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Revista médica de Chile

versión impresa ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile v.132 n.2 Santiago feb. 2004

http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872004000200012 

Rev Méd Chile 2004; 132: 219-222

CASO CLÍNICO

Tiroiditis aguda supurada
en un paciente pediátrico

Vinka Giadrosich R, M Isabel Hernández C,
Claudia Izquierdo Q, Beatriz Zamora K.

Acute suppurative thyroiditis.
Report of a pediatric case

Acute suppurative thyroiditis (AST) is an uncommon condition because thyroid gland is remarkably resistant to infections. In children, anatomic defects such as a left pyriform sinus fistula or a thyroglossal duct remnant predispose to this infection. Once the diagnosis is confirmed by ultrasound or computed tomography, antimicrobial therapy based on the culture and Gram staining must be started. After two or three weeks of treatment, predisposing anatomic defects must be sought cautiously. We report a 13 years old girl presenting with cervical pain and fever. A cervical ultrasound showed an enlarged thyroid lobule with hypoecogenic zones that suggested a supurative collection. Cefotaxime and cloxacillin were started. A needle aspiration of the collection obtained a purulent material. The culture of this material yielded a Streptococcus Pneumoniae. The clinical condition of the patient improved and she was discharged in good conditions. Two months later a contrast esophagus X ray did not show predisposing anatomic defects. (Rev Méd Chile 2004; 132: 219-22).

(Key Words: Thyroid diseases; Thyroiditis, suppurative; Ultrasonography)

Recibido el 4 de agosto 2003. Aceptado en versión corregida el 19 de noviembre, 2003.
Departamento de Pediatría, Universidad de Valparaíso y Servicio de Pediatría del
Hospital Carlos Van Buren, Valparaíso.

Niña de 13 años, previamente sana, que consultó en la Unidad de Emergencia del Hospital Carlos Van Buren por dolor cervical y fiebre. Refería que dos semanas antes inició aumento progresivo de volumen en la región cervical anterior izquierda, acompañado de sudoración profusa frecuente y temblor de manos. En los últimos tres días antes del ingreso presentó dolor a la palpación y movilización del cuello. Se agregó adinamia, astenia, fiebre alta, vómitos y severo compromiso del estado general.

Al examen de ingreso, medía 165 cm, pesaba 63 kg, Tanner 5, PA 100/60 mmHg, 38,5°C axilar, taquicardia 150/min, piel caliente y sudorosa, temblor fino de manos. Destacaba aumento de volumen difuso y sensible en región cervical anterior izquierda, en relación al lóbulo tiroideo izquierdo, sin compromiso de la piel. El resto del examen físico era normal.

Los exámenes de laboratorio iniciales mostraron en el hemograma 11.800 leucocitos x mm3, con 81% de neutrófilos, hematocrito 33,3%, VHS 111 mm/h, PCR 109 mg/L. Cuantificación de inmunoglobulinas y complemento normal. Pruebas de función tiroideas alteradas con TSH = 0,0 uUI/ml; T4=20,7 ug/dl (ref 5,0-12,6), T3=191 ng/dl (ref 80-215).

La ecotomografía cervical mostraba aumento de volumen del lóbulo tiroideo izquierdo de 7,4 cm por 4 cm, con algunas áreas hipoecogénicas que sugerían colección (Figura 1). La tomografía axial computarizada (TAC) de cuello mostró lóbulo tiroideo izquierdo aumentado de volumen con imágenes quísticas con contenido líquido. El lóbulo derecho medía 4 cm de diámetro mayor con estructura interna conservada, sin lesiones focales. Un primer esofagograma mostró compresión extrínseca a nivel de la hipofaringe y esófago cervical desde la izquierda sin extravasación del medio de contraste.


FIGURA 1. Ecotomografía tiroidea muestra aumento de volumen del lóbulo tiroideo izquierdo de 7,4 cm por 4 cm con algunas áreas hipoecogénicas que sugieren colección.

Se planteó el diagnóstico de tiroiditis aguda supurada e hipertiroidismo. Se inició tratamiento con Cefotaxima y Cloxacilina, Propanolol 20 mg 3 veces al día durante 15 días. Se indicó Propiltiouracilo 100 mg 3 veces al día al ingreso, el que se suspendió 10 días después al normalizarse los valores de hormonas tiroideas.

Se realizó punción tiroidea bajo visión ecográfica, dando salida a material coloideo-purulento con gérmenes Gram (+). En pocas horas la paciente presentó una rápida mejoría de las manifestaciones sépticas. Posteriormente, se aisló Streptococcus pneumoniae en el material aspirado. Fue dada de alta con buen estado general, con regresión parcial del aumento de volumen tiroideo, normalizadas las pruebas de función tiroidea y los parámetros infecciosos de laboratorio.

Un mes después del alta se realizó un esofagograma contrastado que fue normal, no observándose lesiones fistulosas ni defectos de llenado.

DISCUSIÓN

La tiroiditis aguda supurada (TAS) es una patología poco frecuente que se puede presentar en ambos sexos y a cualquier edad habiéndose descrito casos desde el período de recién nacidos1,2. El tejido tiroideo parece estar protegido de noxas infecciosas por varias razones entre las que se describen su cápsula y rica vascularización, su extenso drenaje linfático, y el alto contenido de yodo y de peróxido de hidrógeno (necesario para la síntesis de las hormonas tiroideas), ambos con efecto bactericida3,4.

