Realimentacion digestiva en pancreatitis aguda. ¿Cuándo y cómo? Digestive refeeding in acute pancreatitis Karin Papapietro V, Michel Marin E, Emma Díaz G1, Guillermo Watkins S, Zoltan Berger F y Jaime Rappoport S.

Background: Digestive refeeding in acute pancreatitis represent a dificult issue. It requires the rsolution of intestinal ileus and carries a risk of reactivation. Aim: To evaluate criteria that may guide in early refeeding avoiding unnecesary prolonged fasting. Patients and methods: Thirty patients with acute pancreatitis were evaluated in a prospective trial. The severity of the pancreatitis was evaluated according to APACHE II score and Balthazar CT scan altertions. The criteria proposed to start early refeeding were abscence of nausea and vomiting, decreased abdominal pain, presence of bowel sounds and lowering of serum amylase levels. Balthazar CT scan clasification, was used to decide between oral or enteral refeeding. Results. Eighty percent of patients had alterations in pancreatic density, necrosis or pancretic or peripancreatic liquid collections in the CT scan (correspondig to Balthazar stages C,D,or E). Ten patients fullfilled the criteria for enteral refeeding at 8.1 ± 3.5 days (range 3 to 15 days), and 21 patients fulfilled criteria fo enteral refeeding at 8.7±4.5 (range 4-19). No patient had a reactivation of his pancreatitis. Conclusions. Digestive refeeding can be done safely by using the criteria proposed in this study. Pancreatic necrosis or peripancreatic fluid collections do not contraindicate refeeding. Oral feeding may be employed (as the first option) in selected patients, without increasing the riskof complication, regardless of CT scan alterations of the pancreas (Rev Méd Chile 2001;129: 396-391)
(Key Words: Enteral nutrition, Feeding methods; Pancreatic,acute necrotizing).

Recibido el 14 septiembre, 2000. Aceptado en versión corregida el 27 febrero, 2001.
Unidad de Nutrición Intensiva, Departamento de Cirugía y Centro de Gastroenterología
Hospital Clínico de la Universidad de Chile.
¹ Nutricionista.

La pancreatitis aguda (PA), es una entidad controversial en su génesis, diagnóstico y tratamiento tanto médico como quirúrgico^1-3; y su soporte nutricional no escapa al debate. En nuestro medio, los pacientes con PA son sometidos a reposo digestivo prolongado, habitualmente 2 o más semanas⁴, en el supuesto de que el ayuno evitaría la reactivación y/o agravación del curso de la enfermedad. Trabajos recientes han demostrado la seguridad y factibilidad del uso de nutrición enteral (NE) en esta patología^5-7. El aporte de nutrientes vía digestiva permite conservar la flora y la fisiología de la mucosa intestinal y además permite disminuir los riesgos y costos asociados a la nutrición parenteral. No obstante, aún no se han determinado criterios objetivos para establecer el momento más adecuado para iniciar la utilización del tubo digestivo.

El objetivo de este trabajo fue: evaluar los criterios objetivos en PA, que permitan reiniciar precozmente la alimentación oral o enteral, minimizando los riesgos de reactivación y evitando la prolongación innecesaria del reposo digestivo.

MATERIAL Y MÉTODO

Estudio prospectivo, no randomizado efectuado entre 1997 y 1999, en el Departamento de Cirugía del Hospital Clínico de la Universidad de Chile.

Criterios de inclusión: Cuadro clínico compatible con PA, elevación de amilasemia >200% del valor normal (30 a 110 U/l) y tomografía axial computada (TAC) abdominal, compatible con PA. Utilizando la clasificación de Balthazar (estadios A y B: sin necrosis ni colecciones, C-D y E con alteraciones de la densidad intraglandular, necrosis y/o colecciones líquidas pancreáticas o peripancreáticas)⁸.

