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Revista médica de Chile

versión impresa ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile v.130 n.1 Santiago ene. 2002

http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872002000100012 

Obstrucción de rama macular
de arteria central de la retina

Occlusion of the macular branch
of the central retinal artery

Jorge Orellana R, Ricardo Garibaldi D,
Fernando Leiva P, Gustavo Núñez C, César Vicencio T, Ana L Quiñones T1

Correspondencia a: Dr. Jorge Orellana R, Santa Rosa 1234, Santiago, Chile. Fono: (02) 4504645. E-mail: oftajor@latinmail.com

We report a 54 years old female on oral anticoagulant treatment with a mitral valve disease, with a history of two transient ischemic attacks and a decreased visual acuity. She was assessed by an ophthalmologist and signs of retinal vascular disease were found. During follow up, the patient experienced an acute unilateral loss of vision in the left eye. Fundoscopy revealed an obstruction of a macular branch of central retinal artery. Aspirin was added to oral anticoagulants and one month later, the patient experienced an upper gastrointestinal bleeding. After four months of follow up, there is no recovery of left eye vision (Rev Méd Chile 2002; 130: 86-89).
(Key Word: Anticoagulants; Mitral valve prosthesis; Retinal artery occlusion)

Recibido el 13 de julio, 2001. Aceptado el 8 de noviembre, 2001.
Servicio de Oftalmología, Hospital Clínico San Borja-Arriarán, Santiago.
Departamento de Oftalmología, Sede Centro, Facultad de Medicina,
Universidad de Chile.
1 Tecnólogo Médico

La pérdida de la agudeza visual o del campo visual debido a enfermedades oclusivas arteriales de la retina, puede ser transitoria o permanente1.

Usualmente se distinguen formas clínicas prolongadas como obstrucción de arteria central de la retina (OACR), obstrucción de rama de arteria central de la retina (ORACR) y neuropatía óptica isquémica no arterítica (NOINA), de la obstrucción arterial pasajera como la amaurosis fugax (AF).

Dentro de los factores de riesgo para obstrucción arterial retinal se encuentran: la hipertensión arterial (HTA), fuentes embolígenas potenciales tales como ateroesclerosis carotídea o enfermedades cardíacas2, en cerca de la mitad de los casos, y una amplia variedad de desórdenes asociados a anormalidades hematoreológicas3.

Como la arteria oftálmica es una de las principales ramas de la arteria carótida interna, el material embólico procedente de la circulación sigue un camino casi directo al ojo, por lo que los síntomas y signos derivados de este fenómeno nos pueden orientar al diagnóstico de enfermedades sistémicas potencialmente fatales4.

Decidimos presentar la historia natural de una paciente con factores de riesgo para obstrucción vascular retinal y sus consecuencias.

CASO CLÍNICO

Mujer de 54 años de edad, portadora de una prótesis mitral por valvulopatía reumática, arritmia completa por fibrilación auricular y antecedentes de tabaquismo, en tratamiento con digoxina y Neosintromâ y controles regulares en policlínico de Cardiología del Hospital San Borja-Arriarán.

El 21 de febrero 2000 fue evaluada por cardiólogo, comprobándose terapia anticoagulante irregular y refiriendo antecedente de 2 accidentes isquémicos transitorios estudiados con tomografía cerebral que concluyó "probable hipodensidad parietal derecha" y un ecodoppler carotídeo que demostró: "mínima enfermedad ateroesclerótica sin repercusión hemodinámica significativa".

Sumando estos antecedentes y las quejas de la paciente de mala visión, el 24 de abril del 2000 se evaluó en el Servicio de Oftalmología del Hospital San Borja-Arriarán constatándose: agudeza visual mejor corregida de ambos ojos: 1,0 parcial, tensión ocular, examen de pupilas, motilidad y alineamiento ocular normal. Biomicroscopia de polo anterior sin alteración pero al fondo de ojo se observó en ojo derecho: "manchas algodonosas de preferencia en polo posterior y exudación lipídica escasa perimacular", y ojo izquierdo: "sin alteraciones".

Se solicitó angiografía retinal con fluoresceína, la que se realizó el 7 de julio de 2000 en la que destacaba en ojo derecho: "alteraciones en la red capilar compatibles con probable obstrucción de rama de vena central de la retina antigua" y en ojo izquierdo: "sin hallazgos patológicos".

El 3 de septiembre, presentó brusca disminución de visión en su ojo izquierdo, por lo cual acudió como urgencia al policlínico de Oftalmología del Hospital San Borja-Arriarán, el 4 de septiembre, destacando visión ojo izquierdo: cuenta dedos a 1 m, que no corregía con lentes ni agujero estenopeico, tensión ocular normal en ambos ojos y defecto pupilar aferente relativo. El examen microscópico de polo anterior no mostró alteraciones, pero al fondo de ojo destacaban en ojo izquierdo: "edema retinal de color blanquecino lechoso, de bordes plumosos, desde temporal al disco óptico hacia área macular comprometiéndola junto a mancha rojo cereza foveal, correspondiente al territorio de ramas maculares de arteria central de la retina, con fragmentación de sus columnas sanguíneas y disco óptico de aspecto conservado" (Figura 1).


