pacientes con formas sintomáticas no erosivas y ulcerativas de ERGE y en los cuales no se logró demostrar un reflujo anormal mediante la pH-24h.

MATERIAL Y MÉTODO

Entre enero de 1994 y diciembre de 1997, 197 pacientes fueron derivados al Laboratorio de Estudios Funcionales del Esófago por síntomas intensos, severos y frecuentes de ERGE, con el fin de realizar una manometría esofágica. Todos los enfermos fueron estudiados previamente con radiología de esófago, estómago y duodeno, una endoscopia digestiva alta y una encuesta destinada a precisar la intensidad y persistencia de los síntomas. Se utilizó una escala analógica de 1 a 10 realizada por el médico que practicó el estudio manométrico. En la radiología, efectuada por varios radiólogos, se consignó la presencia de reflujo gastroesofágico espontáneo, hernia hiatal, deformidades, estenosis y ulceraciones. La endoscopia entregó información sobre la presencia de esofagitis, ulceraciones y esófago de Barrett. La esofagitis se clasificó en cuatro grados según la escala propuesta por Savary-Miller.

El presente estudio incluye a 14 pacientes: 12 mujeres y 2 varones, que constituyen el 7% del total de los pacientes estudiados manométricamente, con una edad promedio de 54,4 (28-74) años en los cuales el pH-24 h estuvo dentro de límites normales, y en 14 controles asintomáticos, 9 mujeres y 5 varones con una edad promedio de 49,6 (28-68) años.

La medición de pH de 24 h se realizó con el instrumento Digitrapper MK II de la firma Synectics (Suecia) que utiliza un electrodo de antimonio monocristalino modelo 1010 y un electrodo de referencia. Este instrumento contiene, además, un medidor de presión que permite establecer la ubicación del hiato esofágico por la inversión de la onda respiratoria en la pantalla de cristal líquido. El examen se efectuó en la mañana, después de un ayuno nocturno y previa supresión por 48 h de los medicamentos con acción sobre la motilidad o las secreciones del tubo digestivo. Ninguno de los enfermos se encontraba al momento del examen en tratamiento con inhibidores de la bomba de protones, en cuyo caso la supresión del medicamento debe hacerse con 5 días de anticipación. El electrodo detector de pH se introdujo por vía nasal hasta el estómago donde se comprobó el pH gástrico ácido, procediendo luego a efectuar un retiro observando la presión y el pH hasta ubicar la sonda 5 cm sobre el cardias. La hernia hiatal y la hipotonía marcada del EEI dificultan la ubicación precisa del cardias y por ello consideramos como requisito preliminar la realización de una manometría estándar, que permite localizar en forma categórica el EEI. Los pacientes realizaron una actividad y régimen alimentario normales durante el día del examen. La salida del Digitrapper se procesó en un programa computacional. Se consideró patológico un pH <4 (erecto, supino y total) estableciendo el número y la proporción de episodios con un pH < 4 en 24 h, el número de episodios de más de 5 min de duración y el índice de DeMeester22.

La manometría se efectuó en la mañana, tras un ayuno nocturno y en condiciones similares a las exigidas para la medición de pH de 24 h. El examen se realizó en decúbito supino con un sistema de tres catéteres de baja compliance con un diámetro interno de 1,6 mm, incorporados dentro de una sonda de diámetro externo de 8 mm, con los orificios de salida dispuestos en forma radial y a una distancia de 5 cm uno del otro. Los catéteres, perfundidos a volumen continuo de 0,3 ml/min mediante una bomba de perfusión mecánica (Ulrich), se conectaron a transductores de presión (Gould) cuya salida se amplificó e inscribió en un polígrafo Beckman.

