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Revista médica de Chile

versión impresa ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile v.129 n.5 Santiago mayo 2001

http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872001000500012 

Cateterización venosa
suprahepática en cuatro casos
de shock séptico severo

Suprahepatic vein oxygen saturation
monitoring and gastric tonometry in
the management of severe septic
shock. Report of four cases

Carlos Inzunza P, Matías Cornu A, Alejandro Bruhn C,
Luis Castillo F, Guillermo Bugedo T, Darwin Acuña C1,
Sebastián Medeiros U1, Glenn Hernández P.

Splanchnic hypoperfusion, with pathogenic implications for multiple organ failure, can occur during septic shock. We report four patients with septic shock in whom regional hepatosplenic splanchnic perfusion was monitored through suprahepatic vein catheterization and gastric tonometry. Suprahepatic lactate and oxygen saturation showed splanchnic hypoperfusion in all patients. These parameters improved only in the patient that survived. Gastric tonometry was more inconsistent. We conclude that suprahepatic vein catheterization could have a role in the management of septic shock. ( Rev Méd Chile 2001; 129: 552-5)
(Key-words: Hepatic veins; Multiple organ failure; Shock, septic; Splanchnic circulation)

Recibido el 4 de diciembre, 2000. Aceptado en verión corregida el 15 de marzo, 2001.
Unidad de Tratamiento Intensivo Quirúrgico. Hospital Clínico Pontificia Universidad
Católica de Chile
1Alumno Escuela de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile

Hoy se reconoce la importancia creciente de la isquemia del territorio hepatoesplácnico (IE) en la génesis de la disfunción multiorgánica (SDOM) en el shock séptico (SS).

La mucosa intestinal es muy susceptible a situaciones de flujo bajo1-3. La disminución selectiva del flujo sanguíneo mucoso llevaría a hipoxia y a alteraciones de permeabilidad, favoreciendo la translocación bacteriana y perpetuando la respuesta inflamatoria sistémica y el shock2.

La tonometría gastrointestinal (TG) ha sido propuesta como un método indirecto de valoración de la perfusión regional esplácnica4,5. La TG permite medir la pCO2 intraluminal que reflejaría el estado perfusivo de la mucosa. Una hipoperfusión y/o hipoxia aumentaría la generación de CO2 local, lo que es detectado por la TG6,7.

La forma más adecuada de evaluar la IE con esta técnica es calculando la diferencia entre la CO2 luminal gástrica y la pCO2 espirada o arterial (gap CO2). Un aumento de gap CO2 > 20 es categórico de IE6.

Un método alternativo para evaluar la perfusión hepatoesplácnica sería la cateterización venosa suprahepática (CSH), la que permite mediciones selectivas a este nivel. Su utilidad potencial se resume en los siguientes puntos: 1. Evaluación de lactato hepático (LH). Particularmente frente a una hiperlactacidemia arterial persistente podría diferenciar procedencia sistémica o hepática. 2. Evaluación de saturación venosa suprahepática (SvhO2). Una SvhO2 < 50% puede reflejar hipoperfusión hepatoesplácnica. Además se puede calcular el gradiente entre saturación venosa mixta (SvO2) y SvhO2 para confirmar dichos hallazgos. 3. Detección de IE en ausencia deTG, o bien, cuando la TG muestre valores erráticos. 4. Monitorización de la reanimación circulatoria, optimizando el uso de drogas vasoactivas. Por ejemplo, administrando inótropos como la Dobutamina (DOB) ante la evidencia de hipoperfusión esplácnica o disminuyendo vasocontrictores al objetivar efectos deletéreos a este nivel.

La técnica es simple y consiste en introducir un cateter 5-French a través de una vaina introductora en la vena yugular interna derecha y avanzarlo bajo fluoroscopía hasta posicionarlo en la vena suprahepática derecha.

La CSH puede considerarse un método seguro. Imhoff cateterizó a 92 de 100 pacientes en forma exitosa y en un promedio de 9 min. No se registraron complicaciones clínicas relevantes salvo arritmias supraventriculares autolimitadas8.

En el presente trabajo comunicamos 4 casos de SS severo en cuyo manejo se incorporó TG y CSH. Estos pacientes fueron ingresados a la Unidad de Tratamiento Intensivo Quirúrgica del Hospital Clínico de la Universidad Católica entre marzo y agosto del 2000.

CASOS CLÍNICOS

Caso 1. Hombre de 55 años con antecedentes de insuficiencia cardíaca que ingresó el 18.03.2000 para resección de un hepatocarcinoma. En el postoperatorio (APACHE-II 12) evolucionó con síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) y SS secundario a neumonia grave, requiriendo ventilación mecánica (VM) durante 9 días y drogas vasoactivas (noradrenalina (NA): 0,04-0,1 µg/kg/min; DOB: 2,0-3,7 µg/kg/min). Se monitorizó con TG y CSH debido a una hiperlactacidemia persistente con reserva funcional hepática disminuida (Tabla 1).


En la segunda medición se observa un lactato arterial y hepático aumentado, SvhO2 disminuida (35%) y aumento del gap CO219. Debido a esos hallazgos se aumentó la DOB transitoriamente de 3.0 a 4.0 µg/kg/min, lográndose un aumento del índice cardíaco (IC) hasta 8,1 ml/min/m2 lo que se asoció a mejoría de SvhO2, LH y gap CO2. La evolución posterior fue satisfactoria.

