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Revista médica de Chile

versão impressa ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile v.131 n.12 Santiago dez. 2003

http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872003001200011 

Rev Méd Chile 2003; 131: 1434-1438

 

Craniectomía descompresiva
en una paciente con encefalitis
herpética asociada a hipertensión
intracraneana refractaria

Patricio Mellado T1, Luis Castillo F2,5,
Max Andresen H3,5, Manuel Campos P4,
Carlos Pérez C3, René Baudrand M5.

Decompressive craniectomy in a
patient with an herpetic encephalitis
and refractory intracranial
hypertension

 

 

 

 

 

 

 

 

Herpetic encephalitis is the most common cause of viral encephalitis in our country. Pathological studies show progressive necrosis and edema in specific territories of the brain. The mortality of herpetic encephalitis was reduced from 70% to 20% with the use of intravenous aciclovir in the first three days of illness. However, almost 50% of patients develop a neurological deficit. One of the most important causes of death in herpetic encephalitis is the refractory intracranial hypertension. There are anecdotal reports of patients with refractory intracranial hypertension due to herpetic encephalitis that were treated with decompressive craniectomy with good results. We report a 21 years old female patient with herpetic encephalitis and refractory intracranial hypertension that was successfully treated with a decompressive craniectomy (Rev Méd Chile 2003; 131: 1434-8).
(Key Words: Craniectomy; Encephalitis, viral; Herpes simplex)

Recibido el 30 de junio, 2003. Aceptado el 4 de agosto, 2003.
Departamentos de Neurología1, Anestesiología2, Medicina Interna3, Neurocirugía4,
Programa de Medicina Intensiva5 y Residente de Medicina Interna5, Facultad de Medicina,
Hospital Clínico de la Pontificia Universidad Católica de Chile.

La encefalitis herpética (EH) es la encefalitis viral más frecuente en nuestro país1. Su mortalidad se redujo drásticamente con la introducción del aciclovir intravenoso en la década de 1980-892,3, sin embargo, su mortalidad persiste en 20% y su morbilidad en 50%1,4,5, debido fundamentalmente a hipertensión intracraneana refractaria al tratamiento médico.

Presentamos el caso de una paciente con EH que inició tratamiento con aciclovir tardíamente y que desarrolló una hipertensión intracraneana refractaria al tratamiento médico. La paciente fue sometida a una hemicraniectomía descompresiva con resultados favorables.

Caso Clínico

Paciente de 21 años sin antecedentes mórbidos que se presentó con un cuadro clínico de tres días de fiebre, cefalea, mialgias y alucinaciones olfatorias. Fue ingresada a un hospital terciario pesquisándose signos meníngeos, sin compromiso de conciencia ni focalización neurológica. Se realizaron dos punciones lumbares (tercer y quinto día de evolución) (Tabla 1). El estudio microbiológico del líquido cefalorraquídeo (LCR) fue negativo. Se inició tratamiento antibiótico empírico con ceftriaxona. Al sexto día del inicio de los síntomas presentó una convulsión tónico-clónica generalizada y se inició tratamiento anticonvulsivante con fenitoína. Al octavo día se comprometió la conciencia progresivamente, apareció anisocoria (midriasis arrefléctica derecha) y desviación de mirada conjugada a derecha. Se decidió traslado a la unidad de tratamiento intensivo de nuestra institución.

Ingresó a nuestro hospital al octavo día de evolución, hemodinámicamente estable, febril (38,5°C), intubada y ventilando espontáneamente. En el examen físico destacaba sopor profundo, pupilas isocóricas y reactivas, rigidez de nuca y hemiparesia braquio-crural izquierda. Se realizó una tomografía computada de encéfalo (TAC) que mostró una extensa lesión hipodensa basal bifrontal y témporo-parietal derecha, con hernia del uncus temporal derecho (Figura 1). Se planteó una EH y se inició aciclovir intravenoso en dosis de 10 mg/kg c/8 h. Para el tratamiento de la hipertensión intracraneana se inició sedación con propofol y midazolam, se conectó a ventilación mecánica y se intentó llevar la PCO2 a 30 mmHg, se administró sodio hipertónico (3%) y manitol intravenoso. La punción lumbar (PL) se consideró contraindicada. La paciente persistió en similares condiciones y se instaló un catéter intraparenquimatoso para monitorizar la presión intracraneana (PIC). El monitoreo electroencefalográfico mostró una lentitud generalizada, sin actividad irritativa. Durante las siguientes 24 h la PIC aumentó progresivamente hasta 60 mmHg, decidiéndose inducir coma barbitúrico. La PIC persistió elevada (30 mmHg). Luego de seis horas de coma barbitúrico con patrón de descarga y supresión en el electroencefalograma (EEG) se consideró fracasado el tratamiento médico. Un equipo multidisciplinario decidió realizar como medida de rescate una hemicraniectomía descompresiva. La cirugía consistió en una hemicraniectomía derecha amplia de 12 cm3 asociada a una extensa duroplastia, se obtuvo biopsia del lóbulo temporal derecho, la cual fue informada como una encefalitis necrotizante y hemorrágica. La reacción de polimerasa en cadena (PCR) del tejido encefálico fue positiva para virus herpes simplex. La plaqueta ósea fue almacenada en el banco de huesos.

