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Revista médica de Chile

versão impressa ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile v.129 n.5 Santiago maio 2001

http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872001000500011 

Coagulación endoscópica con
Plasma de Argón, una opción
terapéutica en la ectasia vascular
antral

Endoscopic coagulation of gastric
vascular antral ectasia with argon
plasma

Jaime Poniachik T, Rodrigo Quera P1, Roque Sáenz F,
Jorge Alfaro L, Gladys Smok S.

Background: Gastric Antral Vascular Ectasia or Watermelon stomach is a rare cause of chronic gastrointestinal bleeding, often presenting as a chronic iron deficiency anemia. This condition can be associated with some other diseases such as cirrhosis, autoimmune diseases and others. We report two patients treated with Argon Plasma Coagulation, a 68 years old male with an ethanol related cirrhosis and a 72 years old female with an idiopathic Gastric Antral Vascular Ectasia. The characteristic endoscopic features were mistaken for many years as gastritis. Both patients presented with severe anemia requiring multiple transfusions as treatment. Due to the poor operative risk, both patients were treated with Argon Plasma Coagulation with good results (Rev Méd Chile 2001; 129: 547-51)
(Key-words: Argon; Gastric antral vascular ectasia)

Recibido el 16 de enero, 2001. Aceptado en versión corregida el 28 de febrero, 2001.
Centro de Gastroenterología Hospital Clínico Universidad de Chile. Servicio de
Gastroenterología Hospital FACH. Servicio de Hematología e Instituto de Anatomía
Patológica Hospital Clínico Universidad de Chile.
1Becado de Gastroenterología Hospital Clínico Universidad de Chile

Las lesiones vasculares gastrointestinales, dentro de las cuales se encuentra la ectasia vascular antral (EVA), son responsables entre el 2 al 8% de los casos de hemorragia digestiva agudas o crónicas1. Desde su primera descripción en 1953 por Rides y colaboradores2 y su denominación como "Watermelon Stomach" en 1984 por Jabbari y colaboradores3, varias comunicaciones han señalado que la EVA es una causa infrecuente, pero importante de hemorragia digestiva recurrente, que puede manifestarse como anemia ferropriva severa4-9. La EVA ha sido descrita principalmente en mujeres, con una edad promedio de aproximadamente 70 años5,7,10 y asociada a: gastritis atrófica5, cirrosis hepática5,8,11-14, insuficiencia renal5,9, esclerosis sistémica5,15 e hipotiroidismo5. Su mecanismo patogénico es aún desconocido, aunque se ha sugerido que podría ser consecuencia de un trauma permanente de la mucosa y submucosa antral, por sostenidas contracciones gástricas las que causan un prolapso de la mucosa, produciendo dilatación y ectasia de los vasos en las áreas afectadas5,7. También se ha planteado, que factores locales metabólicos podrían contribuir al desarrollo de la EVA, al existir una proliferación de células neuroendocrinas intra y extra epiteliales que contienen 5-hidroxi-triptamina y polipéptido intestinal vasoactivo. La liberación local de estos neurotransmisores provocaría vasodilatación y una predisposición de la mucosa antral a sangrar4,5. Por otra parte, no se puede descartar la presencia de factores inmunológicos, dado la asociación de la EVA con enfermedades autoinmunes (cirrosis biliar primaria, hipotiroidismo, esclerosis sistémica)5,8,15 y de la respuesta favorable, en casos aislados, al uso de esteroides5,7,9.

El diagnóstico de EVA se puede sospechar por las características endoscópicas, en que destaca la presencia de columnas visibles de vasos de calibre variable, que van desde congestión capilar hasta vasos turgentes, los que convergen hacia el píloro. Por estas características que recuerdan a las líneas de una sandía, también se la denomina "Watermelon Stomach"5,7. Es importante mencionar que alrededor del 10% de los casos, las alteraciones vasculares pueden ser difusas, comprometiendo incluso el cardias5,7.

Existen escasas publicaciones de EVA con terapia local y en la literatura nacional existe sólo una publicación sobre EVA, donde el tratamiento fue quirúrgico4, por lo cual creemos de utilidad comunicar 2 casos de EVA tratados con coagulación endoscópica con Argón Plasma (APC) en nuestro medio. Para realizar esta terapia local, utilizamos un equipo ERBE del Servicio de Gastroenterología del Hospital FACH, que aporta la fuente de gas argón a un flujo de 1,5 l/min, el cual se transporta a través de una sonda de electrocoagulación ad hoc que se introduce por el canal de trabajo del endoscopio. Esta sonda permite aplicar una corriente de aproximadamente 50 joules e insuflar simultáneamente gas de argón, lo que permite quemar en superficie, sin contactar con la mucosa. Este procedimiento logra finalmente una coagulación homogénea y autolimitada, ya que la profundidad máxima no supera 1-2 mm16.