Las degluciones se marcaron utilizando un catéter faríngeo colocado por vía nasal y los retiros con un marcador. El examen fue realizado por uno de los autores, asistido por un auxiliar técnico entrenado. Se midió la presión, localización y longitud del EEI; la amplitud, duración, y progresividad de las ondas peristálticas del esófago en el segmento distal y en el proximal, consignando la proporción de ondas hipotónicas (presión "d 20 mmHg) y aperistálticas. La duración de las ondas se expresó en segundos. Se consignaron las ondas frustras y las espontáneas. Se midieron, por lo menos 10 degluciones de 5 ml de agua en cada segmento. Hemos establecido una escala de 4 grados según la proporción de ondas alteradas, aplicable tanto para la hipotonía como para la aperistalsis: Grado I hasta 25%, Grado II entre 26 y 50 %, Grado III entre 51 y 75% y Grado IV, mayor que 76%. La aperistalsis fue localizada cuando afectó a segmentos cortos (5 cm), segmentaria cuando sólo se detectó en el segmento distal o proximal (10 cm) y generalizada cuando afectó al esófago en toda su longitud.

El EES se estudió colocando los orificios de salida de los catéteres en la faringe, el esfínter esofágico superior y el esófago, respectivamente.

Por tener nuestros datos una distribución no normal, la probabilidad estadística se determinó por la prueba de Mann Whitney para grupos independientes.

RESULTADOS

Los 14 pacientes de este estudio constituyen el 17,7% de los 79 pacientes examinados mediante la pH-24 h durante el lapso que comprende este estudio, y el 7% del total. Las características del Grupo se aprecian en las Tablas 1 y 2. Todos presentaron síntomas de ERGE por un tiempo promedio de 5 (1-10) años, siendo los más frecuentes la pirosis (92,8%) con una intensidad media de 4,7 (3 a 8). La regurgitación que los pacientes perciben como el ascenso del contenido gástrico en la zona retroesternal (85,7%) con un promedio de intensidad de 3,8 (1-9). La disfagia referida al esófago distal se presentó en 6 pacientes (42,9%) siendo leve en 5 oportunidades y severa en 1, y el dolor retroesternal también en 6 casos (42,9%) de intensidad leve en 5 oportunidades y muy severa en 1 caso. La endoscopia fue normal en 11, mostró una esofagitis Grado I (Savary-Miler) en 2 casos y un Barrett en un tercero. La radiología informó un esófagograma normal en 8 y un reflujo espontáneo, moderado a severo, en 6 pacientes. El EEI fue manométricamente normal en 13 pacientes (largo abdominal de 1 cm o más, longitud total mayor de 1 cm y presión mayor de 8 mmHg) y no pesquisable en un caso (Barrett). Las características de las ondas motoras del cuerpo del esófago del grupo control se aprecian en la Tabla 1. La amplitud es mayor en la mitad distal del esófago, apreciándose ondas hipotónicas en 5 casos, afectando a un promedio de 12 (10-16)% de las ondas lo que constituye un Grado I según la clasificación propuesta. La aperistalsis fue excepcional en los controles (Tabla 3), apreciándose sólo en 4 oportunidades y comprometiendo a segmentos cortos del esófago (aperistalsis localizada). En ninguno de los controles la duración de la onda fue superior a los 6,5 segundos, apreciándose sólo una deglución frustra en el esófago proximal de un control. No comprobamos la existencia de ondas espontáneas.




En los pacientes con ERGE los valores de presión fueron significativamente menores que los controles asintomáticos. La hipotonía fue segmentaria distal en dos oportunidades y proximal en 1, y fue generalizada en 11 casos. En los controles la hipotonía segmentaria o generalizada afectó a una proporción inferior al 25% de las ondas peristálticas (Grado I), a diferencia de los pacientes con ERGE en los que la proporción de ondas afectadas fue mayor (Tabla III). La hipotonía afectó al esófago distal en dos oportunidades, al proximal en 3 y fue generalizada en 9 casos. En la mitad de los casos la hipotonía se apreció en una proporción menor al 50% de las ondas deglutorias (Grado I y II), y en los 7 casos restantes afectó a una proporción superior al 51% (Grado III y IV).

Los controles asintomáticos presentaron sólo formas localizadas (segmentos inferiores a los 5 cm de longitud) de aperistalsis y en una proporción inferior al 25% de las ondas. Cuatro de los pacientes con ERGE presentaron aperistalsis localizada y de Grado I, similar a la observada en los controles, pero otros 4 mostraron formas más acentuadas de aperistalsis (Tabla III). La aperistalsis severa (Grado III y IV) se observó en los mismos pacientes que presentaron las formas severas de hipotonía. En esta muestra fue excepcional el hallazgo de elementos de espasticidad (ondas de una duración mayor de 715 seg, repetitivas o francamente espásticas). Los dos pacientes con esofagitis (Grado I y II) presentaron una hipotonía Grado II y el paciente con el Barrett presentó la asociación de una hipotonía Grado IV con una aperistalsis generalizada, Grado IV.