Pacientes: Se estudiaron 31 pacientes con PA. Edad promedio 45 años (rango 25 a 66 años), 17 hombres y 14 mujeres. Los factores etiológicos asociados a PA se detallan en la Tabla 1. Se efectuó seguimiento clínico diario, consignando el score APACHE II⁹, amilasemia seriada desde el ingreso, cada 48 h hasta el segundo control postrealimentación y luego semanalmente según evolución. Imágenes (ecotomografía y TAC abdominal) y monitoreo de la tolerancia a la realimentación.

Soporte nutricional: Todos los pacientes fueron evaluados en cuanto a estado nutricional (evaluación global subjetiva, albúmina e índice de masa corporal) y grado de catabolismo (nitrógeno ureico en orina de 24 h) para indicar el aporte nutricional acorde a cada caso. A partir del tercer día de hospitalización, se utilizó nutrición parenteral (central o periférica según requerimiento) como primera opción en pacientes hipercatabólicos que no cumplieran los criterios de realimentación vía digestiva, la cual se mantuvo hasta aportar por vía digestiva el 60% del requerimiento nutricional el cual fue estimado utilizando para ello Harris-Bennedict y balance nitrogenado¹¹.

Se definieron como criterios de realimentación, en conjunto: estabilidad hemodinámica, ausencia de vómitos, disminución del dolor abdominal, descenso de la amilasemia, al menos en 50% del valor inicial y reaparición de ruidos hidroaéreos.

Se indicó la vía oral en ausencia de elementos tomográficos de compresión extrínseca del tubo digestivo superior, (colecciones perigástricas o duodenales). Cuando estos estaban presentes se indico la vía enteral. El esquema de realimentación y la composición de la dieta se detalla en la Tabla 2. Se controló dolor abdominal y amilasemia pre y post-alimentación en forma seriada.

Criterios de suspensión de la realimentación: reaparición y/o aumento del dolor abdominal, acompañado de aumento de la amilasemia, mayor al 20% de la cifra previa a iniciar la realimentación y/o aumento del compromiso tomográfico del páncreas.

Análisis estadístico: Para la comparación de proporciones de variables dicotómicas entre los grupos se usó prueba exacta de Fischer. Para la comparación de variables de tipo continuo entre los grupos se usó prueba de Mann-Whitney. Para la comparación de la evolución de variables continuas en un mismo grupo se usó prueba de Wilcoxon. Se consideró significativo p<0,05.

RESULTADOS

Los hallazgos tomográficos y score APACHE II al ingreso, se presentan en la Tabla 3, 58% correspondieron a Balthazar D y E, (necrosis pancreática y/o colecciones líquidas pancreáticas o peripancreáticas). La serie tuvo un score APACHE II promedio de 4,16 ± 2,6 puntos y sólo en 3 pacientes fue ³ 8. Al agrupar los pacientes según clasificación de Balthazar observamos un score APACHE II promedio de 4 ± 3,3 para los grupos A y B y de 4,2 ± 2,6 para los grupos C, D y E (p= NS). No se observó diferencia significativa entre los promedios de APACHE II para cada una de las categorías de Balthazar; 21 pacientes cumplieron los requisitos para indicar la vía oral, en promedio a los 8,1±3,5 días del ingreso, (rango de 3 a 15 días). Los 10 pacientes restantes, se realimentaron por vía enteral, promedio a los 8,7±4,5 días, (rango 4 a 19 días).

La evolución clínica de los pacientes, según vía de alimentación, se detalla en la Tabla 4. En ningún paciente se presentaron signos clínicos o tomográficos de reactivación de la pancreatitis. Un paciente realimentado vía oral, presentó nauseas y dolor abdominal, sin elevación de la amilasemia. Se instaló sonda naso-yeyunal, continuando con NE, con buena tolerancia. La TAC de control, demostró concomitantemente aparición de colecciones peripancreáticas, las que regresaron en controles posteriores.