Comunicamos nuestra experiencia con esta técnica, en la terapia de la EVA, y se discuten dos casos clínicos.

Caso 1. Hombre de 68 años, con antecedente de cirrosis hepática alcohólica Child-Pugh B, diagnosticada en 1998, quien presenta desde 1997, cuadros de adinamia, anorexia, dolor abdominal y disnea a moderados esfuerzos, motivo por el cual fue evaluado en abril de 1998, demostrándose una anemia severa con hematocrito (Hcto) de 20%, hemoglobina (Hb) de 6,2 mg/dl. Un estudio endoscópico digestivo alto (EDA) mostró várices esofagogástricas pequeñas y gastritis erosiva distal. Se inició tratamiento con propanolol, omeprazol, sulfato ferroso y transfusión de glóbulos rojos. Evolucionó en forma tórpida, siendo hospitalizado nuevamente dos meses después por episodio de hemorragia digestiva alta (HDA), en cuyo estudio destacó: Hcto de 27%; Hb de 8,8 mg/dl; y nuevamente várices esofagogástricas pequeñas y gastritis erosiva hemorrágica distal severa en la endoscopía. Luego de dos meses, el paciente reingresó por un nuevo episodio de HDA, nuevamente con anemia severa, Hto de 15%; Hb 3,7 mg/dl. La endoscopía mostró una gastritis erosiva severa, planteándose por primera vez el diagnóstico de EVA. Las biopsias antrales concluyeron en un primer momento mucosa antral congestiva, pero fueron posteriormente reevaluadas confirmándose el diagnóstico de EVA (Figura 1). El estudio de colon con colonoscopía completa fue normal. Se transfundieron en total 8 unidades de glóbulos rojos.


Figura 1. Ectasia Vascular Antral. Se observa dilatación, congestión y trombosis de los capilares sanguíneos ubicados en la lámina propia. Tinción con Hematoxilina-Eosina 100X.

Luego del diagnóstico de EVA como causa de la HDA se efectuó el tratamiento endoscópico con APC (2 sesiones) por uno de los coautores (RS) sin complicaciones. La evolución fue favorable con mejoría de su sintomatología, de la anemia y aumento del Hto a 36% y de la Hb a 11, 6 mg/dl. El control endoscópico dos meses después mostró franca disminución de las lesiones antrales. En la actualidad, luego de 2 años de evolución, el paciente se mantiene estable y no ha presentado evidencias de nuevos episodios de HDA.

Caso 2. Mujer de 72 años, con antecedentes de presentar por 4 años compromiso del estado general, adinamia, disnea de medianos esfuerzos, palidez de piel y mucosas. Por este motivo fue evaluada en febrero de 1998, el estudio demostró una anemia severa con Hcto de 21%; Hb de 6 mg/dl; con estudio de hemorragias ocultas negativas. La endoscopía mostró una gastritis erosiva y el estudio del colon con enema baritado y colonoscopía completa, sólo mostró enfermedad diverticular. Fue tratada durante ese año con sulfato ferroso oral y omeprazol sin obtener resultados favorables, por lo que se asoció sulfato ferroso endovenoso y transfusión de glóbulos rojos cada 15 días, sin modificar su evolución, manteniendo Hcto de 20% y Hb de 6 mg/dl.

Durante 1999 y hasta marzo del 2000, la paciente persiste con su sintomatología y con anemia severa. Se repitió la EDA, que mostró nuevamente la presencia de una gastritis erosiva hemorrágica. Se decidió su hospitalización en el Hospital Clínico de la Universidad de Chile, en abril del 2000, para realizar nuevos estudios, destacando: test de hemorragias ocultas positivas, EDA que mostró una gastropatía antral, planteándose por primera vez el diagnóstico de EVA (Figura 2). Las biopsias antrales confirmaron el diagnóstico, con capilares de la mucosa dilatados y trombos en su interior (Figura 3). Se efectuó en dos oportunidades tratamiento con inyectoterapia y escleroterapia con adrenalina y monoetanolamina respectivamente, sin lograr un resultado endoscópico satisfactorio, por lo que se decide realizar tratamiento con APC. El APC se realizó en dos oportunidades, con la misma técnica que en el caso 1. En control ambulatorio al mes de su alta, la paciente tiene un Hcto de 28%, sin requerir nuevas transfusiones, realizándose una tercera sesión de APC sin complicaciones (Figura 4).


