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Revista médica de Chile

versión impresa ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile v.132 n.12 Santiago dic. 2004

http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872004001200011 

 

Rev Méd Chile 2004; 132: 1523-1526

CASOS CLÍNICOS

Síndrome del creciente temporal. Reporte de un caso y revisión de la literatura

Temporal crescent syndrome. Report of one case

 

Victoria Mery Ca, Patricio Mellado T1, Raúl Valenzuela M1, Cristián Luco F1, Isidro Huete L2.

1Departamentos de Neurología y 2Radiología, Facultad de Medicina, Hospital Clínico de la Pontificia Universidad Católica de Chile. Santiago de Chile.
aInterna de Medicina

Correspondencia a:


The temporal crescent syndrome or half-moon syndrome is a rare mono ocular retrochiasmatic visual field defect that can be correlated to a lesion along the contralateral parieto-occipital sulcus. This field defect may be missed in automated perimetry. We report a 45 years old man, consulting for sudden loss of the peripheral temporal field in his right eye. The magnetic resonance imaging and the spectroscopy studies confirmed an ischemic lesion on the left anterior occipital cortex. Control imaging studies six months later did not show changes in the lesion (Rev Méd Chile 2004; 132: 1523-6).

(Key Words: Temporal crescent syndrome; Visual acuity; Visual fields)


 

Las lesiones retroquiasmáticas de la vía óptica afectan el campo visual de forma homónima (hemianopsia o cuadrantopsia homónima contralateral) y las lesiones prequiasmáticas (retinianas o del nervio óptico), son las causantes de la mayoría de los defectos monoculares. La excepción a esta regla es el síndrome del creciente temporal, que corresponde a una alteración infrecuente del campo visual, caracterizado por un defecto temporal monocular lateral en forma de media luna y se correlaciona con una lesión anterior en el lóbulo occipital contralateral. Comunicamos el caso de un paciente con un defecto monocular del creciente temporal derecho.

Caso clínico

Hombre de 45 años, diestro, sin antecedentes mórbidos. Consultó debido a que notó, súbitamente, dificultad para detectar los objetos que aparecían por la derecha y atrás de su cabeza. En su evaluación clínica tenía un examen general y neurológico normal, con una agudeza visual de 20/20 en cada ojo y pupilas simétricas sin defectos aferentes ni eferentes. Sin embargo, en el estudio de campimetría por confrontación se evidenció un defecto de campo temporal lateral del ojo derecho. El perímetro de Goldmann del ojo derecho mostraba un defecto periférico que se extendía entre los 60º y 90º del meridiano horizontal (Figura 1). El campo visual del ojo izquierdo era normal, extendiéndose a 90º temporal y a 60º nasal (Figura 1). El fondo de ojo era normal en ambos ojos. La resonancia magnética (RM) de encéfalo mostró una lesión hiperintensa en la secuencia de FLAIR en la región anterior de la corteza occipital izquierda (Figura 2). La espectroscopia por RM mostró una disminución de los picos de colina, creatina y N-acetil-aspartato, además de un aumento del pico correspondiente al lactato, compatible con un infarto (Figura 3). El estudio etiopatogénico del infarto fue negativo (Tabla 1). Se le indicó aspirina en dosis de 325 mg/día y se encuentra estable 6 meses después de su consulta. La RM y la espectroscopia por RM de control a los 6 meses no mostró cambios respecto a la inicial.

Figura 1. Campos visuales con perímetro de Goldmann. El ojo derecho muestra
un defecto periférico que se extiende entre los 60º y 90º del meridiano horizontal.
El campo visual del ojo izquierdo es normal, extendiéndose a 90º temporal y a 60º nasal.


Figura 2. Resonancia magnética de encéfalo ponderada en FLAIR.
Se observa una lesión hiperintensa en la región anterior de la corteza occipital izquierda.


Figura 3. Espectroscopia por resonancia magnética. En las curvas 1, 2 y 3, el voxel se localizó en la lesión occipital, la curva 4 corresponde al control normal en la región occipital contralateral. Se observa una disminución de los picos de colina, creatina y N-acetil-aspartato y un aumento del pico de lactato en las curvas 1, 2 y 3, lo que sugiere una lesión isquémica12.



Discusión

En 1926, Brouwer y Zeeman demostraron, en animales de experimentación, que luego de la destrucción de la retina nasal periférica, se producía la degeneración de un haz de fibras ubicadas en la porción medial del nervio óptico, que continuaba en el quiasma hacia el tracto óptico y luego se extendía al cuerpo geniculado lateral contralateral1. El mismo año se descubrió que este haz sólo contenía fibras contralaterales2. En 1932, se confirmó este hallazgo y se postuló que "a la porción más anterior de la corteza estriada, se proyectan sólo las fibras de la retina nasal periférica contralateral"2.

