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Revista médica de Chile

versión impresa ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile v.131 n.2 Santiago feb. 2003

http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872003000200007 

Rev Méd Chile 2003; 131: 177-182

 

Hematoma subdural crónico: Una
enfermedad del adulto mayor

Patricio Tagle M, Francisco Mery M, Gonzalo Torrealba M,
Sergio Del Villar PM, Hans Carmona V, Manuel Campos P,
Jorge Méndez S, Ada Chicharro C.

Chronic subdural hematoma: a
disease of elderly people

 

 

 

 

 

Background: The lack of specificity and heterogeneity of the clinical picture of chronic subdural hematoma, hampers its diagnosis. Aim: To report the experience of a Neurosurgical Service in chronic subdural hematoma. Patients and methods: One hundred patients (77 male, mean age 77±13 years) with chronic subdural hematoma were analyzed. Results: The main clinical presentations were mental status changes (50%) and progressive focal neurological deficit (46%). Five cases presented as a transient neurological deficit. All patients were treated with burr hole drainage. Thirteen had recurrence of the hematoma and they were reoperated. The surgical mortality was 3%. Eighty seven patients were followed for a mean of 66 months. Eighty one of these had a complete recovery, 6 had permanent neurological deficit and 2 of these were unable to care for themselves. Bad prognosis was associated with the absence of a previous trauma to explain the hematoma and symptoms of dementia as the clinical presentation. Conclusions: Most patients with chronic subdural hematoma treated with burr hole drainage have a good outcome (Rev Méd Chile 2003; 131: 177-82).

(Key Words: Aged; Frail elderly; Hematoma, subdural)

Recibido el 22 de julio, 2002. Aceptado en versión corregida el 9 de diciembre, 2002.
Departamento de Neurocirugía y Departamento de Neurología, Facultad de Medicina,
Pontificia Universidad Católica de Chile.

El hematoma subdural crónico (HSC) fue descrito en 1857 por Virchow, quien haciendo notar su origen hemático, le llamó "Paquimeningitis Hemorrágica Interna"1. Generalmente ocurre en el adulto mayor2,3 observándose actualmente un aumento en su frecuencia, probablemente debido a las mayores expectativas de vida y a los adelantos experimentados en los exámenes de neuroimagen que permiten evidenciarlo con facilidad.

La mejor comprensión de su fisiopatología, la identificación de factores de riesgo, el avance en los medios diagnósticos y el progreso en las opciones terapéuticas han mejorado notablemente el pronóstico.

Sin embargo, la inespecificidad y heterogeneidad del cuadro clínico ocasionalmente dificulta su reconocimiento. Por otro lado, los malos resultados observados en la evolución de algunos pacientes ha llevado a plantear diversos tratamientos, algunos de los cuales son discutidos.

Desde hace varios años, en el Hospital Clínico de la Universidad Católica de Chile hemos estado interesados en el estudio de esta patología4-7, siendo el motivo de esta presentación comunicar nuestra experiencia desde el punto de vista clínico y terapéutico.

Material y método

Se estudiaron cien pacientes en forma consecutiva con diagnóstico de HSC, operados en el Servicio de Neurocirugía del Hospital Clínico de la Universidad Católica de Chile en los últimos 10 años. En forma retrospectiva se evaluó la forma de presentación, patologías concomitantes y factores que pudieran ser condicionantes. Respecto al tratamiento, se definieron dos tipos de procedimientos: a) Agujero de trépano con drenaje aspirativo cerrado (D); y b) Uno o dos orificios de trépano, irrigación y lavado de la cavidad con vaciamiento de la colección (DL). Los drenajes se retiraron entre 48 y 72 h después según decisión del cirujano. Se realizó uno u otro procedimiento según el método de preferencia del médico tratante. Se consideró morbilidad o mortalidad operatoria la ocurrida en el mes posterior a la cirugía.

Los resultados alejados se consignaron a través de control clínico o encuesta telefónica, clasificándolos de acuerdo a la escala de Karnofsky. Se catalogaron como buenos (K 90-100), regulares (K 70-80) o malos (K<70).

