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Revista médica de Chile

versión impresa ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile v.133 n.10 Santiago oct. 2005

http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872005001000015 

 

Rev Méd Chile 2005; 133: 1242-1251

ARTÍCULO DE REVISIÓN

Síntomas psicológicos y conductuales asociados a demencias: actualización terapéutica

 

An update on the treatment of psychological and behavioral symptoms associated to dementia

 

Andrea Slachevsky Ch, Patricio Fuentes G.

Unidad de Neurología Cognitiva y Demencias, Servicio de Neurología, Hospital del Salvador, Santiago, Chile.

Correspondencia a:


Behavioral disturbances in dementias are relevant because they are very common, they worsen patients' medical and cognitive condition, increase the caregiver burden and accelerate the admission to nursing homes. The different behavioral disturbances in dementias can appear isolated, but in most cases, patients present a combination of disturbances producing one of two main syndromes: the psychotic or the affective syndrome. Proper handling of these behavioral disturbances requires a correct characterization of the syndrome, discarding medical or environmental causes and selecting the drug with the better effectiveness and safety profile for each patient. In spite of the important number of psychotropics available, there is not enough scientific evidence about their real effectiveness and security in patients with Alzheimer's disease. This article reviews recent advances in the treatment of most common and disruptive behavioral disturbances (Rev Méd Chile 2005; 133: 1242-51).

(Key Words: Behavioral symptoms; Delirium, dementia, amnestic, cognitive disorders; Dementia)


 

Las demencias, entidades definidas como síndromes neurológicos adquiridos y caracterizados por una declinación de las capacidades cognitivas y de la autonomía, incluyen frecuentes trastornos conductuales y psicológicos, denominados síntomas psicológicos y conductuales asociados a demencia (SPCD) (Tabla 1)1. Los SPCD son descritos como «síntomas de trastornos de la percepción, del contenido del pensamiento, del ánimo y de la conducta, que frecuentemente ocurren en pacientes con demencia»2. Estos síntomas pueden ser analizados individualmente o según dos principales combinaciones: el síndrome psicótico y el síndrome afectivo. El primero, incluye alucinaciones frecuentemente asociadas a ideas delirantes y trastornos de la conducta y el segundo se manifiesta por disforia, ansiedad, irritabilidad, agitación psicomotora, síntomas neurovegetativos, tales como trastornos del sueño o del apetito, apatía y ocasionalmente ideas delirantes3. Numerosos estudios señalan que las manifestaciones neuropsiquiátricas, más que los trastornos cognitivos, motivan la consulta inicial de los pacientes con demencia4. Las estimaciones de prevalencia de los SPCD varían ampliamente debido a la heterogeneidad de los pacientes estudiados y a las diferentes definiciones usadas5. Alrededor de dos tercios de los pacientes experimentan algún SPCD en cualquier momento de su evolución, aumentando casi a 80% en pacientes institucionalizados6-8. Estos síntomas suelen ser intermitentes y transitorios, pero una vez que un paciente los experimenta, recurren frecuentemente, con tasas de 95% para psicosis, 93% para agitación y 85% para síntomas depresivos9. El SPCD predominante depende de la etapa de la enfermedad, por ejemplo, la frecuencia de síntomas depresivos disminuyen en etapas más severas, por el contrario, la agitación, agresividad y psicosis son más frecuentes en etapas tardías10. Sin embargo, en términos generales los SPCD son más frecuentes a medida que la enfermedad progresa4. Es común que los pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA) experimenten múltiples síntomas en forma concomitante, por ejemplo, en un estudio se comunica que 29% de los pacientes experimentan dos síntomas concomitantes y 18% tres síntomas simultáneos9. Estas manifestaciones, además, son muy importantes porque agravan los defectos cognitivos, la sobrecarga del cuidador, los costos asociados al cuidado, las comorbilidades y aceleran la institucionalización11. Los diferentes SPCD se correlacionan con anormalidades neurobiológicas, que fundamentalmente afectan a los lóbulos frontales, temporales y parietales, como se ha corroborado en estudios neuropatológicos y de neuroimágenes funcionales4.

La aparición de un importante número de nuevos agentes psicotrópicos justifica presentar una actualización del tema.