En la Tabla 5 se muestra la evolución clínica de los pacientes agrupados según Balthazar al ingreso. Se aprecia mayor frecuencia de complicaciones (absceso y seudoquiste) en los pacientes con mayor compromiso tomográfico al ingreso.

Dos pacientes desarrollaron seudoquiste pancreático, uno realimentado con NE, el que fue tratado por vía endoscópica lo que permitió pasar a alimentación oral, con buena tolerancia. El otro paciente (realimentado vía oral) desarrolló el seudoquiste posterior al alta. Todos los pacientes evidenciaron regresión de las alteraciones tomográficas iniciales en el resto de la glándula.

La evolución de la amilasemia se detalla en la Tabla 6. No se observaron cambios significativos en los niveles de amilasemia después de iniciada la realimentación.

En la presente serie no se registró mortalidad.

DISCUSIÓN

La PA es una entidad hipercatabólica que puede deteriorar el estado nutricional^10,11, por lo cual la asistencia nutricional se ha considerado importante dentro del tratamiento de sostén de estos pacientes. Clásicamente el reposo digestivo ha constituido un elemento central en el enfrentamiento de esta patología, por lo que la nutrición parenteral central total (NPTC), se ha utilizado con frecuencia^4,12,13. El uso y abuso de las indicaciones de la NPTC ha llevado a Sax a cuestionar su real utilidad¹⁴. La prolongación del reposo digestivo se basa en la prevención de la reactivación de la enfermedad, sin embargo la NPTC como único soporte nutricional se ha asociado a atrofia intestinal¹⁵ y disminución en la función inmunológica de este órgano, (producción de inmunoglobulina A, mantención de la flora probiótica, etc.)¹⁶. El uso de la vía digestiva mantiene la integridad fisiológica intestinal, contribuyendo a disminuir el riesgo de translocación bacteriana, posible punto de partida endógeno de complicaciones sépticas^17,18. En pancreatitis aguda, Hanke¹⁹, ha postulado que la infección secundaria del páncreas, provendría del tubo digestivo por vía linfática. Acorde con estos postulados diferentes autores han estudiado el uso de nutrición vía digestiva en PA. Ragins, experimentalmente, demostró que la infusión de nutrientes en yeyuno, no estimula significativamente la secreción pancreática²⁰. Posteriormente se ha demostrado que la NE, puede ser utilizada en forma segura en el paciente portador de PA ^5,7. Sin embargo no existe consenso sobre el momento más adecuado para reiniciar el aporte digestivo en esta patología, aunque, en la literatura, se han propuesto esquemas y plazos variables. Zazzo⁷, postula basándose en la clasificación de Balthazar y la duración del dolor abdominal que los pacientes con PA, grados A, B y C de Balthazar, en los cuales el dolor tiene una duración < 7 días, podrían reiniciar la alimentación por vía oral y si el dolor dura más de 7 días, recomienda sólo NPTC. Y en los grupos D y E, sólo propone NPTC o NE yeyunal. McClave⁵ en un estudio prospectivo y randomizado, compara la NE versus NPTC, a partir de 48 h desde el ingreso, en pacientes con PA leve según criterios de Ranson; concluyendo que la NE puede ser utilizada en forma segura y efectuando el paso a la vía oral cuando desaparecen el dolor y las náuseas, en presencia de disminución sostenida de la amilasemia, por más de 48 h. La vía oral, como alternativa inicial de realimentación, en la literatura ha quedado reservada sólo para los casos leves, y no ha sido postulada para los pacientes portadores de necrosis pancreática y/o colecciones líquidas (Balthazar D y E). El criterio utilizado en la presente serie, para iniciar la realimentación vía digestiva, se basó principalmente en los signos de mejoría clínica (desaparición del dolor, vómitos, nauseas, íleo, etc.), acompañados del descenso de la actividad enzimática (sin esperar la caída a valores normales). Consideramos suficiente la amilasemia para monitorizar actividad pancreática, por su rápida disponibilidad y alta sensibilidad. La monitorización, además, de amilasuria y lipasa no ofrece ventajas para este propósito²¹, y en nuestra serie no mostraron correlación con la evolución. Los hallazgos tomográficos de necrosis y/o colecciones líquidas, presentes en el 58% de esta serie, no se consideraron contraindicación para el uso del tubo digestivo, sino más bien para seleccionar la vía (oral o enteral) de realimentación. El pronóstico vital de la pancreatitis aguda esta determinado por la respuesta inflamatoria sistémica que se origina en las alteraciones locales de la glándula pancreática, las cuales pueden evaluarse tomográficamente utilizando la clasificación de Balthazar. Sin embargo la gravedad clínica es mejor evaluada utilizando un score como APACHE II⁹. No siempre hay paralelismo entre el grado de alteraciones pancreáticas y la respuesta inflamatoria sistémica. En el 80.6% de nuestros pacientes la TAC evidenció compromiso moderado o severo de la glándula, sin embargo sólo en 3 casos (9.6%) se observó un score APACHE II ³ 8 y estos pacientes fueron realimentados vía digestiva en promedio a los 12 días de hospitalización, lo que apoya que los criterios de realimentación propuestos pueden aplicarse a pacientes con diversos grados de severidad clínica de PA. Las complicaciones (absceso y seudoquiste) se presentaron sólo en pacientes grupos C, D y E de Balthazar. Aunque los pacientes realimentados con NE presentaron casi el doble de complicaciones locales comparado con la vía oral, la diferencia no alcanzó significación estadística, y este hecho no pareciera ser atribuible a la vía de realimentación, sino, a que los pacientes con NE, presentaban cuadros de mayor severidad desde el inicio. No obstante, esto reafirma la seguridad de uso de la vía oral, en pacientes seleccionados, siguiendo los criterios enunciados. La incidencia de complicaciones locales de esta serie no difirió de lo señalado por otros autores^22,23.