Figura 1. Tomografía computada de encéfalo al ingreso. Se observa una hipodensidad de los lóbulos frontales derecho e izquierdo y temporal derecho. No se observan surcos ni la cisterna perimesencefálica.

A las 12 h de la cirugía se efectuó una TAC de control que mostró una hernia del hemisferio derecho a través de la craniectomía, recuperación parcial de la línea media y desaparición de la compresión del mesencéfalo (Figura 2). A los 5 días se realizó una resonancia magnética de encéfalo (RM) que mostró disminución de la hernia encefálica a través de la craniectomía, ventrículos en línea media y una extensa área de señal anormal en las regiones frontal, temporal y parietal derecha y una área menor alterada en las regiones insular y frontal basal izquierda (Figura 3). La paciente recibió aciclovir intravenoso durante 21 días y se debió suspender la fenitoína debido a exantema y síndrome febril.

La evolución clínica fue hacia la recuperación progresiva de la conciencia, alcanzando la vigilia a los 5 días de la craniectomía. La hemiparesia braquio-crural izquierda mejoró lenta y progresivamente, logrando deambular sin dificultad a los dos meses de la cirugía. A los tres meses se reinstaló la plaqueta ósea. A los 10 meses presentó dos crisis parciales complejas, se indicó carbamazepina 200 mg c/12 h, lográndose su control. Al año de evolución, la paciente se encuentra con una epilepsia controlada, afasia de comprensión moderada y un síndrome frontal desinhibitorio leve. Estas alteraciones cognitivas le permiten una vida autovalente en su casa aunque supervisada por sus padres.

Figura 2. Tomografía computada de encéfalo 12 horas después de la craniectomía descomprensiva. Se observa una hernia encefálica a través de la craniotomía.


Figura 3. Resonancia magnética del encéfalo al quinto día de la cirugía que muestra una hiperintensidad asimétrica de los lóbulos frontal y temporal bilateralmente. Aún se observa una hernia encefálica a través de la craniotomía derecha.

Discusión

La EH es la encefalitis viral más frecuente en nuestro país. Se distribuye universalmente, con una incidencia de 1/500.000 individuos por año. No presenta variación estacional ni diferencia por sexo y compromete a todos los grupos etarios1,2,4,5. Las alteraciones neuropatológicas presentan una localización macroscópica patognomónica, se compromete bilateralmente, aunque en forma asimétrica, la región orbital de los lóbulos frontales y la región mesial de los lóbulos temporales, posteriormente se observa un compromiso del circuito de Papez, es decir, se observan lesiones que comprometen el trígono, incluso llegando a los cuerpos mamilares6. Histopatológicamente se observa una necrosis neuronal y glial, inflamación tisular y hemorragias5. En estadios tardíos se observa gliosis y astrocitosis7. La tinción con hematoxilina-eosina puede mostrar inclusiones virales intranucleares eosinófilas (tipo A de Cowdry)8. Tiene un inicio agudo, en horas, o subagudo, en días, y sus manifestaciones clínicas son: fiebre, déficit motor, cefalea, alteración de la personalidad, compromiso de conciencia y convulsiones2. En días previos, 50% de los pacientes presentan alucinaciones olfatorias8. Es infrecuente la coexistencia con herpes labial. La evolución clínica sin tratamiento con aciclovir, es de curso progresivo hacia el coma y muerte en días1.

El estudio del LCR es característico aunque no patognomónico: pleocitosis linfocitaria, aumento de las proteínas, glucorraquia normal y en algunas oportunidades glóbulos rojos frescos5,8. Los cultivos virales son positivos sólo en 5%1. La TAC de encéfalo es anormal en 60%9, pero las alteraciones se detectan días después de iniciados los síntomas10. La RM es anormal en 90% de los casos, incluso en estadios precoces de la enfermedad; la alteración más frecuente es la presencia de una hiperintensidad en las zonas clásicamente comprometidas a nivel macroscópico por esta enfermedad. El electroencefalograma frecuentemente es anormal aunque inespecífico (sensibilidad 84%, especificidad 32%)5,9. La PCR permite detectar el ADN viral en 24 h. Su sensibilidad y especificidad supera el 95%11. Se han descrito nuevas técnicas de PCR que requieren de sólo 110 s12. La biopsia cerebral es necesaria excepcionalmente, por ejemplo, en pacientes en quienes está contraindicada la PL y no existe certeza diagnóstica. Su sensibilidad es 96%, su especificidad 99% y sus complicaciones 3%5,13.