Figura 1. Retinografía del 6 de septiembre, 2000. Edema retinal en área macular y mancha rojo cereza foveal por obstrucción arterial retinal.

Se realizó campo visual Goldmann que reveló escotoma central con visión de isóptera I-V-e y angiofluoresceinografía retinal de urgencia comprobando retardo de llene arterial e hiperfluorescencia tardía de la papila. Se agregó ácido acetilsalicílico 100 mg/día oral.

El 2 de octubre, relató episodio de melena de 2 días de duración, con un INR de 4,3. La endoscopia digestiva alta reveló: "úlcera pilórica activa, gastritis aguda, duodenitis y candidiasis" por lo que se prescribe tratamiento antisecretor, erradicación de Helycobacter pylori y suspensión de ácido acetilsalicílico.

Otros exámenes solicitados como hemograma, VHS, glicemia de ayunas, creatininemia y nitrógeno ureico, todos resultaron normales, excepto perfil lipídico: colesterol total: 271 mg/dl, colesterol-HDL: 97 mg/dl y triglicéridos: 223 mg/dl.

En controles posteriores, la paciente no ha presentado recuperación de la visión de su ojo izquierdo con un fondo de ojo que muestra "cierto blanqueamiento e irregularidad del calibre de arterias comprometidas con buena perfusión macular", y angiografía retinal del 5 de enero de 2001, confirmando esta descripción, sin desarrollo de colaterales arteriales ni neovascularización retiniana (Figura 2).


Figura 2. Angiografía retinal 5 de enero, 2001. Nótese estrechez e irregularidad del calibre de ramas maculares de arteria central de la retina.

DISCUSIÓN

Clásicamente, la embolia ha sido la causa más frecuente de obstrucción arterial retinal1.

La oclusión aguda de arterias precapilares origina formación de manchas algodonosas en la unión de la retina sana con la retina hipóxica, producto de isquemia retinal focal e inhibición del transporte axoplásmico, y se asocian a enfermedades que provocan anomalías del endotelio vascular como la retinopatía diabética e hipertensiva, SIDA y enfermedades del colágeno con compromiso vascular o si el lumen vascular es obstruido por eritrocitos anómalos como en hemoglobinopatías o émbolos inusuales como grasa y talco.

De lo anterior se desprende que todo paciente que presente al menos una mancha algodonosa al fondo de ojo sin evidencia de enfermedad, merece un estudio sistémico causal.

En estos pacientes, la historia médica general toma mucha importancia, dirigiendo los esfuerzos a descartar, por ejemplo: arteritis de la temporal, traumas, cirugías, procedimientos invasivos, estudios radiológicos, uso de anticonceptivos y otros, incluyendo un examen oftalmológico minucioso que evalúe factores oculares de riesgo.

Sin embargo, la microembolia no es prerrequisito para las obstrucciones arteriales retinales6.

Por otra parte, dentro de la evaluación del paciente con eventos isquémicos cerebrovasculares debe considerarse siempre un examen con sonografía duplex para detectar presencia de material embólico y alteraciones morfológicas en placas de ateroma8, teniendo estos hallazgos un valor predictivo de riesgo de accidente vascular cerebral y mortalidad a largo plazo7,20.

Existen aparentemente diferencias raciales en las etiologías de eventos isquémicos cerebrales9 ya que se ha encontrado mayor prevalencia de hipertensión arterial y lesiones de arteria carótida supraclinoidea y cerebral media en afroamericanos que población blanca no hispánica10,11.

Pese a todos los esfuerzos, existe un porcentaje no despreciable de etiología indeterminada, posiblemente por falta de un estudio exhaustivo, por ejemplo, algunos pacientes presentan lesiones cardíacas que no son pesquisadas por ecocardiografía transtorácica pero sí por vía transesofágica12,13, o lesiones vasculares no pesquisadas a la imageneología clásica14.

El propósito del tratamiento es restaurar la circulación y metabolismo normales, aumentando el flujo sanguíneo y dilatando las arterias retinales.

La literatura sugiere que existe una fracción de tiempo específica en la cual la terapia es más efectiva, luego, los esfuerzos deben iniciarse idealmente dentro de las primeras horas de evolución, pero, indudablemente el grado de reversibilidad es inversamente proporcional a la duración del evento.

Dentro de las formas tradicionales de terapia se incluyen: masaje ocular, paracentesis de cámara anterior, reducción importante de la presión intraocular con medicamentos tópicos y/o sistémicos, terapia inhalatoria con mezcla de dióxido de carbono y oxígeno en proporción determinada e inyección retrobulbar de vasodilatadores. Sólo la terapia trombolítica ha mostrado resultados algo mejores, pero su uso tiene contraindicaciones y eventuales complicaciones17,18.