Caso 2. Mujer de 43 años de edad con antecedentes de diarrea crónica. Ingresa a UTI (APACHE-II 15) el 16.04.2000 en SS severo asociado a enterocolitis tóxica. En su manejo requirió VM y drogas vasoactivas (NA 0,84-1,17 µg/kg/min y adrenalina (AD) 0,37-0,47 µg/kg/min). Se instaló TG y CSH por los altos requerimientos de drogas vasoactivas. Evolucionó con SDOM falleciendo al 5° día (Tabla 2).


La Tabla demuestra la presencia de un SS severo, con IC muy bajo (1,21 ml/min/m2) y altos requerimientos de NA (1.06 µg/kg/min). El SS refractario se asoció a IE evidenciada por SvhO2 20%, gradiente SvO2-SvhO2 elevado y un LH mayor que el arterial . Los resultados de la TG fueron inconsistentes.

Caso 3. Mujer de 67 años que el día 21.07.2000 se somete a una esplenectomía por linfoma. Al segundo día desarrolló insuficiencia respiratoria y SS ingresando a UTI (APACHE-II 23). Requirió VM y drogas vasoactivas (NA 0,2-0,3 µg/kg/min; DOB 2,0-5,0 µg/kg/min y AD 0,05-0,2 µg/kg/min). Se instaló CSH para descartar IE. Desarrolló SDOM falleciendo el 07.08.2000 (Tabla 3).


En la primera medición hay discreta desaturación hepática e hiperlactacidemia con requerimiento moderado de drogas vasoactivas. El aporte de DOB en dosis progresivas logró aumentar el IC de 2,21 a 4,30 l/min/m2, pero se asistió a un mayor deterioro del lactato, SvhO2 y gradiente SvO2SvhO2, reflejando hipoperfusión hepatoesplácnica significativa. El aporte de inótropos si bien incidió positivamente sobre el IC no logró optimizar los parámetros regionales. No se usó TG por desperfectos técnicos.

Caso 4. Mujer de 59 años de edad con espondilitis séptica L4-L5. Ingresó a UTI el 19.08.2000 (APACHE-II 22) en SS. Requirió VM y drogas vasoactivas (NA 0,1-0,96 µg/kg/min; AD 0,07-0,5 pg/kg/min y DOB 2,7-11 µg/kg/min). Se monitorizó con TG y debido a hiperlactacidemia persistente con presión arterial, función renal y tonometría normales, se decidió instalar CSH (Tabla 4).


Esta paciente evolucionó un SS severo y con altos requerimientos de vasopresores (NA hasta 0,96 µg/kg/min y AD hasta 0,5 µg/kg/min). Para preservar el flujo regional, se administró DOB a dosis crecientes con mejoría parcial del IC. Sin embargo, el lactato arterial, y la SvhO2 se mantuvieron altos. La paciente evolucionó con SDOM falleciendo el 30.08.2000.

DISCUSIÓN

La monitorización de la SvhO2 y del lactato hepático parecen constituir una buena forma de evaluación de los efectos del SS severo sobre la perfusión del territorio esplácnico y una alternativa a la TG. En nuestra experiencia, la presencia de desaturación hepática y aumento del gradiente SvO2-SvhO2 se correlacionó adecuadamente con la severidad del shock, la refractariedad a la reanimación y el desarrollo de SDOM, asumiendo que una disminución del transporte de oxígeno crítico gastrointestinal y la generación de IE constituyen factores que perpetúan la respuesta inflamatoria sistémica y el estado séptico.

En situaciones de shock severo o refractario con altos requerimientos de drogas vasoactivas, las variables hemodinámicas sistémicas pueden no reflejar lo que ocurre a nivel regional. Nosotros asistimos a pacientes que lograron optimizar su índice cardíaco, presión arterial y función renal pero con hiperlactacidemia arterial persistente. En ellos, la monitorización selectiva suprahepática permitió demostrar isquemia en el territorio hepatoesplácnico y guiar la terapia de reanimación del shock por ejemplo administrando dobutamina para mejorar el estado perfusivo gastrointestinal o disminuyendo la dosis de Noradrenalina al objetivar efectos deletéreos a este nivel.

Si bien esta comunicación carece del poder estadístico necesario para estimar efectos de la desaturación hepática en la sobrevida del paciente con SS severo, observamos una alta mortalidad con SvhO2 < 50%. Lampert midió la saturación hepática en 61 pacientes con falla orgánica multiple y comparó los valores obtenidos entre sobrevivientes y no sobrevivientes, observando cifras mayores a 50% en el 88% de los sobrevivientes pero solo en el 14% de los fallecidos10 por lo que podría constituir un buen elemento pronóstico.

Por último, el catéter suprahepático pudo ser instalado con rapidez y sin complicaciones en todos nuestros pacientes que requerían monitorizar la perfusión regional esplácnica por diversas razones (reserva hepática disminuida, sospecha de IE, desperfectos de la TG o bien discrepancia entre lactacidemia y tonometría). Eventualmente podría guiar la administración de drogas vasoactivas o servir como elemento pronóstico.

Correspondencia a: Dr. Glenn Hernández P. Departamento de Anestesiología. Hospital Clínico Universidad Católica de Chile. PO Box 114-D. Santiago, Chile. E-mail: glenn@med.puc.cl

REFERENCIAS

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7. Russell JA. Gastric tonometry: does it work? Intensive Care Med 1997; 23: 3-6.        [ Links ]

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9. De Backer D, Creteur J, Noordally O, Smail N, Gulbis B, Vincent JL. Does hepato-splanchnic VO2/DO2 dependency exist in critically ill septic patients? Arn J Respir Crit Care Med 1998; 157: 1219-25.        [ Links ]

10. Lampert R, Koepp A, Rudolf B. Differences in vena hepatica oxygen saturation between survivors and no-survivors of a mods. Intensive Care Med 1997; 23: 93.        [ Links ]

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