Para fines estadísticos se utilizó análisis univariado, considerándose significativo un valor de p <0,05.

Resultados

La serie incluye 77 hombres y 23 mujeres. La edad promedio fue de 70 años (ds: 13), no existiendo diferencia según sexo.

Patologías asociadas se identificaron en 45% de los pacientes, siendo las más comunes hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus tipo II (DM II) y cardiopatía coronaria (Tabla 1). El antecedente de traumatismo craneano se obtuvo en el 43% de los casos, ocurriendo en promedio dos meses antes del diagnóstico. Entre los factores que pudieran ser predisponentes se constató etilismo crónico en 21%, ingesta de antiagregantes plaquetarios en 11% y tratamiento anticoagulante oral en 10% (Tabla 1).

Las formas más frecuentes de presentación fueron síndrome demencial de pocos meses de evolución (50%) y déficit focal progresivo (46%). Cefalea como síntoma principal fue descrita en 34% y compromiso cuantitativo de conciencia en 14%. Cinco pacientes consultaron por déficit neurológico transitorio (DNT), y 4 debutaron con convulsiones (Figura 1).

En todos, el diagnóstico se estableció a través de Tomografía Computarizada (TC). En 16 pacientes la lesión fue bilateral.

El tratamiento fue quirúrgico, realizándose D en 68 y DL en los restantes. Ambos grupos fueron comparables desde el punto de vista epidemiológico y clínico, no existiendo diferencia estadística en cuanto a los resultados.

Evolución no satisfactoria inmediata se observó en 15 enfermos. En 13 de ellos se debieron a recidiva del hematoma, en uno a hematoma intracerebral basal y en otro a empiema subdural. Los pacientes con reproducción del hematoma fueron reoperados instalándose drenaje aspirativo en 6 y craneotomía en 7, evolucionando en forma satisfactoria. El enfermo con hematoma intracerebral no fue operado, evolucionando posteriormente con hemiparesia definitiva. El paciente con empiema subdural mejoró completamente luego de evacuación por craneotomía y tratamiento antibiótico (Tabla 2).

La mortalidad operatoria fue 3%. Un paciente falleció en forma brusca demostrándose recidiva masiva del hematoma. Los otros dos desarrollaron complicaciones respiratorias (Tabla 2).

Se pudo realizar control alejado en 87 pacientes, con un tiempo promedio de seguimiento de 66 meses. En 81 no existió déficit neurológico, 4 tenían incapacidad moderada y 2 no eran autovalentes (Tabla 3). Dos pacientes presentaron nuevo HSC posterior a un año de evolución, uno ipsilateral, y otro contralateral. Ambos fueron operados y su evolución fue satisfactoria.

Entre los factores que pudieran tener importancia pronóstica, se encontró que la ausencia de traumatismo previo y el síndrome demencial se asociaron a mayor morbimortalidad (p <0,01). La edad, enfermedades concomitantes, etilismo, medicamentos anticoagulantes o bilateralidad, no incidieron estadísticamente en los resultados (Tabla 1).

Figura 1. Forma de presentación clínica.

Discusión

El HSC es una colección hemática encapsulada, situada bajo la duramadre, que se caracteriza fundamentalmente por la presencia de una membrana8,9 compuesta de una capa externa y una interna. La externa resulta de la reacción meníngea ante la irritación provocada por un sangrado, con desarrollo de vasos sanguíneos, células musculares lisas, eosinófilos, eritrocitos, fibras elásticas y colágenas. La neovascularización da lugar a grandes sinusoides, con paredes finas y frágiles, con espacios intercelulares que permiten el paso de glóbulos rojos y plasma10,11. De tal forma que se comporta como una estructura semipermeable que permite la entrada de líquido al interior de la cavidad favoreciendo el aumento de volumen del hematoma.

Por otro lado, el contenido líquido posee factores angiogénicos que estimulan el desarrollo de vasos sanguíneos, enzimas fibrinolíticas y sustancias mediadoras de inflamación que aumentan la permeabilidad vascular12-15, todo lo cual provoca hemorragias repetidas, contribuyendo a la progresión de la colección.

