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Revista médica de Chile

versão impressa ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile v.128 n.11 Santiago nov. 2000

http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872000001100018 

Asociación entre periodontitis y
enfermedad cardiovascular

Periodontal infections and
cardiovascular diseases

Sr Editor: La periodontitis es una enfermedad infecciosa que afecta los tejidos de sostén de los dientes (ligamento periodontal, hueso alveolar y cemento radicular). Su etiología es multifactorial y su prevalencia se estima en el rango de 30 a 40% en la población adulta. Su patogenia resulta de la interacción entre un biofilm predominantemente gram negativo anaerobio y algunas especies microaerófilas y el sistema inmune del hospedero.

Es una enfermedad inflamatoria crónica y generalmente indolora, por lo que su presencia pasa inadvertida hasta etapas tardías, su progresión en el tiempo sin tratamiento puede traer como consecuencia la movilidad y posterior pérdida de las piezas dentarias afectadas, junto la exposición del epitelio ulcerado del saco (por la acción de colagenasas) a la placa bacteriana subgingival.

El daño que se genera en el epitelio favorece el paso de bacterias hacia la circulación sanguínea, generando bacteremias transitorias durante al menos el 40% de las veces que cepillamos nuestros dientes, después de una exodoncia en 60% y en el 88% de las cirugías periodontales. Durante las bacteremias se han encontrado más de 30 especies bacterianas, siendo predominantes los Streptoccocus viridans, responsables de patologías como fiebre reumática, valvulopatías y endocarditis bacteriana1.

Existen diferentes mecanismos propuestos para explicar la asociación entre periodontitis y la cardiopatía isquémica. El primero plantea que el Streptococcus sanguis (Ss), comensal oral perteneciente a la familia de los viridans, al penetrar en el torrente sanguíneo, se transforma en un potente agente trombogénico por tener la capacidad de inducir la adhesión y agregación plaquetaria a través de una reacción cruzada, simulando los sitios de unión del colágeno tipo I y III2.

Otro microorganismo, la Porphyromonas gingivalis, periodontopatógeno periodontal gram negativo anaerobio, posee fimbrias en su superficie que le permiten adherirse e invadir las células epiteliales y endoteliales, multiplicándose dentro de ellas, evadiendo la respuesta inmune y alterando su función normal. Sintetiza lipolisacáridos (LPS) capaces de pasar al torrente sanguíneo a través del epitelio del saco periodontal, se une a una proteína de unión a lipolisacárido (LBP o lipopolysaccharide binding protein) de alta afinidad, permitiendo su traslado en el plasma. Este complejo LPS-LBP, se une a los receptores CD14 presentes en células endoteliales, monocitos y macrófagos provocando una activación celular; ésto genera un aumento de las moléculas de adhesión seguido por la liberación de citoquinas y quimioquinas3.

El lipolisacárido induce una mayor respuesta vascular y liberación de interleuquina-1ß (IL-1ß), factor de necrosis tumoral-a (TNF-a) y tromboxanoA2 (TxA2). Estas citoquinas favorecen el infiltrado de células inflamatorias, la adhesión y agregación plaquetaria, promueven la formación de células en espuma y el depósito de colesterol en la íntima, los cuales no pueden ser inhibidos por los antioxidantes. En ausencia de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y colesterol, los macrófagos activados por el lipolisacárido son estimulados a acumular triglicéridos en su interior, transformándose en células en espuma que, junto con el aumento en la proliferación de las células de músculo liso, predisponen a la formación de placas de ateroma4.

La periodontitis puede provocar alteraciones hemostáticas, como el aumento del fibrinógeno plasmático, del recuento de glóbulos blancos, de la proteína C reactiva y de la viscosidad de la sangre. Además se ha encontrado una relación del factor von Willebrand, o factor VIII (glicoproteína sintetizada por las células del endotelio vascular y megacariocitos), con el LPS y la IL-1, quienes inducen la liberación de este factor desde las células endoteliales, generando la agregación de plaquetas y focos inflamatorios donde se puede generar un trombo5,6.

La interrelación fisiopatológica entre ambas enfermedades, despierta un gran interés en controlar la periodontitis como un nuevo integrante en la lista de factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular.

Rodrigo López F1*, Marcela Oyarzún M1, Claudia Naranjo C1.

*Faculty of Health Sciences, University of Aarhus, Denmark. Facultad de Odontología, Universidad de Chile

1Cirujano Dentista, Universidad de Chile

REFERENCIAS

1. Lang NK, Karring TH. Proceeding of 1st European Workshop on periodontology. Quintessence Publishing Co. Session I 1994; 1-478.        [ Links ]

2. Herzberg MC, Weyer MW. Dental plaque, platelets, and cardiovascular diseases. Ann Periodontol 1998; 3: 151-60.        [ Links ]

3. Deshpande RG, Khan M, Genco CA. Invasion of the Bucal Pathogen Porphyromonas gingivalis: Implications for Cardiovascular Disease. Invasion Metastasis 1999; 18: 57-69.         [ Links ]

4. Mattila KJ. Viral and bacterial infections in patients with acute myocardial infarction. J Intern Med 1989; 225: 293-6.        [ Links ]

5. Mattila KJ, Valtonen VV, Nieminen MS, Asikainen S. Role of infection as a risk factor for atherosclerosis, myocardial infarction, and stroke. Clin Infect Dis 1998; 3: 719-34.         [ Links ]

6. Mattila K, Rasi V, Niemenen M, Valtonen V, Kesäniemi A, Syrjälä S, et al. Von Willebrand´s factor antigen and dental infection. Trombosis Res 1989; 56: 325-9.         [ Links ]

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