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Revista médica de Chile

versión impresa ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile v.129 n.1 Santiago ene. 2001

http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872001000100007 

 

Potencia de los músculos
inspiratorios en insuficiencia
cardíaca crónica y en enfermedad
pulmonar obstructiva crónica

Respiratory muscle power output in
patients with chronic heart failure
and patients with chronic pulmonary
obstructive disease

Günther Mangelsdorff G1, Gisella Borzone T, Alicia Leiva G2,
Alejandro Martínez S, Carmen Lisboa B.

Background: The maximal pressure generated by inspiratory muscles (PIMax) is an index of their strength which is diminished in both chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and chronic heart failure (CHF). Although inspiratory muscle power output (IMPO), which includes both strength and velocity of shortening, has been shown to be reduced in COPD, there is no information regarding IMPO in CHF. Aim: To measure Impo in patients with CHF and COPD. Patients and methods: We studied 9 CHF patients with functional capacity II and III and 9 patients with severe COPD. Eight normal subjects of similar ages were included as controls. Power output was measured using the incremental threshold loading test. Results: Maximal IMPO was significantly reduced in both groups of patients. Power output developed with each increasing load was also diminished, basically as a consequence of a reduction in
insp. The degree of dyspnea at the end of the test was greater in COPD than in CHF patients and normal subjects. For a given level of power, dyspnea was also greater in patients than in normals subjects. There was no decrease in SpO2 during the test. Conclusions: IMPO is equally reduced in COPD and CHF patients. Power output is better related to dyspnea than PIMax, probably because of the inclusion of shortening velocity (Rev Méd Chile 2001; 129: 51-59).
(Key-Words: Heart failure, congestive; Lung diseases, obstructive; Respiratory function tests; Respiratory mechanism; Respiratory muscles).

Recibido el 19 de abril, 2000. Aceptado en versión corregida el 13 de octubre, 2000.
Trabajo financiado por Proyectos Fondecyt 195/1149 y 196/1061. Proyecto alumnos 20/98
Departamentos de Enfermedades Respiratorias y de Enfermedades Cardiovasculares.
Pontificia Universidad Católica de Chile.
1Ayudante alumno de la Escuela de Medicina U.C.
2Enfermera Universitaria.

Las dos pruebas que se emplean habitualmente en clínica para evaluar la función muscular inspiratoria son la presión inspiratoria máxima (PIMáx) que mide la fuerza que los músculos inspiratorios (MI) pueden desarrollar en conjunto, y la tolerancia a la fatiga durante la respiración contra cargas1. Es posible evaluar otras características fisiológicas de estos músculos tales como la velocidad de acortamiento, que se mide en forma indirecta a través del flujo inspiratorio máximo, y la potencia muscular inspiratoria, que es el producto de la fuerza que un músculo puede desarrollar por la velocidad de acortamiento para dicha fuerza2. La evaluación de la potencia de los MI es especialmente relevante en pacientes con enfermedades respiratorias porque de ella depende la máxima ventilación que un individuo puede alcanzar para suplir los mayores requerimientos de las actividades de la vida diaria3.

Se ha demostrado que tanto en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) como en la insuficiencia cardíaca crónica (ICC) existe una disminución de la fuerza muscular inspiratoria4-7. Como la fuerza es un factor determinante de la potencia de los MI es posible que la potencia máxima también se encuentre disminuida en los pacientes con ICC, al igual que lo está en pacientes con EPOC8. Los objetivos del presente estudio fueron: a) caracterizar la respuesta de la potencia de los MI a la prueba de respiración con cargas progresivas en pacientes con ICC y compararla con la de pacientes con EPOC y con la de sujetos normales de edad similar, b) evaluar si existe relación entre la disnea que los pacientes refieren al respirar contra cargas crecientes y la potencia muscular desarrollada y c) de existir esta relación, evaluar si ella es mejor que la relación entre disnea y el porcentaje de la PIMáx empleada durante la respiración contra cargas.