Finalmente pensamos que la expansión misma del hematoma, al ocasionar estiramiento y eventual ruptura de venas puente, sería otro fenómeno que explicaría su crecimiento.

La ocurrencia es de 1-3 casos por 100.000 habitantes anualmente, aumentando en los mayores de 70 años a 7/100.000 habitantes16. Se ha señalado predominio del sexo masculino2,16-18, lo que se confirmó en nuestra serie.

Diversos factores se han mencionado como causantes, entre ellos el traumatismo craneano, etilismo crónico y la anticoagulación19,20. El antecedente de trauma, comunicado en 50-60%16,21, en nuestra experiencia fue relatado en menos de la mitad de los casos (43%). Se ha sugerido que el etilismo crónico a través de atrofia cortical, coagulopatía secundaria al daño hepático crónico y más probablemente por riesgo de trauma craneano favorecería la lesión. En la literatura está presente entre 10 y 50%16,21 de los casos. En nuestra casuística ocurrió en 21%.

Otras causas, como tumores primarios, metástasis o malformaciones vasculares22,23 no existieron en el presente estudio.

La localización bilateral fue semejante a lo señalado por otros autores (10-20%)24,25.

El cuadro clínico de presentación es variado26-28. En 20 a 50% se ha descrito síndrome demencial29-31. En nuestra experiencia fue la forma más común (50%), pudiendo confundirse con demencias propias del paciente añoso. En este sentido recomendamos la investigación a través de TC en todo paciente con trastorno cualitativo de conciencia, no importando que sean de edad avanzada.

Al igual que en otras publicaciones21,30, el compromiso de conciencia no fue un hecho frecuente (14%). Esto se explica porque el curso de HSC es lentamente progresivo, permitiendo la acomodación del cerebro y por lo tanto impide el desarrollo brusco de hipertensión intracraneana32,33.

Es interesante la presentación como déficit neurológico transitorio. Relatado en la literatura ocasionalmente34-37, en nuestra casuística fue de 5%. Es extremadamente importante establecer el diagnóstico preciso, dado que puede interpretarse como eventos isquémicos y tratarse como tal (antiagregantes plaquetarios o anticoagulación oral) lo cual es absolutamente riesgoso. En nuestros pacientes no se encontró fuente embolígena y luego de operados desapareció la sintomatología. Se piensa que se debería a una disminución del flujo sanguíneo cerebral regional (FSCR) causado por compresión directa del parénquima subyacente. Otros autores creen más probablemente que se explicaría por distensión de la red vascular, basados en estudios con TC asociado a Xenón y PET (tomografía por emisión de positrones) que demuestran un menor flujo sanguíneo cerebral regional (FSCR) ipsilateral38,39. La presentación como crisis convulsiva es comparable a lo citado en otras publicaciones21,26,40.

En todos nuestros pacientes el diagnóstico se obtuvo por TC, el cual parece ser actualmente el examen de elección41-43. El rendimiento de la resonancia magnética no justifica su uso rutinario44.

Se han propuesto múltiples tratamientos, desde la sola observación45,46, uso de medicamentos47-50 y diferentes tipos de cirugía51,52. Dada la fisiopatología, posiblemente la mejor opción es el vaciamiento de la colección.

El procedimiento que parece más recomendado es el drenaje aspirativo cerrado por orificios de trépano7,51,53 y fue la técnica de elección en todos nuestros pacientes. Es un método sencillo, de corta duración, efectivo e incluso puede realizarse con anestesia local. Se ha debatido si el lavado intraoperatorio de la colección mejora los resultados. La comparación entre nuestros dos grupos de pacientes (D y DL) no reveló ninguna diferencia.

El vaciamiento por un catéter subdural fino con craneotomía mínima54, realizada bajo anestesia local junto a la cama del paciente tendría igual o menor rendimiento que el drenaje por trépano convencional.

La utilización de endoscopia, podría aplicarse en HSC recurrentes, parcialmente tabicados55.

Técnicas más agresivas como craneotomía o resección y marsupialización de la membrana56,57, a nuestro juicio estarían indicadas en hematomas recidivados debidamente seleccionados.