Los pacientes con sospecha de una EH deben ser hospitalizados en unidades de pacientes críticos y además de las medidas generales, se debe iniciar inmediatamente aciclovir intravenoso1,3. La dosis recomendada es de 10 mg/kg cada 8 h, por al menos 10 días1.

Los pacientes con EH pueden desarrollar hipertensión intracraneana, su tratamiento se basa en las medidas médicas clásicas: reposo en 30°, evitar el dolor, intubación endotraqueal y conexión a ventilación mecánica, uso de lidocaína intravenosa para las aspiraciones y rotaciones del tubo endotraqueal, cuello en posición media, hiperventilación para obtener una PaCO2 de 30-35 mmHg, manitol y sodio hipertónico intravenosos14. Sin embargo, un grupo de pacientes desarrollan una hipertensión intracraneana refractaria a estas medidas y fallecen debido a hernias encefálicas o a una disminución crítica de la presión de perfusión encefálica15.

El factor más importante en el pronóstico de los pacientes con una EH es el inicio precoz de aciclovir intravenoso: antes y después del cuarto día la sobrevida es de 92 y 72% respectivamente16. Factores de mal pronóstico funcional son una escala de Glasgow de ingreso menor a 6 y edad mayor a 30 años3,5. El déficit cognitivo en pacientes con una EH es más frecuente y más grave que el de pacientes con otras encefalitis17. Los déficits más habituales son: amnesia, afasia, cambios de conducta y personalidad, epilepsia y depresión9.

La principal causa de mortalidad es la hipertensión intracraneana refractaria al tratamiento médico. En estos pacientes se ha intentado una medida de rescate: la hemicraniectomía descompresiva. Existen, según nuestro conocimiento, 3 trabajos anecdóticos con 5 pacientes con EH y hemicraniectomía descompresiva publicados en la literatura18-20. Schwab y cols, describieron 6 pacientes con hipertensión intracraneana refractaria a tratamiento médico que fueron sometidos a una hemicraniectomía descompresiva, uno de los pacientes presentaba una EH, al año de evolución se había recuperado completamente retornando a su trabajo18. Taferner y cols, reportaron 4 pacientes con hipertensión intracraneana refractaria que fueron sometidos a una hemicraniectomía descompresiva, dos de ellos con una EH, en uno se realizó además una lobectomía parcial del lóbulo temporal. Al año, los dos pacientes se encontraban realizando sus actividades habituales19. Yan HJ, describió 2 pacientes con EH que fueron sometidos a una HD debido a un deterioro neurológico progresivo secundario a una hipertensión intracraneana refractaria, los pacientes además fueron sometidos a una lobectomía parcial del lóbulo temporal. Al año, los pacientes presentaban mínimas secuelas neurológicas20.

Nuestra paciente ingresó al octavo día de evolución de una EH con signos de una hernia uncal derecha debida a hipertensión intracraneana. Presentaba 2 factores de mal pronóstico: escala de Glasgow de ingreso de 5 e inicio tardío del aciclovir intravenoso. Se iniciaron las medidas clásicas para el tratamiento de la hipertensión intracraneana; luego de 24 h y debido a la refractariedad en su manejo, se decidió someterla a coma barbitúrico, no lográndose controlar la PIC. En una reunión multidisciplinaria y después de obtener el consentimiento informado de la familia se decidió realizar una hemicraniectomía descompresiva del hemisferio derecho. Este procedimiento permitió controlar la PIC, mejorando en días su condición clínica y radiológica. Al año, la paciente se encuentra con una epilepsia parcial compleja controlada, afasia de comprensión moderada y un síndrome frontal desinhibitorio; estas alteraciones cognitivas le permiten una vida autovalente en su casa, aunque supervisada por sus padres. Es el convencimiento de los autores que de no haberse realizado este procedimiento la paciente hubiese progresado hacia la muerte cerebral.

Conclusión

Basados en la literatura y en este caso clínico, creemos que es posible rescatar pacientes con una EH e hipertensión intracraneana refractaria a tratamiento médico con una hemicraniectomía descompresiva.

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Correspondencia a: Dr. Patricio Mellado T. Marcoleta 347, Santiago. Santiago-Chile. E mail: pmellado@med.puc.cl.
Fax: 56-2-632-6221.

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