En la actualidad aún no existe consenso en el manejo de la obstrucción arterial retinal. Muchas variables están involucradas en el resultado final: grado de obstrucción vascular, presencia de arteria ciliorretinal, tiempo de evolución, variabilidad de agudeza visual inicial, tasa impredecible de mejoría espontánea, entre otras. Por último, muchas veces el material embólico que provoca la obstrucción se compone de lípidos, colesterol o calcio, los cuales no responderán a terapia trombolítica19.

Por su devastador efecto en la función visual, el tratamiento de la obstrucción arterial retinal merece mayor estudio. Con la comprensión de los eventos celulares que ocurren en la isquemia retinal15, y la institución de estudios clínicos controlados, muchas respuestas se aclararán en los años venideros.

Agradecimientos:

Al Dr. Juan I. Verdaguer D, por sus aportes al análisis clínico y angiográfico del caso.

REFERENCIAS

1. Sanborn GE, Margaral LE. Arterial obstructive disease of the eye. In: Duane TD, Jaeger EA, ed. Clinical Ophthalmology, Philadelphia Harper Row, Vol. 3, 1990; 14: 1-29.        [ Links ]

2. Wilson LA, Warlow CP, Ross Russell RW. Cardiovascular disease in patients with retinal arterial occlusion. Lancet 1979; 1: 292-4.        [ Links ]

3. Ros MA, Magargal LE, Uram M. Branch retinal artery obstruction: a review of 201 eyes. Ann Ophthalmol 1989; 21: 103-7.        [ Links ]

4. Wijman CAC, Babikian VL, Matjucha ICA, Koleini B, Hyde C, Winter MR, Pochay VE. Cerebral microembolism in patients with retinal ischemia. Stroke 1998; 29: 1139-43.        [ Links ]

5. Walsh PN, Kansu T, Savino PJ et al. Platelet coagulant activities in arterial occlusive disease of the eye. Stroke 1979; 10: 589-94.        [ Links ]

6. Haase CG, Buchner T. Microemboli are not prerequisite in retinal artery occlusive diseases. Eye 1998; 12: 659-62.        [ Links ]

7. Streifler JY, Eliasziw M, Benavente OR, Harbison JW, Hachinski VC, Barnett HJM, Simard D, For the North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial. The risk of stroke in patients with first ever retinal vs hemispheric transient ischemic attacks and high-grade carotid stenosis. Arch Neurol 1995; 52: 246-9.        [ Links ]

8. Breen LA. Atherosclerotic carotid disease and the eye. Neurol Clin 1991; 9: 131-45.        [ Links ]

9. Ahuja RM, Chaturvedi S, Eliott D, Joshi N, Puklin JE, Abrams GW. Mechanisms of retinal arterial occlusive disease in African American and caucasian patients. Stroke 1999; 30: 1506-9.        [ Links ]

10. Wityk RJ, Lehman D, Klag M, Coresh J, Ahn H, Litt B. Race and sex differences in the distribution of cerebral atherosclerosis. Stroke 1996; 27: 1974-80.        [ Links ]

11. Hypertension Detection And Follow-Up Program Cooperative Group. Race, education and prevalence of hypertension. Am J Epidemiol 1977; 106: 351-61.        [ Links ]

12. Sharma S, Naqvi A, Sharma SM, Cruess AF, Brown GC. Transthoracic echocardiography findings in patients with acute retinal arterial obstruction. A retrospective review. Arch Ophthalmol 1996; 114: 1189-92.        [ Links ]

13. Wistocky BJ, Engel HM. Transesophageal echocardiography in the diagnosis of branch retinal artery obstruction. Am J Ophthalmol 1993; 115: 653-6.        [ Links ]

14. Weinberg J, Bender AN, Yang WC. Amaurosis fugax associated with ophthalmic artery stenosis: clinical simulation of carotid artery disease. Stroke 1980; 11: 290-3.        [ Links ]

15. Mangat HS. Retinal artery occlusion. Survey of Ophthalmol. 40 (2): 145-56.        [ Links ]

16. Hayreh SS, Kolder HE, Weingeist TA. Central retinal artery occlusion and retinal tolerance time. Ophthalmology 1980; 87: 75-8.        [ Links ]

17. Watson PG. The treatment of acute retinal arterial occlusion, in: Cant JS (ed): The ocular circulation in health and disease. London, Kimpton, 1969; 234-345.        [ Links ]

18. Schmidt D, Schumacher M, Wakhloo AK. Microcatheter urokinase infusion in central retinal artery occlusion. Am J Ophthalmol 1992; 113: 429-37.        [ Links ]

19. Kwaan H. Thromboembolic disorders of the eye in thrombolytic therapy, in Comerata AJ (ed): Thrombolytic therapy. New York: Grune and Stratton, 1988; 153-63.        [ Links ]

20. Hankey GJ, Slattery JM, Warlow CP. Prognosis and prognostic factors of retinal infarction. A prospective cohort study. BMJ 1991; 2: 499-504.        [ Links ]

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