La mortalidad de 3%, comparable con algunas publicaciones17,25,56, es baja, tomando en cuenta la edad avanzada de estos pacientes. Más aún, sólo en un caso el fallecimiento fue atribuible al procedimiento.

La mayor complicación es la reproducción del hematoma, que en nuestra serie significó 13%, si bien es cierto tuvieron una buena evolución luego de reoperados. Debemos destacar que la decisión de reoperación se basó en la mala evolución clínica de los enfermos y no sólo en la imagen radiológica. Es sabido que 80% de los HSC presentan residuo dentro de la primeras dos semanas53. En este sentido, pensamos que no es necesario realizar rutinariamente control TC y sólo efectuarlo cuando el estado clínico lo aconseje.

Conclusiones

El HSC es una enfermedad prevalente, que en la mayoría de los casos puede ser tratada en forma eficaz.

Debe ser sospechada especialmente en pacientes que cursan con síndrome demencial aunque sean de edad avanzada. Aunque menos frecuente, debe investigarse ante un paciente que presente déficit neurológico transitorio. El examen de elección es la TC.

A nuestro juicio, el mejor tratamiento es el drenaje quirúrgico mediante sistema aspirativo cerrado. No existe diferencia cuando además se realiza lavado intraoperatorio.

Referencias

1. Virchow R. Das Haematom der Duramater. Verhandlunger der Phys Med Gesellsch zu Würzburg 1857; 7: 134-42.        [ Links ]

2. Perlmutter I. Subdural hematoma in older patients. JAMA 1961; 176: 212-4.        [ Links ]

3. Lavy S, Herishianu Y. Chronic subdural haematoma in the aged. J A Geriat Soc 1969; 17: 380-3.        [ Links ]

4. Tagle P, Del Villar S, Torrealba G. Dificultad diagnóstica en el hematoma subdural crónico. Neurol Col 1981; 5: 697-701.        [ Links ]

5. Tagle P, Zamorano L, Del Villar S. Hematoma subdural crónico: Consideraciones terapéuticas y pronóstico. Rev Chil Neuropsiquiat 1984; 22: 155-8.        [ Links ]

6. Tagle P. El hematoma subdural en el paciente senil. Rev Chil Cir 1984; 36: 259-63.        [ Links ]

7. Tagle P, Del Villar S, Torrealba G, Méndez J, Soto B. Tratamiento del hematoma subdural crónico. Rev Chil Cir 1987; 39: 305-8.        [ Links ]

8. Echlin FA, Sordillo SUR, Garvey TQ Jr. Acute, subacute and chronic subdural hematoma. JAMA 1956; 161: 1345-50.        [ Links ]

9. Galbraith JG. Subdural hematoma-acute and chronic: A reappraisal. Clinical Neurosurg 1982; 29: 24-31.        [ Links ]

10. Sato S, Suzuki J. Ultrastructural observations of the capsule of chronic subdural hematoma in various clinical stages. J Neurosurg 1975; 43: 569-78.        [ Links ]

11. Yamashima T, Yamamoto S, Friede R. The role of endothelial gap junctions in the enlargement of chronic subdural hematomas. J Neurosurg 1983; 59: 298-303.        [ Links ]

12. Ito H, Yamamoto S, Komai T, Hidetaka M. Role of local hiperfibrinolysis in the etiology of chronic subdural hematoma. J Neurosurg 1976; 40: 26-31.        [ Links ]

13. Ito H, Yamamoto S, Saiko K. Quantitative estimation of hemorrhage in chronic subdural hematoma using the Cr 51 erythrocyte labeling method. J Neurosurg 1987; 66: 862-4.        [ Links ]

14. Kawakami Y, Chikama M, Tamiya T. Coagulation and fibrinolysis in chronic subdural hematoma. Neurosurgery 1989; 25: 25-9.        [ Links ]

15. Weir B, Gordon P. Factors affecting coagulation: Fibrinolysis in chronic subdural fluid collections. J Neurosurg 1983; 58: 242-5.        [ Links ]

16. Fogelholm R, Waltimo O. Epidemiology of chronic subdural haematoma. Acta Neurochir (Wien) 1975; 32: 247-50.        [ Links ]

