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Revista médica de Chile

versión impresa ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile v.130 n.4 Santiago abr. 2002

http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872002000400012 

Hemoperitoneo espontáneo por
rotura de várices intraabdominales
en un paciente con cirrosis hepática.
Caso clínico

Juan Pablo Moreno P, Rolando Piña S,
Francisco Rodríguez M, Owen Korn B

Spontaneous hemoperitoneum
caused by intraabdominal variceal
rupture. Report of one case

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Spontaneous hemoperitoneum secondary to intraabdominal variceal rupture, is an uncommon and highly lethal complication of cirrhosis. We report a case of a 68 years old male submitted because of abdominal pain and fainting. The clinical and laboratory work up concluded that the patient had cirrhosis and hemoperitoneum. He was operated on and the exploration showed a massive hemoperitoneum caused by bleeding gastro-splenic varices. The patient died in the immediate postoperative period (Rev Méd Chile 2002; 130: 433-436).
(Key Words: Esophageal and gastric varices; Hemoperitoneum; Hypertension, portal).

Recibido el 9 de noviembre, 2001. Aceptado el 8 de enero, 2002.
Servicio de Emergencia y Departamento de Cirugía, Hospital Clínico Universidad de Chile.

Las complicaciones agudas más frecuentes de la cirrosis hepática, son la hemorragia digestiva alta y la encefalopatía hepática. La hipertensión portal responsable de la formación de várices esofágicas, genera asimismo, dilataciones varicosas intra abdominales especialmente de venas periesplénicas y mesentéricas, que igual que las esofágicas, son susceptibles de romperse y sangrar, en este caso dentro de la cavidad peritoneal. Sin embargo la rotura espontánea de estas várices intraperitoneales es una complicación excepcional, esporádicamente comunicada en la literatura.

El hemoperitoneo espontáneo secundario a la rotura de várices intraabdominales es un cuadro grave, de evolución incierta, frecuentemente mortal y por su escasa frecuencia no hay gran experiencia y menos aún conductas definidas para su adecuado manejo. El objetivo de este artículo es presentar un caso atendido en nuestro servicio y aunque su desenlace fue fatal, nos permite dar a conocer la entidad y reseñar la experiencia. Se revisa la literatura y se discuten a propósito el diagnóstico y los factores determinantes en su manejo.

CASO CLÍNICO

Ingresó en el Servicio de Emergencia del Hospital Clínico de la Universidad de Chile un paciente de sexo masculino de 68 años de edad, con antecedentes de Diabetes Mellitus en tratamiento con hipoglicemiantes orales, colecistectomía y alcoholismo en remisión desde hacía 15 años. El paciente consultaba por presentar dolor abdominal, inicialmente en epigastrio e hipocondrio izquierdo de 20 h de evolución, el cual había ido progresando en intensidad y se extendía ya al resto del abdomen. La aparición del dolor fue brusca y se asoció a sudoración fría y sensación de desvanecimiento, sin pérdida de conciencia. No se acompañó de vómito ni diarrea. En el examen físico del ingreso destacaba un paciente consciente, algo pálido, afebril, con taquicardia leve, una presión arterial de 110/60 mm de Hg sin apremio respiratorio y adecuada perfusión periférica. No había estigmas de daño hepático crónico. En el examen pulmonar había disminución del murmullo pulmonar en ambas bases, con predominio izquierdo. En el examen abdominal se evidenciaba cierto abombamiento, la pared era depresible pero la palpación provocaba intenso dolor con signo de Blumberg positivo en hemiabdomen superior. Los ruidos hidroaéreos estaban ausentes. No se palpaban masas pulsátiles. El tacto rectal fue negativo para melena. Se instaló una sonda nasogástrica la cual dio salida a líquido gástrico claro. El paciente se ingresó con diagnósticos presuntivos de úlcera perforada cubierta y pancreatitis aguda.

Los exámenes de laboratorio al ingreso mostraban: hemoglobina 9 g/L, recuento leucocitario de 8000/µL, protrombina 55%, bilirrubina 1,4 mg/dL, albúmina 2,3 mg/dL; amilasemia, lipasemia y proteína C reactiva en rangos normales. Los estudios radiológicos de tórax mostraron atelectasia en ambas bases pulmonares, sin neumoperitoneo y la radiografía de abdomen simple mostró aire en el colon, escasa cantidad en intestino delgado y asas no dilatadas. La ecotomografía abdominal demostró una colección de carácter incierto de 10x11x4,5 cm en la trascavidad de los epiplones, líquido libre y signos sugerentes de daño hepático crónico (DHC). La tomografía axial computada (TAC) de abdomen reveló ascitis, signos de DHC e hipertensión portal y confirmó la imagen sugerida por la ecotomografía. Se practicó una endoscopia digestiva alta que informó gastritis erosiva difusa y ausencia de várices esofágicas.