Los resultados de la realimentación de acuerdo a los criterios señalados, sugieren que la vía oral es una opción posible y segura, que no aumenta la morbilidad, aún en algunos pacientes con extenso compromiso tomográfico de la glándula pancreática (grados C, D y E de Balthazar), condición que se presentó en 25 de los 31 pacientes estudiados, a pesar de lo cual el 64% de ellos, pudo iniciar su realimentación digestiva por vía oral. No hemos encontrado en la literatura otra publicación que postule el uso de la vía oral para iniciar la realimentación, en pacientes clasificados como Balthazar C, D o E. Nuestros resultados permiten sugerir que los criterios objetivos de inicio de la utilización del tubo digestivo, sea por vía oral o enteral, postulados en el presente estudio, han demostrado ser útiles y suficientes para el manejo clínico, ya que ninguno de los pacientes requirió suspensión de la realimentación, con el esquema utilizado.

Conclusión. En esta serie, los criterios propuestos como guía de realimentación, demostraron ser útiles y seguros, el compromiso tomográfico del páncreas no contraindica el uso de la vía digestiva y que la realimentación vía oral es una alternativa posible en algunos pacientes con extenso compromiso tomográfico del páncreas.

Futuros estudios, con mayor número de pacientes permitirán comprobar la reproducibilidad de estos resultados y avalarán la utilidad de los criterios planteados.

Correspondencia a: Dra. Karin Papapietro Vallejos, Departamento de Cirugía. Hospital Clínico Universidad de Chile. Santos Dumont 999
Independencia, Santiago. Fono 7370844 fax: 7327245

REFERENCIAS

1. Feller J, Brown R, MacLaren-Toussaint G, Thompson A. Changing methods in the treatment of severe pancreatitis. Am J Surg 1974; 127: 196-201.

2. Beger HG, and Isenmann R. Surgical management of necrotizing pancreatitis. Surg Clin Noth Am 1999; 79: 783-800.

3. Ranson JHC, Rifkind KM, Turner JW. Prognostic signs and nonoperative peritoneal lavage in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 1976; 143: 209-19.

