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Revista médica de Chile

versão impressa ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile v.129 n.11 Santiago nov. 2001

http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872001001100013 

Isquemia miocárdica reversible
en el hipotiroidismo:
comunicación de un caso

Reversible myocardial ischemia
associated to hypothyroidism.
Report of one case

Iván Quevedo L, Lorena Mosso G,
José Miguel Domínguez R-T1,
Alejandro Fajuri N, Juan Carlos Quintana F.

Correspondencia a: Lorena Mosso Gomez. Marcoleta 391, Depto. de Endocrinología teléfono: 6863095. FAX: 6393977

A silent, reversible myocardial ischemia with normal coronary angiography and reversible with thyroid hormone substitution, has been recently described in hypothyroid patients. We report a 49 years old male with an abnormal exercise electrocardiogram detected in a preventive medical examination. He had laboratory evidence of hypothyroidism and a history of two years of asthenia and progressive coarsening of the voice. The Thallium myocardial perfusion study, showed an alteration of coronary flow during exercise in the septum and lower wall of the left ventricle. Thyroid hormone substitution was started and three months later, a coronary angiography was normal. After six months a repeated Thallium perfusion study and exercise electrocardiogram were informed as normal (Rev Méd Chile 2001; 129: 1320-4).
(Key-words: Hyperthyroidism; Myorcardial ischemia-Thallium radioisotopes)

Recibido el 9 de mayo, 2001. Aceptado el 31 de mayo, 2001.
Departamentos de Endocrinología, Enfermedades Cardiovasculares,
Medicina Nuclear. Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile.
1 Interno de Medicina

El hipotiroidismo sintomático y el hipotiroidismo subclínico se asocian con frecuencia a factores de riesgo de enfermedad coronaria prematura tales como hipertensión arterial diastólica e hipercolesterolemia1-3. Sin embargo, existe controversia si el hipotiroidismo presenta una mayor incidencia de infarto agudo al miocardio, ya que estudios en necropsias sólo han demostrado que la patología coronaria estaría aumentada en los pacientes hipotiroideos con hipertensión arterial crónica4.

La mayoría de los pacientes hipotiroideos presentan pocos síntomas atribuibles al sistema cardiovascular5. La disnea de esfuerzo y la intolerancia al ejercicio que tradicionalmente se han atribuido a una disminución de la función cardíaca estarían principalmente relacionadas con una disfunción muscular esquelética6. La insuficiencia cardíaca grave como complicación del hipotiroidismo primario es extremadamente infrecuente5,7.

La angina de pecho es poco frecuente, presentándose sólo en el 3% de los pacientes hipotiroideos sintomáticos, siendo ésta desencadenada en la mayor parte de los casos por el tratamiento con L-tiroxina, al aumentar los requerimientos metabólicos8. Este hecho refleja que en estos pacientes la angina es secundaria a una cardiopatía ateroesclerótica subyacente8.

Sin embargo, existen algunas comunicaciones en relación a la presencia de una cardiopatía coronaria reversible en pacientes hipotiroideos severos de larga data. Esta entidad ha sido llamada isquemia miocárdica silente (IMS). La IMS correspondería a una disfunción reversible del flujo coronario, en pacientes con estudio angiográfico normal, la que revierte completamente una vez logrado el eutiroidismo9,10. Los mecanismos involucrados en este tipo de isquemia miocárdica no están completamente aclarados10,11.

Se comunica el caso de un hombre portador de un hipotiroidismo primario, con estudio positivo para isquemia miocárdica, en quien el reemplazo con hormona tiroidea se asoció a una regresión completa de los signos de hipoperfusión miocárdica.

CASO CLÍNICO

Anamnesis: Hombre de 49 años, sin antecedentes mórbidos de importancia, a quien en mayo del año 2000, en control laboral de salud se constató en prueba de esfuerzo una alteración sugerente de insuficiencia del flujo coronario. Dentro de los examenes de laboratorio destacaban: TSH: 257 mUI/L (VN: 0,47-4,68), T4: 0,82 ug/dL (VN: 4,30-11,50), T3: 0,57 ng/mL (VN: 0,84-1,69). Colesterol total: 252mg/dL (VN:140-200), HDL: 68 mg/dL, VLDL: 23mg/dL, LDL: 161 mg/dL, triglicéridos: 117mg/dL. Hemograma normal, perfil bioquímico y examen de orina completa dentro de límites normales.

Al interrogatorio dirigido refería cuadro de dos años de evolución de astenia, disminución de las fuerzas y enronquecimiento de la voz. No refería angina de pecho, bradipsiquia, intolerancia al frío ni constipación. Negaba uso de cualquier tipo de fármacos.

Examen físico: Obeso, peso: 86 kg, talla: 1,65 mt, IMC:31,61, presión arterial: 130/80 mmHg, bradicardia de 56 por min, temperatura axilar: 36°. Pelo seco, piel seca y áspera. Se palpaba bocio difuso de ± 30 gramos de consistencia firme y de superficie abollonada. No presentaba macroglosia ni edema.

