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Revista médica de Chile

versión impresa ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile v.131 n.5 Santiago mayo 2003

http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872003000500015 

Rev Méd Chile 2003; 131: 573-575

CARTAS AL EDITOR

Se invita a los lectores a enviar cartas al Editor, con comentarios, preguntas o críticas sobre artículos que hayan sido publicados en la Revista y a las que los autores aludidos puedan responder. También serán bienvenidos los comentarios sobre problemas de actualidad biomédica, clínica, de salud pública, de ética y de educación médica. Podrá aceptarse la comunicación preliminar de datos parciales de una investigación en marcha, respetándose la norma básica de que no haya sido publicada ni sometida a publicación en otra revista. La extensión máxima aceptable es de 3 páginas, tamaño carta, escritas a doble espacio, con un máximo de 6 referencias bibliográficas (incluyendo el artículo que la motivó) y 1 Tabla o Figura. Las cartas que se acepten podrán ser acortadas y modificadas formalmente, por los Editores.

 

Errores en el diagnóstico de
hiperparatiroidismo primario

Pitfalls in the diagnosis of primary
hyperparathyroidism

 

 

 

Sr. Editor: El desarrollo tecnológico en medicina tiene su lado positivo al facilitar diagnósticos certeros y rápidos, aunque conlleva el riesgo de tratamientos inadecuados cuando los exámenes se interpretan erróneamente. Así, por ejemplo, nos ha correspondido atender varios casos derivados a cirugía con el diagnóstico errado de hiperparatiroidismo primario, basado en una elevación aislada de paratohormona (PTH) sérica.

El hiperparatiroidismo primario (HPP) es una entidad caracterizada por aumento de la PTH sérica asociado habitualmente a hipercalcemia e hipercalciuria. La anatomía patológica revela un adenoma único o múltiple en 85% de los casos e hiperplasia de las 4 paratiroides en el resto; el cáncer de paratiroides es muy infrecuente. Hasta la década del 70 el diagnóstico solía ser tardío y se sospechaba en pacientes sintomáticos, con urolitiasis a repetición o con manifestaciones óseas1,2. Posteriormente, la aparición de una metodología automática para medir calcemia (perfil bioquímico) permitió el diagnóstico más precoz, en etapa asintomática, muchos de ellos detectados en chequeos de salud. Existe controversia respecto a si todo HPP asintomático debiera ser operado o si existen subgrupos que debieran ser sólo observados o tratados médicamente3. En la actualidad, podríamos decir que hemos pasado a una tercera etapa, caracterizada por una "epidemia" de supuestos casos nuevos de HPP basados en elevaciones aisladas de PTH sérica, sin hipercalcemia concomitante, y que en la mayoría de los casos corresponden a hiperparatiroidismos secundarios. En esta carta se presentan dos casos que ejemplifican esta situación.

Caso 1: mujer de 32 años, estudiada por un aumento moderado, pero persistente, de fosfatasas alcalinas, descartándose patología hepática u ósea. El estudio con densitometría ósea demostró osteoporosis de cadera (T score <2,5) aumento de PTH 81,7 pg/mL (VN: 12-55) con calcio (8,9 mg/dL), fósforo (3,3 mg/dL) y albúmina (3,9 g/L) normales en suero. La calciuria de 24 h fue de 23 mg (VN: 100-250). Con el diagnóstico presuntivo de hiperparatiroidismo primario se realizó un estudio ecotomográfico que localizó un crecimiento anormal de la paratiroides inferior izquierda (15x6 mm) y se indicó cirugía, situación que fue rechazada por la paciente. Vista en interconsulta se le informó que tiene un hiperparatiroidismo secundario, basado en la calcemia en rango normal bajo. Dado que su calciuria era extremadamente baja se obtuvo historia de diarreas intermitentes de al menos 2 años, atribuidas a colon irritable. El nuevo estudio de laboratorio corroboró el hiperparatiroidismo secundario con normocalcemia, 25OHD en rango normal bajo (12,7 ng/mL; VN: 9-37), anticuerpos positivos antiendomisio (1/40) y antigliadina; la biopsia de duodeno fue compatible con una enfermedad celíaca. Con el aporte de 1.500 UI de vitamina D y 600 mg de calcio oral diario, se normalizó la PTH (39 pg/mL), mantuvo calcemia normal (8,7 mg/dL) y la calciuria aumentó a 39 mg/24 h. Certificado el diagnóstico de enfermedad celíaca, se indicó dieta sin gluten.