4. Rappoport J, Fernández J, Valenzuela A, Hernández E. Impacto de la nutrición parenteral total en pancreatitis aguda. Rev Chil Nutr 1989; 17: 207-13.

5. McClave SA, Greene LM, Snider HL, Makk LJ, Cheadle WG, Owens NA et al. Comparison of the safety of early enteral versus parenteral nutrition in mild acute pancreatitis. JPEN 1997; 21: 14-20.

6. Zazzo JF. Nutrition artificielle entèrale versus parentèrale au cours des pancrèatites aigües. Nutr Clin Mètabol 1994; 8: 249-54.

7. Zazzo JF. Nutrition des pancréatites aiguès. Cap 65 p 793-803. En Traité de Nutrition Artificielle de l’adulte. Coordenateurs Savier, Leverve, Jackues Cosnes, Philippe Erny, Michelle Hasselmann. Editions Mariette, Guena, 1998, Paris.

8. Balthazar EJ, Robinson DL, Megibow AJ, Ranson JHC. Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis. Radiology 1990; 174: 331-6.

9. Wilson C. Prediction of outcome in acute pancreatitis: a comparative study of APACHE II, clinical assessment and multiple factor scoring system. Br J Surg 1990; 77:1260-4.

10. Bouffard YH, Delafosse BX, Annat GJ, Viale JP; Bertrand OM, Motin JP. Energy expenditure during severe acute pancreatitis. JPEN 1989; 13:26-9.

11. Velasco N, Papapietro K, Rappoport J et al. Variabilidad del gasto calórico medido en pancreatitis aguda: ¿es posible obtener un factor de patología confiable para estos casos? Rev Méd Chile 1994; 122: 48-52.

12. Grant JP, James S, Grabowski V, Trexler KM. Total parenteral nutrition in pancreatic disease. Ann Surg 1984; 200: 627-31.

13. Havala T, Shronts E, Cerra F. Nutritional support in acute pancreatitis. Gastroenterol Clin Nort Am 18: 525-42, 1988.

14. Sax HC, Warner BW, Talamini MA, Hamilton FH, Bell RH, Fischer et al. Early total parenteral nutrition in acute pancreatitis: lack of beneficial effects. AM J Surg 1987; 153: 117-124.

15. Buchman AL, Moukarzel AA, Bhuta S et al. Parenteral nutrition is associated with intestinal morphologic and functional changes in humans. JPEN 1995; 19: 453-60.

16. Fong Y, Marano MA, Barber A. Total Parenteral Nutrition and Bowel rest, modify the metabolic response to endotoxin in humans. Ann Surg, 1989; 210: 449-56.

17. Moore FA, Feliciano DV, Andrassy RJ et al. Early enteral feeding, compared with parenteral, reduces postoperative septic complications: the results of a metanalysis. Ann Surg 1992; 216: 172-83.

18. Helton WS, Garcia R. Oral prostaglandin E-2 prevents gut atrophy during intravenous feeding, but not bacterial translocation. Arch Surg 1993; 128: 178-84.

19. Hancke E, Marklein G. Bacterial contamination of the pancreas with intestinal germs: a cause of acute suppurative pancreatitis. In Beger H.G. (ed): Acute Pancreatitis. Berlin, Springer-Werlach 1987:87.

20. Ragins H, Levenson SM, Signer R, Stamford W Seiffer E. Intrajejunal administration of an elemental diet at neutral pH avoids pancreatic stimulation. Am J Surg 1973;126: 606-14.

21. Agarwal N, Pitchumoni CS, Sivaprasad AV. Evaluating test for Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 1990: 85; 356-366.

22. Warshaw AL, Gongliang J. Improved survival in 45 patients with pancreatic abscess. Ann Surg 1985; 202: 408-417.

23. Lumsden A, Bradley III EL. Secondary pancreatic infection. Surg Gynecol Obstet 1990; 170: 459-467.