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Revista médica de Chile

versão impressa ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile v.129 n.2 Santiago fev. 2001

http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872001000200006 

Prevalencia de la ateromatosis carotídea en pacientes con enfermedad cerebro vascular
oclusiva

Prevalence of carotid atherosclerosis among patients with ischemic stroke

Violeta Díaz T, Ludwig Plate B, Sandra Erazo A,
Miguel A Cumsille G1, Pablo Venegas F.

Background: Hispanics have a greater incidence of stroke and prevalence of intracranial atherosclerosis than whites. Aim: To study the prevalence of extracranial atherosclerosis among patients admitted to a hospital with an ischemic stroke. Material and methods: A prospective study in stroke patients admitted to a Neurology ward in a University Hospital. All were subjected to a CT scan, carotid duplex-Doppler ultrasonographic examination with Doppler measurement of blood flow velocity, permeability and plaques. Cardiac emboli were searched with transthoracic and transesophagic echocardiography. Results: One hundred ten patients (39 women), aged 67.5±11.4 years old were studied. Stroke was atherothrombotic in 46 (41.8%), embolic in 30 (27.3%), lacunar in 27 (24.6%) and of other type in 7 (6.4%). Ninety two patients (84.4%) had high blood pressure, 38% had high cholesterol levels, 35% had a cardiac disease and 26% were smokers. Thirty five subjects (31.8%) had a normal carotid ultrasonography, 46 (41.8%) had mural plaques, 16 (14.5%) had multiple plaques without occlusion, 13 (11.8%) had a partial occlusion and 7 (6,4%) had a total occlusion. Logistic regression analysis disclosed no significant relationship between stroke types and carotid atherosclerosis. Age was the only significant predictor for carotid atherosclerosis. Conclusions: The prevalence of severe carotid atherosclerosis in this group of stroke patients was less than expected (Rev Méd Chile 2001; 129: 161-5).
(Key-words: Carotid artery thrombosis; Carotid stenosis; Cerebrovascular disorders).

Recibido el 3 de agosto, 2000. Aceptado en versión corregida el 4 de diciembre, 2000.
Departamento de Neurología y Neurocirugía del Hospital Clínico de la Universidad de
Chile Dr José Joaquín Aguirre. Santiago de Chile.
1Bioestadístico, Escuela de Salud Pública, Universidad de Chile.

Numerosos estudios han identificado diferencias étnicas en la presentación de la enfermedad cerebro vascular1. La etnia negra y los hispánicos tendrían mayor tendencia a presentar enfermedad vascular ateroesclerótica intracraneana y significativamente menor ateroesclerosis extracraneana2-4. Las diferencias en la severidad y distribución de la ATE puede ser explicada solo parcialmente por la diversidad étnica en la distribución de los factores de riesgo vascular1,4.

Con el advenimiento de métodos no invasivos, como el uso del ecodoppler de carótidas, es más fácil evaluar la magnitud de la ATE en las arterias extracraneanas con un alto grado de sensibilidad y especificidad4,5.

El objetivo de la presente investigación fue estudiar la prevalencia de la ATE extracraneana en un grupo de pacientes ingresados al servicio de Neurología del Hospital Clínico de la Universidad de Chile con el diagnóstico de enfermedad cerebro vascular oclusiva (ECVO).

MATERIAL Y MÉTODO

Pacientes. El diseño fue un estudio prospectivo de pacientes que ingresaron durante 2 años a Neurología del Hospital Clínico de la Universidad de Chile, con el diagnóstico de ECVO en las categorías de aterotrombótico, embólico e infarto lacunar y otros. Todos los pacientes fueron estudiados con un examen neurológico completo, evaluación cardíaca, ecografía transtorácica y ecografía transesofágica, tomografía cerebral, angiografía cerebral cuando se justificaba, ecografía de carótidas y vertebro basilar, pruebas sanguíneas e inmunológicas cuando se requerían para descartar otras formas infrecuentes de la ECV, no asociada a la ATE.