DISCUSIÓN

En los países de habla inglesa se distingue entre los conceptos "gastroesophageal reflux disease" y "pathologic gastroesophageal reflux". El primero hace referencia al cuadro clínico caracterizado por pirosis y regurgitación, en el cual intervienen diversos factores patogénicos, y el segundo traduce la comprobación de un reflujo ácido mayor a lo normal y debe diferenciarse del "physiologic gastroesophageal reflux"11. Nosotros preferimos usar el término "enfermedad por reflujo gastroesofágico" (ERGE) propuesto por el Dr. Manterola20 para denominar al cuadro clínico y el de "reflujo gastroesofágico patológico" (RGEP) para señalar el incremento patológico del reflujo ácido desde el estómago hacia el esófago. El grupo de pacientes que constituye esta muestra se caracteriza por presentar síntomas severos y persistentes de ERGE en presencia de un RGE fisiológico o normal. Esta situación se ha dado en el 17,7% de los pacientes estudiados en el laboratorio de estudios esofágicos del Hospital Salvador. Schlesinger10, en un grupo de pacientes hospitalizados comunica 52% de RGE fisiológico (normal) en los pacientes sintomáticos y 29% en los pacientes con esofagitis. DeMeester22 informa de una proporción de 46% de comprobación de un RGE fisiológico o normal en 146 pacientes sintomáticos sin esofagitis y atribuye este hecho a la presencia de otras patologías (colelitiasis, enfermedad ulceropéptica, angina pectoris y trastornos de la motricidad esofágica) que simulan una ERGE. Nosotros hemos excluido de esta muestra a los pacientes con estas patologías. Klauser9 señala una proporción de resultados normales de la pH-24 h en 28% de los pacientes con ERGE no erosiva y en 17% cuando se comprobó una esofagitis, experiencia que es similar a la de Robertson23.

La pH-24 h es un examen que hace necesarias experiencia y dedicación para evitar un error humano o una falla técnica. En nuestro material estos factores se han mantenido en un mínimo por cuanto el examen es realizado por un grupo con una larga experiencia en los estudios de la función esofágica. Los equipos utilizados son de última generación, y se exigió la realización de una endoscopia digestiva alta, un estudio radiológico con bario y una manometría esofágica estandar20.

La determinación de pH de 24 h mide en forma objetiva y reproducible el RGE24,25 y la comprobación de un reflujo normal en los pacientes sintomáticos hace necesaria la búsqueda de otros factores patogénicos de los síntomas, uno de los cuales es la motricidad del cuerpo del esófago.

Se ha recomendado que cada laboratorio determine sus valores normales, obtenidos en controles asintomáticos. Las amplitudes de las ondas en nuestro sistema de baja compliance son inferiores a los comunicados por autores que utilizan equipos con una muy baja compliance28-31. El valor de 20 mmHg considerado como patológico en nuestro estudio corresponde al percentil 95 de nuestra muestra de controles sanos y es algo inferior a los valores recomendados en la literatura31-33. Tanto la amplitud de 20 mmHg señalada por nosotros, como la de 30 mmHg recomendada por los autores que operan con sistemas de muy baja compliance corresponden en forma bastante aproximada a 1/3 de la amplitud normal. Concordando con Clouse y otro numeroso grupo de autores30-33, las alteraciones observadas en nuestros pacientes son la hipotonía y la falta de progresividad (aperistalsis) de la onda peristáltica. A diferencia de otros estudios hemos reconocido formas localizadas, segmentarias y generalizadas de aperistalsis, siendo sólo la primera de observación en 28% de los controles sanos. En los controles sanos la aperistalsis localizada, es decir, aquella que compromete a segmentos cortos (dos orificios de medición separados por 5 cm) se apreció en un máximo de 25% de las ondas y ello ha dado origen a la graduación según la proporción de ondas deglutorias de agua alteradas y que describimos en párrafos anteriores.