Este caso ejemplifica un síndrome de malabsorción de calcio y vitamina D por enfermedad celíaca, que indujo un hiperparatiroidismo secundario compensatorio; ello derivó en hiperplasia de las paratiroides, permitiendo que al menos una fuera visualizada crecida en la ecotomografía. La calciuria tan reducida, apuntaba fuertemente a un síndrome de malabsorción4. El tratamiento en este caso es exclusivamente médico (aporte de calcio, vitamina D y dieta acorde con su condición de celíaca).

Caso 2: Mujer de 64 años, evaluada en interconsulta por el diagnóstico presuntivo de hiperparatioidismo primario, basado en una elevación de PTH 78,3 pg/mL (VN: 12-55) con calcemias repetidamente normales (entre 9,2 y 10 mg/dL) y un cintigrama de paratiroides con Tc-Sestamibi que sugería un adenoma paratiroideo inferior derecho. Además se certificó osteoporosis de columna (T score -2,7). La paciente tenía una displasia congénita de caderas, que había requerido varias cirugías, incluyendo implantación de prótesis bilaterales. No había antecedente de litiasis urinaria. El estudio complementario reveló una hipercalciuria de 587 mg/24 h (VN: 100-250), función renal normal y déficit de vitamina D (250 HD 8 ng/ml; VN 9-37,6). La normalidad de las calcemias nos hizo plantear hiperparatiroidismo secundario debido a una hipercalciuria renal con déficit de vitamina D. Se inició tratamiento con hidroclorotiazida 50 mg al día, suplemento de calcio (800 mg/d) y de vitamina D (1000 UI por 3 meses). A los 6 meses había normalizado los valores de PTH, vitamina D y la excreción urinaria de calcio (219 mg/dL), manteniendo normocalcemia.

Los casos precedentes ilustran a pacientes con hiperparatiroidismo secundario sin indicación quirúrgica y que requerían de una investigación relativamente sencilla para llegar a un correcto diagnóstico (síndrome de malabsorción en la primera e hipercalciuria renal en la segunda) y permitir así un tratamiento adecuado. La cirugía no las habría mejorado en absoluto y podría haber tenido efectos negativos al disminuir la capacidad compensatoria de las glándulas paratiroideas que fueran extirpadas.

En conclusión, los clínicos no especialistas deben estar atentos a que el hallazgo de cifras elevadas de PTH en presencia de calcemia normal corresponde, con altísima probabilidad, a un hiperparatiroidismo secundario compensatorio de otro defecto que requiere ser investigado y tratado etiológicamente. Mucho más infrecuente es que esta situación corresponda a un hiperparatiroidismo primario normocalcémico, entidad que no siempre tiene indicación quirúrgica y que requiere de un estudio especializado antes de optar por una cirugía exploradora de paratiroides3. La detección de una o más paratiroides aumentadas, como se vio en ambos casos, no ayuda al diagnóstico diferencial entre hiperparatiroidismo primario o secundario por lo que estos exámenes deben reservarse sólo para aquellos casos que tienen confirmación bioquímica de un hiperparatiroidismo primario.

Drs. Eugenio Arteaga U y Gilberto González V.
Departamento de Endocrinología, Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile. Santiago de Chile.

REFERENCIAS

1. Marx SJ. Hyperparathyroid and hypoparathyroid disorders. N Engl J Med 2000; 343: 1863-75.        [ Links ]

2. López JM, Sapunar J, Campusano C, Arteaga E, Rodríguez JA, León A et al. Cambio en la presentación clínica del hiperparatiroidismo primario. Análisis de 84 casos. Rev Méd Chile 1993; 121: 265-72.        [ Links ]

3. Bilezikian JP, Potts Jr JT, Fuleihan GEH, Kleerekoper M, Neer R, Peacock M et al. Summary statement from a workshop on asymptomatic primary hiperparathyroidism: a perspective for the 21st century. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 5353-61.        [ Links ]

4. Holick MF, Krane SM, Potts JT. Calcium, phosphorus and bone metabolism: calcium-regulating hormones. En: Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL (eds), Harrison’s Principles of Internal Medicine, 13th ed, New York: McGraw-Hill, 1994, vol 2; 2137-51.         [ Links ]

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