Definiciones. Se definió como ECVO aterotrombótico al paciente que presentaba: ausencia de fuente embolígena cardiogénica. Tomografía cerebral (TAC) o resonancia cerebral (RC) que revelen un infarto reciente, no hemorrágico, no lacunar, en territorio sintomático, o TAC o RC 24 h normal y que no corresponde a síndrome lacunar. Para la definición de enfermedad cerebro vascular oclusiva embólica: detección de fuente embólica cardiogénica como fibrilación auricular paroxística o crónica, infarto del miocardio reciente (6 semanas) estenosis mitral o aórtica, prótesis valvulares, endocarditis bacteriana, tumor o trombo cardíaco, miocardiopatía dilatada, RC o TAC que mostrara un infarto reciente hemorrágico o no hemorrágico, no lacunar en territorio sintomático, o con TAC normal que no corresponda a infarto lacunar. El síndrome lacunar se definió como: hemiparesia pura, hemihipoestesia pura, hemiparesia atáxica, disartria con torpeza manual, hemibalismo o hemicorea. Con TAC o RC que revele un infarto hemisférico cerebral profundo o de tronco cerebral de hasta 2 cm de diámetro mayor, en territorio sintomático y que no compromete la superficie encefálica y sin infarto en territorio superficial de la arteria matriz. La categoría de otros incluía ECVO producida por vasculitis, trombofilias, drogas y causas no determinadas.

Ecografía de las carótidas. Se realizó con un ecógrafo ATL modelo Ultramark 9, con traductores de 10,5 y 7,5 mega Hz color, con un protocolo que realiza estudio morfológico de carótida común, bulbo, carótida externa y carótida interna midiendo calibre, trayecto y pared, interfase intimal, caracterización de placas, Doppler color y curva en todas las arterias. Los criterios diagnósticos usados para las placas fueron: engrosamiento sub intimal, cuando era < 2 mm y placa cuando el engrosamiento era ≥ a 2 mm. Placas estables: homogénicas o ecogénicas, potencialmente inestables: heterogéneas u homogénicas hipoecogénicas. Se definió oclusión parcial cuando existía un grado de estenosis > 40%, índice de relación de diámetro entre carótida interna y carótida externa > de 1,8 y estenosis total cuando existía ausencia de flujo en cualquiera de ambas carótidas.

Análisis estadístico. Se realizó utilizando el paquete estadístico Stata 6,0. Se efectuó análisis descriptivo, se calculó razón de disparidad (OR) y 95% intervalo confidencial y para estudiar factores pronósticos de ATE de carótidas, se aplicó modelos de regresión logística usando el procedimiento de stepwise para la selección de variables.

RESULTADOS

Se estudiaron 110 pacientes con ECVO, 39 (35,45%) mujeres y 71 (64,55%) hombres. La edad promedio fue de 67,50 años (ds=11,40), 46 (41,82) fueron aterotrombóticos (ATT) 30 (27%) embólicos, 27 (24,6%) lacunares y 7 (6,4%) otros (Tabla 1). Los factores de riesgo cardiovasculares más prevalentes fueron la hipertensión arterial presente en el 84,4%, colesterol elevado (mayor de 250 mg/dl) en el 37,61%, enfermedad cardíaca 34,86%, fumar 25,69%, bebedor excesivo el 15,6%, diabetes mellitus 24,77%, obesidad 15,6%. El 45% de los pacientes presentaba más de una de las condiciones señaladas.


La ubicación más frecuente de la ECVO fue el territorio carotídeo (71,08%), en 13,25% presentaban lesiones atribuibles a territorios anteriores y posteriores. Utilizando la escala de pronóstico de Rankin al egreso el 45,9% estaba en grado I, 35,8% en grado 11 y 18,3% en grado III. Solo un paciente falleció.

Los estudios de ecografía carotídea fueron normales en 27,78% para carótida izquierda y en 32,11% para carótida derecha. En el 42,59% de las carótidas izquierdas y 40,37% de las carótidas derechas se encontraron placas murales no estenosantes homogéneas, la presencia de múltiples placas sin oclusión con algunas placas hipoecogénicas 14,81% en carótida derecha y 14,68% en la carótida izquierda, con oclusión parcial (sobre 40%) 12,04% el lado izquierdo y 6,42% el lado derecho, oclusión total mostró 2,78% de carótidas izquierdas y 6,42% de carótidas derechas. Tabla 2.