17. Camel M, Grubb R. Treatment of chronic subdural hematoma by twist-drill craniotomy with continuous catheter drainage. J Neurosurg 1986; 65: 183-7.        [ Links ]

18. Raskind R, Metcalf JJ, Weiss SR, Doria A. Chronic subdural hematoma in the elderly: a curable lesion. J A Geriat Soc 1968; 16: 451-7.        [ Links ]

19. Hylek E, Singer D. Risk factors for intracranial hemorrhage in outpatients taking warfarin. Ann Intern Med 1994; 120: 897-902.        [ Links ]

20. Mathiesen T, Benedicktsdottir K, Johnsson H. Intracranial traumatic and non-traumatic haemorrhagic complications of warfarin treatment. Acta Neurol Scand 1995; 91: 208-14.        [ Links ]

21. Sambasivan M. An overview of chronic subdural hematoma: Experience with 2300 cases. Surg Neurol 1997; 47: 418-22.        [ Links ]

22. Cinalli G, Zerah M, Carteret M. Subdural sarcoma associated with chronic subdural hematoma. Report of two cases and review of the literature. J Neurosurg 1997; 86: 553-7.        [ Links ]

23. Komiyama M, Yasui T, Tamura K, Nagata Y, Fu Y, Yagura H. Chronic subdural hematoma associated with middle meningeal arteriovenous fistula treated by a combination of embolization and burr hole drainage. Surg Neurol 1994; 42: 316-9.        [ Links ]

24. Penchet G, Loiseau H, Castel J. Chronic bilateral subdural hematomas. Neurochirurgie 1998; 44: 247-51.        [ Links ]

25. Robinson R. Chronic subdural hematoma: surgical management in 133 patients. J Neurosurg 1984; 61: 263-8.        [ Links ]

26. Mc Kissock W, Richardson A, Bloom WH. Subdural haematoma. A review of 389 cases. Lancet 1960; 1: 1365-9.        [ Links ]

27. Raskind R, Glover MB, Weiss SR. Chronic subdural hematoma in the elderly: a challenge in diagnosis and treatment. J A Geriat Soc 1972; 20: 330-4.        [ Links ]

28. Samy E. Chronic subdural hematoma presenting a Parkinsonian Syndrome. J Neurosurg 1963; 20: 903.        [ Links ]

29. Davies FL. Mental abnormalities following subdural hematoma. Lancet 1960; 1: 1369-70.        [ Links ]

30. Cameron M. Chronic subdural haematoma: a review of 114 cases. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1978; 41: 834-9.        [ Links ]

31. Fogelholm R, Heiskanen O, Waltimo O. Chronic subdural hematoma in adults. Influence of patient´s age on symptoms, signs and thickness of hematoma. J Neurosurg 1975; 42: 43-6.        [ Links ]

32. Aronson SM, Okazaki H. A study of some factors modifying response of cerebral tissue to subdural hematoma. J Neurosurg 1963; 20: 89-93.        [ Links ]

33. Zollinger R, Gross RE. Traumatic subdural hematoma, an explanation of the late onset of pressure symptoms. JAMA 1934; 103: 245-9.        [ Links ]

34. Groch SN, Hurwitz LJ, Wrigh IS. Intracranial lesions simulating cerebral thrombosis. JAMA 1960; 172: 1469-72.        [ Links ]

35. Melamed E, Lavy S, Reches A et al. Chronic subdural hematoma simulating transient cerebral ischemic attack. J Neurosurg 1975; 42: 101-3.        [ Links ]

36. Kaminski H, Hlavin M, Likavec M et al. Transient neurologic deficit caused by chronic subdural hematoma. Am J Med 1992; 92: 698-700.        [ Links ]

37. Moster M, Johnston D, Reinmuth M. Chronic subdural hematoma with transient neurological deficits: A review of 15 cases. Ann Neurol 1983; 14: 539-42.        [ Links ]

38. Ikeda K, Ito H, Yamashita J. Relation of regional cerebral blood flow to hemiparesis in chronic subdural hematoma. Surg Neurol 1990; 33: 87-95.        [ Links ]