Kahrilas18 demostró en un estudio manométrico y radiológico que las ondas con una amplitud inferior a 25 mmHg no eran propulsivas del bolo de bario y permitían un reflujo de éste hacia el esófago proximal, demostrando que tanto la hipotonía como la aperistalsis determinan una deficiencia del cleareance del esófago. Otros autores han demostrado estos hechos tanto en el clearance de volumen que implica el vaciamiento hacia el estómago del bolo refluído como el clearance de pH constituido por la neutralización del pH ácido por acción de la saliva34,35. Diversos autores han comprobado con métodos diferentes la deficiencia del clearance (depuración) esofágica36-38 en los pacientes con ERGE, corroborando el rol patogénico de la alteración de la motricidad.

La denominación de alteración motora inespecífica del esófago (AIME) comprende una amplia gama de desórdenes motores que se observan en pacientes con síntomas esofágicos diversos y que no caben en la categoría de los trastornos "específicos" propios de la acalasia y el espasmo difuso del esófago, ni son secundarios a enfermedades sistémicas con repercusión digestiva como la diabetes mellitus y la esclerosis sistémica progresiva39.

La presencia de AIME en los pacientes con ERGE ha sido señalada por un numeroso grupo de autores37-42, que han concordado en señalar al RGEP como el factor patogénico primordial. La coexistencia ERGE en su forma erosivas y no erosiva con estas alteraciones motoras no específicas, en presencia de un RGE normal, no ha sido suficientemente destacada. En este estudio las alteraciones motoras coexistieron con un RGE normal y se hace necesario establecer si la AIME puede producir síntomas en todo similares a la ERGE o si ello es la consecuencia de una depuración insuficiente del RGE normal. Éste no ha sido el caso en nuestros pacientes en los cuales tanto la proporción de reflujos con una duración mayor de 5 min, como la duración promedio de los reflujos observados estuvo dentro de límites normales. Consideramos que estos parámetros utilizados para medir el clearance ácido del esófago provenientes de la pH-24 h, que se están utilizando rutinariamente para medir el clearance de pH requieren de una más exhaustiva investigación para establecer su sensibilidad y especificidad. En 3 pacientes de nuestra muestra los síntomas de ERGE coincidieron una medición de pH de 24 h y con una motricidad esofágica normales. Weinberg4 ha señalado la existencia de estas formas raras y las ha llamado "dispepsia no ulcerosa".

Concluimos que este estudio comprueba la existencia de alteraciones de la motricidad esofágica en los pacientes con síntomas de ERGE sin RGEP, demostrable a la medición de pH de 24 h, pero esta nueva luz abre nuevas interrogantes que deben ser dilucidadas. Es el caso, entre otros, del volumen y la calidad de la saliva y del mucus esofágico, de la alteración de la resistencia esofágica al jugo gástrico43, del fracaso de los mecanismos encargados de mantener la integridad de la mucosa44 y de la sensibilidad del esófago al dolor.

Correspondencia a: Dr Alberto Acevedo. Servicio de Cirugía, Hospital del Salvador, Santiago de Chile.

REFERENCIAS

1. Csendes A, Valenzuela J, Becker P, Arraztoa JA, Medina E. Prevalencia de síntomas esofágicos y gastrointestinales en adultos chilenos. Rev Méd Chile 1989; 117: 146-9.        [ Links ]

2. Csendes A, Álvarez F, Medina E, Campos A, Blanco O et al. Prevalencia de síntomas digestivos en mujeres adultas normales y su asociación a la litiasis biliar. Rev Méd Chile 1994; 122: 531-6.        [ Links ]

3. Nebel OT, Ferbes MF, Castell DO. Symptomatic gastroesophageal reflux: incidence and precipitating factors. Dig Dis Sci 1976; 21: 953-9.        [ Links ]

4. Weinberg DS, Kadish SL. The diagnosis and management of gastroesophegeal reflux disease. Med Clin North Am. 1996; 80: 411-29.        [ Links ]

5. Brown CM, Rees DW. Review article: factors protecting the oesophagus against acid mediated injury. Aliment Pharmacol Ther 1995; 9: 251-62.        [ Links ]