El paciente se manejó con aportes de cristaloides y evolucionó con disminución del dolor y sin compromiso hemodinámico. En los exámenes de control al segundo día de hospitalización se observó disminución de la hemoglobina a 5 g/L, protrombina 54% y recuento plaquetario de 59.000/µL. Se indicó transfusión de glóbulos rojos, plasma y plaquetas y se practicó nueva TAC abdominal que esta vez mostró aumento del líquido libre intraabdominal con densidad sugerente de sangre y una imagen de difícil interpretación pero con caracteres vasculares hacia la cola del páncreas (Figura 1). Se realizó laparocentesis que dio salida a líquido hemático cuyo hematocrito resultó 21%. Con esta evidencia se hizo el diagnóstico de hemoperitoneo espontáneo y se discutió la alternativa quirúrgica. Se optó por el manejo conservador dado que el paciente no presentaba compromiso hemodinámico, la situación parecía controlada e impresionaba que no iba a agravar y, por otra parte, tenía un alto riesgo quirúrgico, particularmente porque no había certeza del rendimiento posible de la cirugía. No teniendo experiencia previa en situaciones como ésta, el caso fue asimilado al hemoperitoneo por trauma abdominal cerrado con estabilidad hemodinámica. Durante las siguientes 24 h la condición del paciente continuó estable, sin mayores requerimientos de volumen o de nuevas transfusiones, lo que aumentó las expectativas del manejo conservador. Sin embargo a la mañana del cuarto día de hospitalización el paciente presentó bruscamente hipotensión que obligó a una laparotomía de urgencia.

Figura 1. Tomografía axial computada de abdomen. Corte muestra abundante líquido libre intraabdominal y hacia la región pancreato-esplénica (flecha) un área de mayor vascularización cuya interpretación resultaba dudosa.

La exploración quirúrgica abdominal reveló la existencia de un hematoma retroperitoneal que abarcaba desde la región infradiafragmática hasta la bifurcación aórtica, hemoperitoneo de 4 L y un sangrado activo que provenía de un ovillo vascular venoso en la región periesplénica y cola del páncreas. Se efectuó clampeo aórtico infradiafragmático, vaciamiento del hemoperitoneo, esplenectomía, hemostasia de la vena esplénica y cola de páncreas, "packing" en el lecho esplénico y laparostomía contenida. En las horas siguientes no se logró estabilizar al paciente a pesar del apoyo de drogas vasoactivas, falleciendo doce horas después en falla multiorgánica. No se realizó necropsia a solicitud de la familia.

DISCUSIÓN

En 1958 se describió por primera vez el caso de un hematoma retroperitoneal y hemoperitoneo espontáneo secundario a la rotura de várices intraperitoneales en un paciente portador de cirrosis hepática. Este fue el único caso debido a esta causa en una serie de 129 hemoperitoneos de diversas etiologías1. En años más recientes, Fox et al2, publicaron una serie de 14 casos de hemoperitoneo por rotura de várices intraabdominales de diversas localizaciones. En esa serie, 4 pacientes fueron manejados médicamente y los otros 10 fueron operados. No hubo sobrevida entre los de manejo médico, y en el grupo de los operados solo 3 pacientes sobrevivieron. Estos datos avalan la alta letalidad que presenta este cuadro. La prevalencia de esta complicación es desconocida y en el medio nacional no había sido descrita y hasta 1995, la literatura recogía solo 21 casos bien documentados3.

El diagnóstico clínico puede plantearse cuando se está frente a un paciente con estigmas de daño hepático que consulta por dolor y distensión abdominal con compromiso hemodinámico2,4,5. La evidencia clínica de daño hepático estaba ausente en nuestro caso y el hemoperitoneo espontáneo fue la forma en que se manifestó la cirrosis hepática de este paciente, en quien incluso el antecedente alcohólico era lejano en el tiempo. Dada la rareza de esta entidad y la mayor frecuencia de otros cuadros abdominales agudos que pueden presentarse con síntomas similares, los diagnósticos de ingreso en este caso fueron errados pero de alguna forma avalados por las primeras imágenes obtenidas por ecotomografía y TAC que mostraban una colección en la trascavidad de los epiplones o en relación a la cola del páncreas. El compromiso hemodinámico al ingreso no fue atribuido a hemorragia, toda vez que no había evidencia externa de sangrado y se pensó más bien en un cuadro de origen séptico o de atrapamiento en un tercer espacio. En un primer momento el líquido intraperitoneal era de poca cuantía y podía ser atribuible al coleperitoneo en el contexto de una pancreatitis aguda. No obstante la disminución del hematocrito y el progresivo aumento del volumen abdominal llevó a realizar una nueva TAC y la paracentesis, lo que en conjunto permitió plantear el diagnóstico de rotura varicosa intraperitoneal en un paciente con daño hepático y descartar las otras hipótesis. Akriviadis4 plantea como principales diagnósticos diferenciales del hemoperitoneo espontáneo en paciente con cirrosis, la rotura de várices o canales linfáticos, la rotura de un carcinoma hepatocelular y carcinoma ovárico u otras menos frecuentes como adenomas hepáticos, embarazo ectópico o aneurismas.