Se utilizó un modelo de regresión logística múltiple, con el procedimiento stepwise para la selección de variables y la estadística de Wald para seleccionar las variables que tienen un impacto significativo en la ATE carotídea. En el modelo se utilizó como variable dependiente la presencia o ausencia de lesiones carotídeas y como predictores las variables edad, sexo, hipertensión arterial, diabetes, obesidad, fumar, colesterol elevado y alcohol, encontrándose solo la variable edad como un factor predictor (W= 2.088, p=0,037 y razón de disparidad de 1.045). Tabla 3.


Utilizando análisis de regresión logística, se estudió relación entre el tipo de ACVO (lacunar, embólico, aterotrombótico y otros) dejando otro como de menor riesgo y como variable dependiente la presencia o no de daño carotídeo. No se encontró relación significativa entre los diferentes tipos de ECVO y la presencia de lesiones en carótidas.

DISCUSIÓN

La proporción de pacientes hospitalizados con infartos lacunares y embólicos es relativamente mayor a lo esperado en la literatura6,7. Esta condición podría estar en relación a una alta prevalencia de factores de riesgo cardiovascular y la escasa adherencia a los programas de tratamiento de la hipertensión arterial8.

La estenosis carotídea aparece menos severa que lo descrito en la literatura en pacientes sintomáticos9-12 en una población donde se esperaría una alta prevalencia como es la ECVO, solo 12,04% presentan una oclusión >40%, capaz de producir cambios hemodinámicos y la gran mayoría que presenta algún grado de ATE, aparece como múltiples placas planas sin oclusión, de tipo mural y no complicadas. El riesgo de ECVO para la estenosis carotídea presenta una distribución bimodal con la unión de las dos poblaciones en un índice de 85% de estenosis3.

El hallazgo de un menor compromiso de placas carotídeas (midiendo el máximo espesor de ellas) en los latinos fue encontrado en el "Northern Manhattan Stroke Study" realizado en personas asintomáticas de grupos étnicos blancos de color e hispánicos1 con promedio de grosor máximo de 1,6 (ds=2,8) de las placas para la población hispánica y de 2 (ds=2,2) para la población de color y 1,9 (ds=1,6) para la población blanca no hispánica. La relación se mantenía aún ajustándola por factores de riesgo como hipertensión, diabetes y otros factores socio demográficos. La razón para ello no es aún del todo clara y podría estar relacionada con parámetros lipídicos y otros factores ambientales, pero podría haber alguna explicación genética en el fenómeno. Trabajos recientes han sugerido que los genes pueden ser factores importantes en el 74,9% de variaciones fenotípicas en la ateromatosis extracraneana14. El metabolismo del colesterol y la formación de placas ATE puede variar en los diferentes grupos étnicos. En el estudio ya mencionado se encontró en hispánicos que frente a un aumento del colesterol LDL, aumentaba la estenosis del lumen de las carótidas más que en los otros grupos étnicos estudiados1.

La relación de ubicación y grado de compromiso de vasos extracraneales entre las etnias blanca y negra ha sido mejor estudiada, si bien no hay estudios poblacionales, se ve en pacientes sintomáticos, estudiados por arteriografía, más ATE en los vasos extracraneales para los blancos y en los vasos intracraneales para los de color. Evaluaciones con dupplex-doppler en pacientes sintomáticos, la etnia fue predictor independiente para la ATE carotídea. En otros estudios descriptivos los de raza blanca muestran mayor y más severa ATE de carótida interna que los pacientes de color3.

Otros factores de riesgo para ATE carotídea se ha asociado a hipertensión, bajos ingresos, cigarrillos, colesterol HDL elevado, edad11. En el presente trabajo, estudiando el colesterol, el cigarrillo, obesidad, hipertensión, sólo la edad aparece como un factor predictor de la presencia de ATE carotídea.

En Chile no existen estudios sobre la prevalencia de la ATE de los vasos extracraneales en poblaciones asintomáticas lo cual sería de gran utilidad para determinar si realmente existe alguna diferencia étnica con la población anglosajona. Las crisis isquémicas transitorias son también infrecuentes en nuestro país lo que podría ser sugerente de una menor prevalencia de la ATE en vasos extracraneales.

Correspondencia a: Dra. Violeta Díaz. Santos Dumont 999, Independencia. Fono: 7773882, Fax: 7378546 E-mail: vdiaz@machi.med.uchile.cl

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