Evolución: Con estos hallazgos se diagnosticó un hipotiroidismo primario, hipercolesterolemia y una probable insuficiencia coronaria. Se solicitó ecocardiograma y estudio de perfusión miocárdica con Talio 201 en ejercicio. El ecocardiograma demostró una buena función sistólica global, disfunción diastólica del ventrículo izquierdo, hipoquinesia inferobasal y septum interventricular de tamaño normal (Figura 1). La prueba de perfusión miocárdica evidenció imágenes sugerentes de insuficiencia leve a moderada del flujo coronario durante el esfuerzo en las paredes septal e inferior del ventrículo izquierdo (Figura 2). Con el fin de evitar aparición de insuficiencia coronaria se decide iniciar terapia de sustitución con L-tiroxina a dosis mínima (25 ug/día) e ir aumentando lentamente la dosis cada 8 semanas. A los 3 meses de tratamiento estando con TSH de 20,7 mUI/L, y permaneciendo asintomático desde el punto de vista cardiovascular se decide efectuar estudio angiográfico. Al demostrarse indemnidad del lecho vascular en la coronariografía se planteó la posibilidad de isquemia miocárdica silente del hipotiroidismo. A los 6 meses del iniciado el tratamiento se alcanzó el eutiroidismo con 125 ug. diarios de L-tiroxina. Además se logró una normalización del perfil lipídico. En ese momento se repitió la prueba de esfuerzo y el estudio de perfusión con Talio 201, resultando ambos completamente normales (Figura 3).


Figura 1. El ecocardiograma mostró un septum interventricular de tamaño normal.


Figura 2. Se observan imágenes de insuficiencia coronaria en las paredes septal e inferior del ventrículo izquierdo en la prueba de perfusión.


Figura 3. Se observa normalidad de la prueba de perfusión una vez estando el paciente eutiroideo.

DISCUSIÓN

Desde hace mucho tiempo es conocida la estrecha relación entre algunas patologías tiroideas y el sistema cardiovascular19. Clásicamente se ha asociado el hipotiroidismo con algunos factores de riesgo de cardiopatía ateroesclerótica tales como hipercolesterolemia e hipertensión arterial1-3. Sin embargo, los pacientes hipotiroideos tienen una baja incidencia de angina e infarto agudo al miocardio20. Esto podría deberse a la disminución de las demandas metabólicas del corazón20 y a la disminución de la agregación plaquetaria21. La intensificación de la angina se asocia a infarto agudo al miocardio y muerte súbita, por lo tanto se ha sugerido que todo paciente hipotiroideo que presente angina durante tratamiento debe ser estudiado con coronariografía22. Paradojalmente algunos de estos pacientes presentan indemnidad del lecho coronario en el estudio angiográfico. Esta entidad ha sido denominada isquemia miocárdica silente del hipotiroidismo9,10.

Se han planteado hasta el momento dos hipótesis que dan una probable explicación a este fenómeno: 1) la miocardiopatía endocrina reversible12,13 y 2) el estrechamiento anatómico reversible de las arterias coronarias14.

La miocardiopatía endocrina reversible (MER) se caracteriza por una hipertrofia asimétrica del septum interventricular. Esta miocardiopatía es indistinguible de la hipertrofia asimétrica idiopática del septum. Según esta teoría la disminución de la perfusión miocárdica estaría dada por un aumento de la presión de fin de diastole12,13. Sin embargo, esta teoría ha sido cuestionada debido a que se ha demostrado que pacientes portadores de isquemia miocárdica silente no presentan MER10,14, tal como se pudo observar en el estudio ecocardiográfico realizado a nuestro paciente (Figura 1). Además, en pacientes hipotiroideos con MER no se ha observado una regresión ecocardiográfica de la hipertrofia del septum interventricular al ser tratados con levotiroxina14.

La otra teoría involucrada es el estrechamiento anatómico reversible de las arterias coronarias, que consiste en una disminución transitoria del diámetro de las arterias coronarias que se presenta en algunos pacientes hipotiroideos de larga data10,14. Este fenómeno se debería a una disminución de los factores vasodilatadores asociado a un aumento de los factores vasocontrictores, dando como resultado una disminución de la perfusión coronaria11. Se postula que al menos tres factores vasodilatadores coronarios estarían afectados como son: a) una disminución de las concentraciones plasmáticas del péptido natriurético auricular, el cual se normaliza una vez alcanzado el eutiroidismo15, b) el aumento de los niveles plasmáticos de norepinefrina en el hipotiroidismo, asociado a una disminución de los receptores coronarios ß-adrenérgicos15,16 y c) una disminución de los niveles miocárdicos de AMP cíclico, que actúa como segundo mensajero en la vasodilatación coronaria17.

En relación a los factores vasocontrictores involucrados se ha demostrado la presencia de disfunción endotelial en los pacientes hipotiroideos de larga data18; se ha descrito en estos pacientes la presencia de vasoespasmos coronarios debido a un aumento del tono ß-adrenérgico, fenómeno reversible con el tratamiento con L-tiroxina14.

En resumen, el caso comunicado permite presentar una entidad poco conocida como es la isquemia miocárdica silente de los pacientes hipotiroideos, cuya fisiopatología aún es tema de controversia.

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