El enfrentamiento al paciente fue variando en la medida que se fue disponiendo de la información. Cuando resultó evidente que se estaba ante un hemoperitoneo espontáneo, se valoró esta condición en el contexto de un paciente cirrótico y ante la estabilidad hemodinámica y la disminución del dolor abdominal, pareció más adecuado un manejo conservador. Sin experiencia previa y teniendo en cuenta que una actitud más agresiva como parecía sugerir la literatura no era del todo auspiciosa, hizo perseverar en el manejo médico. En el caso de las várices esofágicas su sangrado se ve facilitado al estar expuestas a la presión negativa del tórax, sin embargo en este caso, si bien se reconocía que un sangrado venoso podía no ceder espontáneamente, siendo la presión abdominal positiva y asimilándolo a los hemoperitoneos por traumas viscerales cerrados en que muchos logran estabilizarse, se dio la oportunidad al manejo conservador, y se dejó a la cirugía en un rol expectante ante la aparición de un eventual deterioro hemodinámico. Durante 48 h el paciente se mantuvo estable pero luego, el paciente volvió a presentar hipotensión y obligó a la exploración abdominal de urgencia. Los hallazgos quirúrgicos evidenciaron la futilidad del manejo conservador en este caso y la cirugía fue un intento de salvataje cuyo resultado fatal fue la consecuencia esperada.

La revisión de los casos comunicados por la literatura expresa bastante similitud a la experiencia vivida en el nuestro. El diagnóstico rara vez se plantea al ingreso pero en general los exámenes rápidamente permiten descartar otras patologías más frecuentes. La conducta conservadora es tentadora toda vez que son enfermos muy deteriorados. En ellos, por su patología de base, esta complicación, sumada a una acción quirúrgica, aun en condiciones de cierta estabilidad, termina por agotar su escasa reserva fisiológica. Sin embargo, nuestro caso se suma a los cuatro comunicados en que el manejo médico también resultó infructuoso. Desafortunadamente la cirugía, a juzgar por sus resultados, tampoco resulta muy alentadora. En la revisión de Fox2, de los 10 casos sometidos a cirugía solo tres sobrevivieron aun cuando la decisión fuera tomada precozmente. En esta misma revisión se señalan tres intentos angiográficos, en uno el sitio del sangrado fue establecido y en las otras dos el examen pareció precipitar el resangrado.

Los sitios de sangrado son diversos y se han descrito en el fondo de saco de Douglas, en venas subdiafragmáticas, en retroperitoneo del colon derecho, raíz del mesenterio, ligamento gastrohepático y como en nuestro caso, periesplénica y de cola de páncreas.

El enfrentamiento adecuado requiere la sospecha clínica de esta complicación en un paciente con cirrosis, mientras la paracentesis precoz y la TAC abdominal son fundamentales en el diagnóstico. La decisión quirúrgica temprana es la conducta que ha obtenido alguna sobrevida en la escasa experiencia acumulada2-4. La ligadura del sitio sangrante no siempre es fácil ni exitosa y a veces es necesario recurrir al uso de "packing" y reexploraciones que ensombrecen el pronóstico. Los pocos shunts portosistémicos quirúrgicos de urgencia comunicados no han aportado buenos resultados. Por otra parte, la derivación porto-sistémica intrahepática transyugular (TIPS) pudiera tener aquí una buena aplicación pero hasta ahora no se ha descrito su uso en estos casos.

La escasa frecuencia de esta entidad hace muy difícil acumular experiencia y establecer normas de manejo y por el momento el beneficio de la cirugía parece incierto y deberá seguir validándose. Tal vez la alternativa de manejo conservador agregado al uso de TIPS pudiera abrir una oportunidad a los pacientes cirróticos que presenten esta rara pero grave y letal complicación.

REFERENCIAS

1. Ellis H, Griffiths PWW, MacIntyre A. Hemoperitoneum: A record of 129 consecutive patients with notes on some unusual cases. Br J Surg 1958; 45: 606-10.        [ Links ]

2. Fox L, Crane S, Bidari CH, Jones A. Intra-abdominal hemorrage form ruptured varices. Arch Surg 1982; 117: 953-6.        [ Links ]

3. Goldstein A, Gorlick N, Gibbs D, Fernández-Del Castillo C. Hemoperitoneum due to spontaneous rupture of the umbilical vein. Am J Gastroenterol 1995; 90: 315-7.        [ Links ]

4. Akriviadis E. Hemoperitoneum in patients with ascites. Am J Gastroenterol 1997; 92: 567-75.        [ Links ]

5. Jhung J, Micolonghi T. Ruptured mesenteric varices in hepatic cirrhosis: A rare cause of intraperitoneal hemorrage. Surgery 1985; 3: 377-80.        [ Links ]

Correspondencia a: Dr. Owen Korn B. Departamento de Cirugía. Hospital Clínico Universidad de Chile. Santos Dumont 999. Santiago, Chile. Fax: 0-56-2-7775043. E-mail: okorn@ns.hospital.uchile.cl<

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