39. Ishikawa T, Kawamura S, Hadeishi H et al. Cerebral blood flow and oxygen metabolism in hemiparetic patients with chronic subdural hematoma. Quantitative evaluation using positron emission tomography. Surg Neurol 1995; 43: 130-7.        [ Links ]

40. Ernestus R, Beldzinski P, Lanfermann H, Klug N. Chronic subdural hematoma: Surgical treatment and outcome in 104 patients. Surg Neurol 1997; 48: 220-5.        [ Links ]

41. Hurwitz SHR, Haldern SE, Halpern GL. Brain scans and echoencephalography in the diagnosis of chronic subdural hematoma. J Neurosurg 1974; 40: 347-50.        [ Links ]

42. Kao M. Sedimentation level in chronic subdural hematoma visible on computerized tomography. J Neurosurg 1983; 58: 246-51.        [ Links ]

43. Scotti G, Terbrugge K, Melancon D. Evaluation of the age of subdural hematomas by computerized tomography. J Neurosurg 1977; 47: 311-5.        [ Links ]

44. Tsutsumi K, Maeda K, Iijima A. The relationship of preoperative magnetic resonance imaging findings and closed system drainage in the recurrence of chronic subdural hematoma. J Neurosurg 1997; 87: 870-5.        [ Links ]

45. Naganuma H, Fukamachi A, Kawakami M, Misumi S, Nakajima H, Wakao T. Spontaneous resolution of chronic subdural hematomas. Neurosurgery 1986; 19: 794-8.        [ Links ]

46. Parlato C, Guarracino A, Moraci A. Spontaneous resolution of chronic subdural hematoma. Surg Neurol 2000; 53: 312-5.        [ Links ]

47. Bender MB, Christoff N. Non surgical treatment of subdural hematomas. Arch Neurol 1974; 31: 73-9.        [ Links ]

48. Gjerris F, Schmidt K. Chronic subdural hematoma. surgery or manitol treatment. J Neurosurg 1974; 40: 639-42.        [ Links ]

49. Lusins J, Jaffe R, Bender MB. Unoperated subdural hematomas. Long term follow-up study by brain scan and electroencephalography. J Neurosurg 1976; 44: 601-7.        [ Links ]

50. Suzuki J, Takaku A. Nonsurgical treatment of chronic subdural hematoma. J Neurosurg 1970; 33: 548-53.        [ Links ]

51. González J, Esteban JA, Martínez-Lage JF, Valenciano M, Poza M. Tratamiento de los hematomas subdurales crónicos del adulto mediante trepanación y drenaje continuo. Estudio comparativo con la craneotomía. Rev Clin Esp 1985; 176: 234-6.        [ Links ]

52. Smely C, Madlinger A, Scheremet R. Chronic subdural haematoma a comparison of two different treatment modalities. Acta Neurochir (Wein) 1991; 139: 818-26.        [ Links ]

53. Markwalder T, Steinsiepe K, Rohner M, Reichenbach W, Markwalder H. The course of chronic subdural hematomas after burr-hole craniostomy and closed-system drainage. J Neurosurg 1981; 55: 390-3.        [ Links ]

54. Tabaddor K, Shulman K. Definitive treatment of chronic subdural hematoma by twist-drill craniostomy and closed-system drainage. J Neurosurg 1977; 46: 220-6.        [ Links ]

55. Hellwig D, Kuhn TJ, Bauer BL, List-Hellwig E. Endoscopic treatment of septated chronic subdural hematoma. Surg Neurol 1996; 45: 272-7.        [ Links ]

56. Hamilton M, Frizzell J, Tranmer B. Chronic subdural hematoma: The role for craniotomy reevaluated. Neurosurgery 1993; 33: 67-72.        [ Links ]

57. Tyson G, Strachan WE, Newman P, Winn HR, Butler A, Jane J. The role of craniectomy in the treatment of chronic subdural hematomas. J Neurosurg 1980; 52: 776-81.        [ Links ]

Correspondencia a: Dr. Patricio Tagle. Fax 6328257.
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