Figura 2. Ectasia Vascular Antral. Se observan las características endoscópicas que permiten plantear el diagnóstico. Presencia de columnas visibles, congestivas, de tamaño variable, las que convergen hacia el píloro y recuerdan a las líneas de una sandia.


Figura 3. Ectasia Vascular Antral. Se observa la dilatación de los capilares sanguíneos ubicados en la lámina propia con trombosis en uno de ellos.


Figura 4. Tratamiento endoscópico con Argón Plasma. Se observa la sonda que permite aplicar corriente e insuflar argón, quemando las lesiones de la mucosa sin contactarse con ella.

DISCUSIÓN

La EVA es una causa infrecuente de HDA, cuyo diagnóstico, debe sospecharse por las características endoscópicas encontradas a nivel de la mucosa antral (Figura 2)5,8, confirmándose por el estudio histológico, al demostrar la presencia de una hipertrofia de la mucosa antral, capilares de la mucosa dilatados con trombos de fibrina en su interior e hiperplasia fibromuscular (Figuras 1 y 3)5,8. El diagnóstico de EVA puede tener una latencia de hasta 5 años, hasta que dichas lesiones sean reconocidas como causa de anemia severa4,8, debido a que en la mayoría de las ocasiones las lesiones son interpretadas, como gastritis erosiva antral inespecífica o desde un punto de vista histológico como mucosa antral congestiva, lo cual no permite realizar el diagnóstico y tratamiento definitivo de esta enfermedad4,7,8, como ocurrió en nuestros casos, donde existió una latencia en el diagnóstico definitivo de EVA de 1 a 4 años, con a lo menos 3 endoscopías previas.

Las características clínicas más importantes descritas en las diferentes publicaciones son la presencia de anemia ferropriva (88%), prueba de hemorragias ocultas positivas (42%) y melena (15%)3,5. Estas características se encontraron en nuestros dos pacientes (el primero presentó melena y el segundo hemorragias ocultas positivas), ambos estaban siendo estudiados por una anemia ferropriva severa y sólo uno de ellos tenía el antecedente de haber presentado melena (caso 1). La anemia ferropriva persistente pese al tratamiento con sulfato ferroso y transfusiones de glóbulos rojos (caso 1: 8 unidades en total, caso 2: 15 unidades en total)5. Nuestros casos, al igual que lo señalado en otros estudios, se presentó principalmente en pacientes sobre 70 años4,7,8, pudiendo estar asociado a cirrosis hepática, como nuestro primer caso5,8,11,13,14. Es importante destacar, que debe diferenciarse de la gastropatía portal, ya que el enfoque terapéutico es totalmente diferente10,12. La importancia de plantear el diagnóstico de EVA como causa de la anemia severa que se esta estudiando, es que ésta es un tipo de gastropatía susceptible de ser tratada en forma específica, además de evitar otros estudios innecesarios como ocurrió en ambos pacientes. Desde su primer informe varias modalidades terapéuticas han sido descritas para la EVA, tales como: a) terapias farmacológicas3,5,9; b) terapias endoscópicas: escleroterapia, electrocoagulación bipolar, sonda de calor, coagulación con plasma de argón (APC), Nd: Yag láser5,7,8,12; c) shunt porto sistémico transyugular intrahepático (TIPS) y d) quirúrgicas: antrectomía con Billroth I2,3. De todas estas modalidades, las más novedosas y promisorias por sus resultados y por las características de los pacientes (edad avanzada, asociación con patologías con morbilidad), son las endoscópicas. Una de las opciones de esta modalidad terapéutica, es el uso de APC. Nuestros dos pacientes tratados con esta modalidad apoyan la evolución favorable descrita en la literatura (caso 1: control de dos años posterior a su diagnóstico).

En nuestros casos, al igual que en otras publicaciones5,7, no se registraron complicaciones post-tratamiento, ya sea hemorragia digestiva o perforación. Se ha señalado que para tratar la anemia se requieren aproximadamente 4 sesiones de APC en promedio, sin que sea necesario para ello una completa resolución de las lesiones endoscópicas5,8. Se recomienda un seguimiento posterior, realizando nuevas sesiones de APC según la evolución.

En suma, la EVA o Watermelon Stomach puede ser una causa de anemia ferropriva severa secundaria a hemorragia digestiva crónica. Debe sospecharse el diagnóstico por las características endoscópicas descritas y puede ser tratada en forma segura y con éxito con modalidades endoscópicas, tal como el APC.

Correspondencia a: Dr. Jaime Poniachik Teller, Centro de Gastroenterología, Hospital Clínico José Joaquín Aguirre, Universidad de Chile, Santos Dumont Nº 999, Santiago. Teléfono: 6788350. Fax: 6788349.
Email: jponiachik@ns.hospital.uchile.cl

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