MATERIAL Y MÉTODO

Pacientes. El estudio se realizó en 9 pacientes con EPOC avanzada y en 9 con ICC secundaria a miocardiopatía dilatada con capacidad funcional II y III, los 2 grupos de enfermos tenían un promedio de edad semejante y relataban igual grado de disnea durante las actividades de la vida diaria. Ocho sujetos sanos de igual edad constituyeron el grupo control. Las características de los tres grupos de individuos se resumen en la Tabla 1. Los sujetos fueron informados del estudio y aceptaron participar en el protocolo que fue aprobado por el Comité de Ética de nuestra institución.


Para establecer el grado de limitación ventilatoria, a todos los sujetos se les realizó una espirometría (espirómetro Vitalograph, London, UK). El volumen espiratorio forzado del primer segundo (VEF1) y la capacidad vital forzada (CVF) se expresaron como porcentaje del valor teórico de acuerdo a los valores de Knudson et al9.

La fuerza muscular inspiratoria se evaluó mediante la presión inspiratoria máxima (PIMáx) la cual se determinó en forma semiestática a nivel de capacidad residual funcional, durante un esfuerzo inspiratorio máximo realizado con la vía aérea parcialmente ocluida, según la técnica descrita por Black y Hyatt10. La presión se midió con un transductor de presión Valydine PM 45, ± 100 cm H2O (Northridge, Ca, USA), conectado a la pieza bucal. Los valores se registraron en un inscriptor lineal (Hewlett Packard, Palo Alto, USA) y para los resultados se empleó el valor más alto obtenido en 5 maniobras técnicamente satisfactorias. La velocidad máxima de contracción de los músculos inspiratorios se evaluó a través del flujo inspiratorio máximo (VIMáx) generado durante maniobras de inspiración máxima sin carga y fue medido con un neumotacógrafo Fleish nº3 conectado a un transductor de presión diferencial Valydine PM 45, ±2 cm H2O. Para los resultados también se empleó el valor más alto de 5 maniobras técnicamente satisfactorias.

La potencia de los músculos inspiratorios se midió durante la prueba de respiración contra cargas progresivas de tipo umbral de acuerdo con el método propuesto por Martyn y cols11. La Figura 1 muestra un esquema del equipo utilizado. Para realizar la prueba el sujeto sentado y con la nariz ocluida por una pinza nasal respiró libremente durante 2 min sin carga, luego lo hizo contra la carga intrínseca de la válvula (12,5g) y posteriormente contra cargas externas que se aumentaron en 25g cada 2 min. La prueba terminó cuando el sujeto no fue capaz de generar flujos o no pudo continuar por sensación de disnea. Durante los últimos 30 segundos de respiración con cada carga se registró simultáneamente la presión en la boca (Pb) y el flujo inspiratorio (¨insp). La potencia de los músculos inspiratorios (Pot MI) se calculó multiplicando el insp por la Pb desarrollada. El cálculo se efectuó para cada una de las cargas y para los resultados se consideró el promedio de 10 respiraciones.


FIGURA 1. Equipo empleado para medir la potencia muscular inspiratoria durante la respiración con cargas.

Durante la prueba se midió la saturación arterial de oxígeno (SaO2) con un Oxímetro de pulso Ohmeda y se evaluó la dificultad respiratoria mediante la escala de Borg12.

En ambos grupos de pacientes se evaluó además, la disnea experimentada durante las actividades de la vida diaria con el índice de disnea basal (IDB) de Mahler y cols13 y la capacidad de ejercicio estimada por los metros que cada paciente era capaz de recorrer en 6 min (DR6)14. Las características funcionales se resumen en la Tabla 1.

Análisis estadístico. Se utilizó ANOVA de una vía y la prueba de Newman-Keuls15. Además, para la comparación de las pendientes de las curvas se empleó la prueba de razón de verosimilitud (TRV)16. Se consideró significativo un nivel de 5%.

RESULTADOS

Función respiratoria. Los valores espirométricos se resumen en la Tabla 1. Como era de esperar los pacientes con EPOC presentaron valores significativamente inferiores de VEF1 en relación con los otros 2 grupos (p<0,0001). El índice de disnea basal (IDB) y la distancia recorrida en 6 min (DR6) no mostraron diferencias (p=NS) entre los 2 grupos de pacientes. Estos índices no se midieron en el grupo control de individuos normales.