Generalidades sobre el tratamiento

El primer paso en la aproximación terapéutica a los SPCD, es determinar si la manifestación neuropsiquiátrica es un síntoma más dentro del conjunto de los atributos propios de la enfermedad demenciante, o más bien corresponde a la expresión clínica de un estado confusional subyacente, secundario a un proceso intercurrente, tal como una infección, constipación, deshidratación, modificación del tratamiento o a un cambio del hábitat del paciente12. Si se concluye que el síntoma neuropsiquiátrico es una manifestación más del proceso demencial propiamente tal, el primer paso es la caracterización exacta de los SPCD a través de una detallada historia clínica y del uso de instrumentos específicos, tales como el NeuroPsychiatric Inventory (NPI)13. Luego se deben identificar síntomas específicos para establecer un diagnóstico conductual sindromático, a objeto de orientar mejor las intervenciones terapéuticas. Finalmente, deben valorarse cuidadosamente las repercusiones de los SPCD sobre el paciente o el cuidador, puesto que no siempre se requerirá una intervención farmacológica. Los SPCD poco disruptivos para el medio o el paciente no requieren ser tratados5.

Las intervenciones terapéuticas de los SPCD son de dos tipos: las no farmacológicas y las farmacológicas. Actualmente, se carece de evidencia consistente acerca de la efectividad de intervenciones no farmacológicas, tales como luminoterapia, modificación ambiental o musicoterapia14-16. Sin embargo, un metaanálisis reciente de intervenciones psicosociales para cuidadores, reveló que reducen la morbilidad psicológica de aquellos y ayudan a los pacientes con demencia para permanecer por mayor tiempo en su propio hogar17. Con respecto a los tratamientos con drogas, éstos deberían estar basados en evidencia científica y orientados a síndromes específicos, clínicamente significativos por su duración o severidad. En este artículo, revisaremos el tratamiento actual sólo de los SPCD más disruptivos y difíciles de manejar, tales como psicosis, agitación y trastornos del sueño y dos de los más frecuentes, el síntoma depresivo y apatía2,18.

Psicosis

La psicosis asociada a demencia incluye ideas delirantes, alucinaciones o síndromes de mala identificación, cuyas principales características están descritas en la Tabla 2. En la EA, las ideas delirantes se presentan en 30 a 40% de los pacientes y las alucinaciones en 5 a 20%18,19. Los síntomas psicóticos se suelen asociar a otros trastornos del comportamiento, como agitación motora, labilidad emocional y agresividad constituyendo el síndrome psicótico. Los principios generales del tratamiento farmacológico incluyen, primeramente, definir síntomas-objetivos específicos, tales como ideas delirantes o alucinaciones, debido a que el tratamiento para manifestaciones pobremente definidas es de beneficio limitado20. Luego deben considerarse los factores etiológicos, puesto que es diferente tratar una psicosis secundaria a una enfermedad médica o a uso inapropiado de medicamentos, a tratar una psicosis que sea el reflejo de la neuropatología de la EA. Posteriormente se pueden implementar intervenciones medio ambientales (Tabla 3); estas intervenciones son particularmente útiles para psicosis leves o conductas no agresivas20. En cuanto al tratamiento farmacológico, se deben preferir tratamientos basados en la evidencia, particularmente en ensayos realizados en pacientes con demencia, y evitar aquellos medicamentos pobremente tolerados por pacientes ancianos. Los estudios controlados con neurolépticos típicos, sugieren un efecto benéfico leve de estas clases de neurolépticos en pacientes con alteraciones conductuales en EA21. En un metaanálisis de 16 estudios con neurolépticos en pacientes con cualquier tipo de demencia y trastornos conductuales, se encontró que el promedio de pacientes que mejoraron fue de 61%, comparado contra 34% en el grupo placebo22. Los neurolépticos atípicos han reemplazado a los neurolépticos convencionales, debido a su más favorable perfil de efectos adversos. Sin embargo, estudios randomizados con grandes muestras de pacientes están recién comunicándose. La mayoría de los estudios señala que risperidona (1-2 mg/día) es más efectiva que el tratamiento con placebo y que los síntomas extrapiramidales suelen presentarse a dosis más altas23. No obstante, una reciente revisión ha sugerido que los pacientes con demencia severa tratados con risperidona presentan una mayor frecuencia de eventos cerebrovasculares24. Existe un estudio randomizado doble ciego con quetiapina (100 mg/día) de 10 semanas de duración comparado con placebo, que mostró eficacia en agitación pero no en psicosis25.