En adultos la infección se produce, en la mayoría de los casos, por vía hematógena desde un foco de piel, tracto respiratorio bajo, gastrointestinal o genitourinario; existiendo en 50 a 75% de los casos una condición preexistente como bocio simple, bocio nodular, adenoma o carcinoma3.

En niños, el factor predisponente a la infección, en la mayoría de los casos corresponde a un defecto anatómico, siendo la fístula del seno piriforme o la persistencia del conducto tirogloso los más frecuentemente implicados, produciéndose en este caso la infección por contigüidad, generalmente secundario a un foco respiratorio alto5-7. Predomina el compromiso del lóbulo izquierdo, hecho que se explicaría porque el último cuerpo branquial derecho a menudo es atrófico y no se desarrolla en la especie humana. La infección tiende a recurrir si no se corrige el defecto anatómico8.

Otros mecanismos etiopatogénicos descritos son la laceración esofágica por un cuerpo extraño con penetración a tejido tiroideo y posterior infección5,8,9, traumatismo agudo cervical, complicación de una punción diagnóstica e invasión neoplásica desde estructuras adyacentes10,11. En pacientes inmunocomprometidos, se presenta como una localización más de una infección3.

Un amplio espectro de microorganismos, que incluyen la flora orofaríngea normal, han sido implicados en el desarrollo de la TAS, entre ellos el Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Streptococcus sp, anaerobios como bacteroides y peptococos2,6; otros menos frecuentes son Salmonella typhi, Pasteurella y en pacientes inmunocomprometidos, hongos como Coccidiodes immitis, Aspergillus, Actinomyces, cándidas3 y Acinetobacter calcoaceticus12.

Los síntomas clínicos predominantes son el crecimiento agudo y doloroso de la glándula tiroides y más comúnmente del lóbulo izquierdo, con signos inflamatorios locales; dolor al extender el cuello, por lo que usualmente el paciente lo mantiene flectado, adenopatías laterales sensibles, fiebre alta y calofríos en relación a bacteremias. En adultos los síntomas pueden ser más atenuados, simulando una tiroiditis subaguda3,4.

La tirotoxicosis transitoria es una complicación rara, aunque posible y se diferencia de la enfermedad de Graves por la ausencia de compromiso ocular. La masiva destrucción de la glándula puede liberar a la circulación cantidades importantes de hormonas tiroideas que requiere tratamiento médico transitorio, como observamos en esta paciente. En estos casos, a los síntomas infecciosos se agregan taquicardia, sudoración, temblores y ansiedad2,7,13,14.

En los exámenes de laboratorio se observa leucocitosis con desviación a izquierda, elevación de la velocidad de sedimentación y de la proteína C reactiva.

El diagnóstico se confirma con estudio imagenológico, siendo los de mayor utilidad la ecotomografía, para observar abscesos intratiroideos y adenopatías regionales comprometidas, y la TAC para delimitar el proceso inflamatorio y el compromiso de estructuras adyacentes2,15-17. La punción-aspiración bajo visión ecográfica permite extraer el pus para tinción de Gram y cultivo para aislar el germen15.

Por la alta asociación de tiroiditis supurada con un defecto anatómico subyacente, especialmente la fístula de seno piriforme, el estudio debe completarse con un esofagograma baritado, idealmente 2-3 semanas después de superado el proceso inflamatorio, cuyo rendimiento oscila entre 44 y 80%2,16,18. En aquellos casos en que no se logra visualizar el defecto, se han descrito otras técnicas como la TAC de faringe utilizando el aire como medio de contraste, que es capaz de evidenciar el trayecto fistuloso o parte del seno5,17; y la endoscopia de la hipofaringe, que puede evidenciar la apertura superior del seno piriforme13,17. La resonancia nuclear magnética ha sido utilizada con buen rendimiento para visualizar el seno o trayecto fistuloso, siendo hasta la fecha un examen de excepción16.

El diagnóstico diferencial se plantea con la tiroiditis subaguda, adenoflegmón cervical, adenitis tuberculosa, hemorragia aguda de adenoma tiroideo, linfadenitis, pericondritis del cartílago laríngeo y quiste tirogloso o fístula branquial inflamada6,13.

El tratamiento de la TAS incluye terapia antimicrobiana, basada en los hallazgos de la tinción de Gram y cultivo de la aspiración. El esquema antibiótico inicial debe cubrir un amplio espectro, dirigido a los gérmenes de la flora orofaríngea en el paciente pediátrico, mientras se aísla el germen, siendo una alternativa la asociación de Cefotaxima más Clindamicina; otros esquemas sugeridos en pacientes adultos son Gentamicina o Cefotaxima más Cloxacilina3. El drenaje quirúrgico será necesario si se confirma la formación de un absceso, aunque la punción con aspiración puede ser suficiente3,4,13. Debe plantearse la resolución quirúrgica de la malformación (fistulectomía completa) una vez superada la etapa aguda para evitar la recurrencia.

Si bien el pronóstico es bueno se han descrito complicaciones tales como ruptura al esófago o tráquea, diseminación de la infección a otros espacios del cuello y mediastino, trombosis de la vena yugular interna y compresión de la vía aérea13.

Si la destrucción de la glándula es masiva se puede desarrollar un hipotiroidismo definitivo, siendo aconsejable vigilar la función tiroidea en los meses posteriores al diagnóstico4.

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