6. Csendes A, Álvarez F, Burdiles P, Braghetto I, Henríquez A et al. Magnitud del reflujo gastroesofágico ácido cuantificado por medición de pH de 24 h según el grado de esofagitis endoscópica. Rev Méd Chile 1994; 122: 59-67.         [ Links ]

7. Herlihy KJ, Oriando RC, Bryson JC, Bozymski EM, Carney ChN. Barrett’s esophagus: clinical endoscopic, histologic, manometric and electrical potencial difference characteristics. Gastroenterology 1984; 86: 436-43.        [ Links ]

8. Singh P. Adamopulos A, Taylor RH. Colin-Jones DG. Oesophageal motor function before and after healing of oesophagitis. Gut 1992; 33: 1590-6.        [ Links ]

9. Klauser AG, Heinrich Ch, Schindlbeck EN, Muller-Lisner SA. Is long term esophageal monitoring of clinical value? Am J Gastroenterol 1989; 84: 362-6.        [ Links ]

10. Schlesinger PK, Donahue PE, Schmid B, Layden TJ. Limitations of 24-hour intraesophageal pH monitoring in the hospital setting. Gastroenterology 1985; 89: 797-804.         [ Links ]

11. Richter JE, Castell DO. Gastroesophageal reflux. Ann Int Med 1982; 97: 93-103.         [ Links ]

12. Johnson LF, DeMeester TR. Twenty-four hours pH monitoring of the distal esophagus. A cuantitative measure of gastroesophageal reflux. Am J Gastroenterol. 1974; 62: 325-32.        [ Links ]

13. Masclee AMM, De Best ACAM, De Graaf R, Cluysinaer OJJ, Jansen JBM. Ambulatory 24 hour pH-metry in the diagnosis of gastroesophageal reflux disease. Scand J Gastroenterol 1990; 25: 225-30.        [ Links ]

14. Quigley E. 24-H pH monitoring for gastroesophageal reflux disease: already standard but not yet gold? Am J Gastroenterol 1992; 87: 1071-5.        [ Links ]

15. Schindlbeck EN, Heinrich Ch, Konig A, Deudorfer A, Pace F et al. Optimal threshold, sensitivity and specificity of long-term pH-metry for the detection of gastroesophageal reflux disease. Gastroenterology 1987; 93: 85-90.         [ Links ]

16. Johnsson F, Joelsson B, Isber P-E. Ambulatory 24 hour intraesophageal pH-monitoring in the diagnosis of gastroesophageal reflux disease. Gut 1987; 28: 1145-50.         [ Links ]

17. Russell COH, Whelan G. Oesophageal manometry: how well does it predict oesophageal function. Gut 1987; 28: 940-5.        [ Links ]

18. Kahrilas PJ, Dodds WJ, Hogan WJ. Effect of peristaltic dysfunction on esophageal volume clearance. Gastroenterology 1988; 94: 73-80.        [ Links ]

19. Smout AJPM, Breedijk M, van der Zouw C, Akermans LMA. Physiological gastrooesophageal reflux and esophageal motor activity studied with a new system por 24-hour recording and automated analysis. Dig Dis Sci 1989; 34: 372-8.        [ Links ]

20. Manterola C, Garrido L, Muñoz N. Registro continuo del pH intraesofágico de 24 h en individuos sanos. Rev Méd Chile 1997; 125: 1313-8.        [ Links ]

21. Ergun GA, Kahrilas PJ. Clinical application of esophageal manometry and pH monitoring. Am J Gastroentrol 1996; 91: 1077-89.        [ Links ]

22. DeMeester TR, Wang CL, Wemly JA, Pellegrini CA. Technique, indications and clinical use of 24 hour esophageal pH monitoring. J Thorac Cardiovasc Surg 1980; 79: 656-70.        [ Links ]

23. Robertson D, Aldersley M, Shepherd H, Smith PL, Little AC. Patterns of acid reflux in complicated esophagitis. Gut 1987; 28: 1484-8.        [ Links ]

24. Johnsson F, Joelsson B. Reproducibility of ambulatory oesophageal pH monitoring. Gut 1988; 29: 886-9.        [ Links ]