Los 2 grupos de pacientes tuvieron valores semejantes de PIMáx, los que fueron muy inferiores a los del grupo control (p<0,005). El flujo inspiratorio máximo (IMáx) estuvo disminuido (p<0,01) en los pacientes con EPOC en comparación a los pacientes con ICC y al grupo control (Tabla 1).

Respiración contra cargas externas. En la Tabla 2 se resumen los valores máximos de carga, potencia y disnea alcanzados durante la prueba de respiración contra cargas externas en los 3 grupos de sujetos. Se observa que los pacientes con EPOC y los con ICC alcanzaron cargas inferiores a las de los individuos normales (p<0,05). Los valores de potencia máxima en ambos grupos de pacientes fueron semejantes y significativamente más bajos que los de los sujetos normales (p<0,0001). El grado de disnea alcanzada al final de la prueba fue mayor en los pacientes con EPOC (p<0,01).


a) Potencia máxima de los músculos inspiratorios. La Figura 2 muestra los valores promedio ± 1 EEM de la Pot MI máxima en los 3 grupos de pacientes. Los resultados se analizaron separados por sexo debido a que en los 3 grupos estudiados los hombres desarrollaron mayores potencias máximas que las mujeres.


FIGURA 2. Valores promedio de la potencia máxima de los músculos inspiratorios en los tres grupos estudiados, separados por sexo. Las barras representan el promedio y las líneas verticales 1 EEM. Se observa una disminución de la potencia máxima en los pacientes la cual es más acentuada en las pacientes del sexo femenino. *p<0,05 (respecto al grupo control)F

b) Potencias alcanzadas con cada carga. Las potencias alcanzadas con cada una de las cargas se muestran en la Figura 3 a y b (hombres y mujeres respectivamente). Con cargas < a 100g en los hombres y a 50g en las mujeres, la potencia es semejante en los 3 grupos. Con cargas mayores, la potencia aumenta importantemente en los individuos normales mientras en los pacientes el incremento es muy inferior al observado en el grupo control. Es interesante destacar que la respuesta de la potencia frente a cargas crecientes es similar en los 2 grupos de pacientes. Del análisis del gráfico de la Figura 3a es posible deducir que los dos grupos de pacientes presentan flujos inspiratorios mucho menores que los sujetos controles, lo que sugiere que la velocidad de acortamiento de los músculos inspiratorios está reducida en ambos grupos de pacientes. Como el nivel de carga máxima alcanzada y, por lo tanto, de la presión necesaria para vencer una determinada carga fue similar en los 3 grupos de estudiados, es posible deducir que la mayor Pot MI de los normales se debe a su mayor capacidad de generar flujo, lo que traduce mayor velocidad de acortamiento de sus músculos inspiratorios. En el caso de las mujeres (Figura 3b) se observa que éstas toleran cargas máximas menores, lo que significa que generan menos presiones y además, desarrollan flujos inspiratorios menores. Por lo tanto, en las pacientes cardiópatas y en las con EPOC, la potencia muscular inspiratoria está reducida tanto por disminución de la fuerza como de la velocidad de acortamiento.


FIGURA 3 a y b. Potencia muscular inspiratoria desarrollada con cada carga, durante la respiración con cargas crecientes en los tres grupos estudiados, separados por sexo. Ver Texto.

Disnea durante la respiración contra cargas.

a) Disnea y porcentaje de la PIMáx. La relación entre disnea y el porcentaje de la PIMáx empleado para vencer cada carga se ilustra en la Figura 4 a y b. En los tres grupos se observa un aumento de la disnea a medida que se requiere desarrollar más presión para vencer la mayor carga. Sin embargo, la gran sobreposición de los valores no permite observar diferencias significativas entre los pacientes y el grupo control cuando se requiere emplear porcentajes altos de la PIMáx para vencer las mayores cargas.