Dado que el campo visual temporal de cada ojo es más extenso que el nasal (30º más), las fibras correspondientes al campo temporal más periférico (entre los 60º y 90º) de cada ojo, no tienen correlación con las del campo nasal del ojo contralateral en la corteza occipital3,4. Es el daño de estas fibras no representadas en la retina del ojo contralateral, el que produce un defecto con forma de creciente, cuya parte más ancha se encuentra en el meridiano horizontal y que se extiende entre los 60º y 90º externos. Lesiones localizadas en la corteza visual primaria, delimitadas sólo a estas fibras no pareadas provenientes de la retina nasal del ojo contralateral, originan el síndrome del creciente temporal o de la media luna5,6.

Comunicaciones de este síndrome son infrecuentes. Bender y Strauss publicaron una serie de 10 pacientes con un defecto de creciente temporal en un estudio de 100 enfermos con tumores cerebrales que comprometían la radiación óptica7.

Walsh publicó el caso de un paciente con pérdida del creciente temporal monocular, sin determinar su etiología8. Landau et al, reportaron dos pacientes con este síndrome: uno con una malformación arteriovenosa extensa a nivel temporal y otro con una lesión cortical occipital de etiología no determinada9. Chavis et al, publicaron el caso de otra paciente con una lesión de la corteza estriada que tampoco fue estudiada10. Nuestro paciente presentaba una lesión occipital contralateral en la región más anterior de la corteza estriada, la RM y la espectroscopia por RM establecieron que la lesión era isquémica (Figuras 2 y 3). El estudio etiológico del infarto fue negativo (Tabla 1).

Ante un paciente con un síndrome de la media luna se debe tener dos consideraciones: Primero, la mayoría de los defectos monoculares corresponden a daños retinianos, así, se deberá examinar minuciosamente la retina nasal periférica2. Segundo, dado que este defecto comienza en los 60º laterales, para detectarlo se debe realizar un examen detallado de campo visual, ya sea con perímetro de Goldmann o clínicamente, aproximando un objeto al paciente desde posterior y lateral. Dado lo periférico del área afectada (entre los 60º y 90º laterales), y que la perimetría computarizada automatizada sólo explora los 30º alrededor del punto de fijación es del todo probable que este déficit pase desapercibido en este examen11.

En conclusión, presentamos el caso de un paciente con un infrecuente síndrome neuro-oftalmológico, el síndrome del creciente temporal o de la media luna. Su reconocimiento debe plantear una lesión cortical occipital, específicamente en la región más anterior de la corteza calcarina contralateral.

Referencias

1. Brouwer B, Zeeman WPC. The projection of the retina in the primary optic neuron of monkeys. Brain 1926; 49: 1-35.         [ Links ]

2. Miller NR, Newman NJ. Topical diagnosis of lesions in the visual sensory pathway. En: Miller NR, Newman NJ. (eds). Walsh and Hoyt's Clinical Neuro-Ophtalmology. Baltimore. Williams and Wilkins 1998; 237-386.         [ Links ]

3. Benton S, Levy I, Swash M. Vision in the temporal crescent in occipital infarction. Brain 1980; 103: 83-97.         [ Links ]

4. McFadzean R, Brosnahan D, Hadley D, Mutlukan E. Representation of the visual field in the occipital striate cortex. Br J Ophthalmol 1994; 78: 185-90.         [ Links ]

5. Ask-Upmark E. On the cortical projection of the temporal half-moon of the visual field. Acta Ophthalmol 1932; 10: 271-90.         [ Links ]

6. Cole M. When the left brain is not right the right brain may be left: report of personal experience of occipital hemianopia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999; 67: 169-73.         [ Links ]

7. Bender MB, Strauss I. Defects in visual field of one eye only in patients with a lesion of one optic radiation. Arch Ophthalmol 1937; 17: 765-87.         [ Links ]

8. Walsh TJ. Temporal crescent or half-moon syndrome. Ann Ophthalmol 1974; 6: 501-5.         [ Links ]

9. Landau K, Wichmann W, Valavanis A. The missing temporal crescent. Am J Ophthalmol 1995; 119: 345-9.         [ Links ]

10. Chavis PS, Al-Hazmi A, Clunie D, Hoyt WF. Temporal crescent syndrome with magnetic resonance correlation. J Neuroophthalmol 1997; 17: 151-5.         [ Links ]

11. Lepore FE. The preserved temporal crescent: the clinical implications of an "endangered" finding. Neurology 2001; 57: 1918-21.         [ Links ]

12. López M, Huete I. Espectroscopia por resonancia magnética en neurología. "La biopsia no invasiva". Cuad Neurol 2002; 26: 53-63.        [ Links ]

Correspondencia a: Dr. Patricio Mellado T. Marcoleta 347, Santiago, Chile. Fax: 56-2-632-6221. E-mail: pmellado@med.puc.cl

Recibido el 4 de mayo, 2004. Aceptado el 17 de agosto, 2004.

 

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