25. Wiener GJ, Morgan TM, Copper JB, Wu WC, Castell DO, et al. Ambulatory 24-hour esophageal pH monitoring. Reproducibility and variability of pH parameters. Dig Dis Sci 1988; 33: 1127-33.        [ Links ]

26. Duranceau AC, Devroesde G, LaFontaine E, Jamison GG. Esophageal motility in asymptomatic volunteers. Surg Clin NA 1983; 63: 777-86.        [ Links ]

27. Nagler R, Spiro HM. Serial esophageal motility studies in asymptomatic young subjects. Gastroenterology 1961; 41: 371-9.        [ Links ]

28. Richter JE, Wu WC, Johns DN, Blackwell JN, Nelson JL. Esophageal manometry in 95 healthy adult volunteers. Dig Dis Sci. 1987; 32: 583-92.        [ Links ]

29. Arndorfer R. Improved infusion system for intraluminal esophageal manometrics. Gastroenterology 1977; 73: 23-7.        [ Links ]

30. Clouse RE, Stainao A. Contraction abnormalities of the esophageal body in patients referred for manometry. A new approach to manometric classification. Dig Dis Sci 1983; 28: 784-91.        [ Links ]

31. Dent J, Halloway JH. Esophageal motility and reflux testing. Gastroenterol Clin NA 1996; 25: 51-73.        [ Links ]

32. Achem SR, Crittenden J, Kolts B, Burton L. Long-term clinical and manometrics follow-up of patients with nonspecific esophageal motor disorders. Am J Gastroentrol 1992; 87: 825-30.        [ Links ]

33. Anggiansah A, Taylor G, Bright N, Wang J, Owen WA. Primary peristalsis is the mayor acid clearance mechanism in reflux patients. Gut 1994: 35: 1536-42.        [ Links ]

34. Riedel WR, Clouse RE. Variations on clinical presentation of patients with esophageal contraction abnormalities. Dig Dis Sci 1985; 30: 1065-71.        [ Links ]

35. Helm JF, Dodds WJ, Riedel DR, Bruce C, Terter WJ. Determinants of esophageal acid clearance in normal subjects. Gastroenterology 1983; 85: 607-12.        [ Links ]

36. Helm JF, Dodds WJ, Hogan WJ, Soergel KH, Egide MS. Acid neutralizing capacity of human saliva. Gastroenterology 1982; 83: 69-74.        [ Links ]

37. Hsu JH, O’Connor MK, Kang YW, Kang YW, Kim Ch H. Nonspecific motor disorders of the esophagus: a real disorder or a manometric curiosity?. Gastroenterology 1993; 104: 1281-4.        [ Links ]

38. Cranford Jr CA, Sutton D, Sadek SA, Cruchieri A. New physiological method of evaluating oesophageal transit. Br J Surg 1987; 74: 411-5.        [ Links ]

39. Bancewicz J, Osugi H, Marples M. Clinical implications of abnormal oesophageal motility. Br J Surg 1987; 74: 416-9.        [ Links ]

40. Ott DJ. Motility disorders of the esophagus. Radiol Clin NA 1994; 32: 1117-34.         [ Links ]

41. Williams D, Thompson DG, Marples M, Heggie L, O’Haurahan T. Identification of abnormal esophageal clearance response to intraluminal distention in patients with esophagitis. Gastroenterology 1992; 103: 943-53.        [ Links ]

42. Massey BT, Dodds WJ, Hogan WJ, Braseur JC, Helm JF. Abnormal esophageal motility. An analysis of concurrent radiographic and manometric findings. Gastroenterology 1991; 101: 344-54.        [ Links ]

43. Goldstein JL, Watkins JL, Greager JA, Layden TJ. The esophageal mucosal resistance: structure and function of an unique gastrointestinal epithelial barrier. J Lab Clin Med 1994; 123: 653-9.        [ Links ]

44. Tobey NA. How does the esophageal epithelium maintain its integrity? Digestion 1995; 56 (suppl): 45-50.        [ Links ]

Creative Commons License Todo el contenido de esta revista, excepto dónde está identificado, está bajo una Licencia Creative Commons