FIGURA 4 a y b. Relación entre el grado de disnea y el porcentaje de la PIMáx empleado para vencer las cargas crecientes. Ver texto.

b) Disnea y potencia muscular inspiratoria. La relación entre disnea y potencia desarrollada con cada carga muestra diferencias significativas entre ambos grupos de pacientes y el grupo control de individuos sanos (Figura 5a y b). En ambos grupos de pacientes el grado de disnea para un mismo nivel de potencia desarrollada durante la respiración contra cargas crecientes, es significativamente mayor que en el grupo control (TRV p<0,001 en hombres y p<0,01 en mujeres).


FIGURA 5 a y b. Relación entre el grado de disnea y la potencia desarrollada con cada carga. La magnitud de la disnea para un mismo nivel de potencia desarrollada durante la respiración contra cargas crecientes es significativamente mayor en los pacientes que en los sujetos normales (TRV p<0,05).

Saturación arterial de oxígeno (SaO2) durante la prueba. La SaO2 se mantuvo estable durante la prueba y no varió respecto a los niveles observados en condiciones basales (Tablas 1 y 2), tanto en los sujetos normales como en los pacientes con ICC. En cambio en los pacientes con EPOC, que presentaban niveles basales más bajos de SaO2, se observó un aumento leve pero significativo de la SaO2 durante la prueba.

DISCUSIÓN

Los principales resultados de este estudio demuestran que: 1) Existe una disminución de la potencia máxima de los músculos inspiratorios tanto en los pacientes con EPOC como en los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica. 2) En las mujeres, la potencia muscular inspiratoria está más alterada que en los pacientes del sexo masculino. 3) La magnitud de la disnea para un mismo nivel de potencia desarrollada durante la respiración contra cargas crecientes, es significativamente mayor en los pacientes que en los sujetos normales siendo los pacientes con EPOC los con mayor grado de disnea al final de la prueba.

Los mecanismos responsables de la disminución de la potencia máxima de los músculos inspiratorios en estas dos condiciones patológicas son diferentes. En la EPOC se ha demostrado que existe compromiso tanto de la fuerza como de la velocidad de acortamiento de los músculos inspiratorios4,17 como lo confirman la reducción de la PIMáx y del IMáx de nuestros pacientes. La hiperinsuflación pulmonar secundaria a la obstrucción bronquial, que mantiene a los músculos acortados y, por lo tanto, los coloca en desventaja mecánica para contraerse y generar fuerza, es el factor que influye mayoritariamente en la disminución de la fuerza4. Los valores de potencia máxima observados en los pacientes con EPOC son similares a los comunicados anteriormente por Lisboa et al8 y por Villafranca et al17 en pacientes con EPOC con igual grado de compromiso funcional.

La disminución de la fuerza muscular inspiratoria en la ICC ha sido atribuida a una reducción en el aporte sanguíneo a la musculatura respiratoria como consecuencia de la falla cardíaca6,7,18. Sin embargo, la debilidad muscular parece ser selectiva de la musculatura inspiratoria ya que en los pacientes estudiados por Mc Parland et al6 no se encontró disminución de la fuerza de otros músculos esqueléticos. Estos autores tampoco encontraron en sus pacientes relación entre la disminución de la fuerza muscular inspiratoria y el estado nutricional o las alteraciones electrolíticas.

Es importante señalar que no encontramos datos en la literatura respecto a valores de flujo inspiratorio máximo en ICC. Palacios et al19 evaluaron la resistencia a la fatiga de los MI en pacientes con valvulopatía mitral severa, utilizando también la prueba de respiración contra cargas umbrales progresivas. Midieron la magnitud de la máxima carga y la máxima presión que los pacientes podían sostener durante 2 min. Observaron que tanto la carga como las presiones máximas sostenibles están disminuidas y demostraron que la reducción de estos parámetros se relaciona con la reducción del gasto cardíaco el cual fue medido simultáneamente. Esto refuerza la hipótesis de que el menor aporte sanguíneo a los MI es el mecanismo responsable no sólo del compromiso de la fuerza sino también de la tolerancia a la fatiga de estos músculos. Más recientemente Palacios et al20 evaluaron la potencia muscular inspiratoria en pacientes con valvulopatía mitral encontrando que al igual que los pacientes con ICC de nuestro estudio, la potencia máxima estaba disminuida aunque en menor grado. Palacios et al21 demostraron también que la corrección de la valvulopatía mitral mediante angioplastía aumenta la potencia muscular y la tolerancia a la fatiga muscular inspiratoria en estos pacientes, cambios que se relacionan con el aumento del gasto cardíaco.

Se sabe que los valores de los índices funcionales respiratorios en las mujeres son más bajos que en los hombres, para una edad y talla determinadas. La potencia muscular inspiratoria máxima en las mujeres también es inferior, correspondiendo aproximadamente a 50% de los valores observados en los hombres22. La reducción de la potencia en las pacientes de este estudio fue muy superior a la observada en los pacientes hombres y se debió a reducción tanto en la capacidad para generar presión como para desarrollar flujo inspiratorio. En cambio en los hombres, la menor potencia muscular inspiratoria se debió fundamentalmente a una menor capacidad para generar flujos dado que las presiones desarrolladas durante la prueba estuvieron muy levemente disminuidas.

El grado de disnea alcanzada al final de la prueba fue mayor en los pacientes con EPOC comparado con el de los sujetos normales y el de los pacientes con ICC. Aun cuando la disnea es multifactorial, en la EPOC se ha demostrado que existe una estrecha relación entre la disnea y el porcentaje de PIMáx que deben generar los enfermos para respirar23. En condiciones de reposo los pacientes con EPOC emplean un alto porcentaje de la PIMáx por el aumento del trabajo respiratorio derivado de la obstrucción bronquial, la hiperinsuflación pulmonar y el aumento del espacio muerto. Si a la carga intrínseca que tienen los MI de estos pacientes, se agrega la carga externa de la prueba, es fácil explicar porqué alcanzan un mayor grado de disnea. En cambio los pacientes con ICC, si bien tienen un trabajo respiratorio aumentado, éste es de menor magnitud por la ausencia de hiperinsuflación pulmonar. Esto determina que las alteraciones de la mecánica respiratoria sean más leves, por lo que es posible que incidan menos en la génesis de la disnea, como lo demuestra la menor magnitud de este síntoma comunicada por ellos al final de la prueba. En este grupo se observó dos comportamientos diferentes: 5 pacientes finalizaron la prueba por disnea al igual que los enfermos con EPOC y corresponden a los que fueron capaces de vencer mayores cargas, y por lo tanto realizaron un mayor esfuerzo respiratorio. En cambio los restantes detuvieron la prueba con cargas menores por incapacidad para generar flujos, realizando un esfuerzo respiratorio también menor. No se encontró relación entre la magnitud de la disnea y los valores de PIMáx o de flujo inspiratorio máximo en ninguno de los dos grupos de pacientes.

Se desconoce de que forma la alteración de la potencia muscular inspiratoria participa en la génesis de la disnea. En pacientes con EPOC se ha planteado que uno de los factores que sobrecarga más a los músculos inspiratorios en ejercicio y que acentúa la disnea, es el aumento de la velocidad de contracción que se requiere para incrementar la ventilación23.

Un hallazgo de interés fue la mantención de la saturación arterial de O2 durante toda la prueba de respiración contra cargas tanto en los controles como en los pacientes con ICC y la mejoría parcial de ella en los pacientes con EPOC que puede explicarse por la mayor ventilación o por una mejor distribución de la ventilación por el mayor esfuerzo inspiratorio. Esta observación permite el empleo de esta prueba sin riesgos de deterioro del intercambio gaseoso en este tipo de pacientes.

En resumen nuestros resultados demuestran que la potencia de los músculos inspiratorios está igualmente deteriorada tanto en los pacientes con EPOC como con ICC y que la potencia muscular, al incluir la velocidad de acortamiento de los músculos inspiratorios, se relaciona más estrechamente con la disnea que el porcentaje de PIMáx empleado durante la respiración contra cargas.

Correspondencia a: Dra. Carmen Lisboa B. Marcoleta 345, 4º piso. Santiago de Chile. Teléfono 56-2-6331541.
FAX 56-2-6335255. E-mail: lisboa@med.puc.cl

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