Un estudio abierto más reciente, en 16 pacientes con EA, mostró que el uso de quetiapina (25-200 mg/día) se tradujo en una mejoría en los síntomas psicóticos sin agravación de las manifestaciones extrapiramidales26. En cuanto a olanzapina existen dos estudios randomizados contra placebo, en pacientes con EA severa e institucionalizados, en los cuales se encontró que el tratamiento (5-10 mg/día) produjo mejoría significativa sobre el trastorno conductual global27,28. En un ensayo randomizado de aripripazol controlado con placebo, en pacientes ambulatorios con EA de severidad moderada, con alucinaciones e ideas delirantes, se encontró tendencia a mayor mejoría conductual global que con placebo; el principal efecto secundario fue sedación en un número reducido de pacientes29. No existen estudios sobre el tratamiento de las manifestaciones conductuales de la EA con ziprasidona. El uso de clozapina no está recomendado en pacientes de edad por sus posibles efectos adversos. Los anticolinesterásicos son considerados drogas psicotrópicas y como algunos trastornos neuropsiquiátricos se han asociado con disfunción colinérgica, se ha estudiado el uso de estos fármacos para el tratamiento de estos síntomas en EA. Aun cuando no se han alcanzado umbrales para significación estadística, se han demostrado efectos benéficos sobre ideas delirantes y alucinaciones con donepezilo y rivastigmina20.


Agitación

La agitación se produce en 70-90% de los pacientes con demencia institucionalizados, la mitad de los cuales llegan a ser francamente agresivos30. El término agitación describe actividad motora, vocal o verbal inapropiada, que no tiene una explicación causal. La conducta agitada no es útil en sí misma para el paciente y afecta adversamente los esfuerzos de ayuda. Alguna de esas conductas son en sí mismas inapropiadas, mientras que otras pueden serlo debido a su intensidad, frecuencia o el contexto en el cual ellas se exhiben31. Como en las otras alteraciones conductuales, deben considerarse primeramente estrategias no farmacológicas, que incluyan medidas de seguridad, adecuación del ambiente físico, comunicación verbal apropiada y establecimiento de rutinas con actividades regulares y predecibles. Los medicamentos psicotrópicos deben ser usados a la menor dosis y por el período de tiempo más corto posible, monitorizando siempre los efectos secundarios. Los antipsicóticos son los fármacos mejor estudiados para la agitación y agresión, y se ha demostrado eficacia modesta pero consistente. Un metaanálisis reveló que los antipsicóticos convencionales son ligeramente efectivos (18% mejor que placebo) en tratar la agitación asociada a demencia, no demostrándose superioridad de ningún neuroléptico sobre otro21. No obstante, otra revisión sistemática sugirió que haloperidol era útil en el control de la agresión, pero se asociaba a importantes efectos colaterales32. Al igual que para el tratamiento de la psicosis, los antipsicóticos atípicos se están convirtiendo en el tratamiento de elección de la agresión, por ser igualmente efectivos que los agentes convencionales y con menos efectos adversos. En relación a los anticonvulsivantes, existen pocos estudios controlados. Un estudio con valproato (850 mg/día) en 56 pacientes con demencia institucionalizados mostró mejoría significativa en agitación en el grupo tratado, con buena tolerancia33. No obstante, el uso de valproato se ha limitado debido a que hay reportes de parkinsonismo reversible e incluso deterioro cognitivo con su uso crónico34. La carbamazepina (300 mg/día) mostró eficacia significativa con buen nivel de tolerabilidad en un ensayo de corto plazo en pacientes dementes institucionalizados35. Hasta la fecha, no existen estudios con otros anticonvulsivantes, aunque estudios de casos han mostrado buena respuesta con gabapentina36. Las benzodiazepinas son ampliamente usadas en pacientes con demencia, a menudo como medicación pro re nata, sin embargo, su uso se ha asociado con confusión mental, riesgo de caídas y desinhibición conductual. Un estudio efectuado con alprazolam mostró efectividad equivalente a haloperidol en dosis baja en el manejo de episodios disruptivos en pacientes dementes institucionalizados37. Un ensayo con buspirona (15-60 mg/día) mostró significativa mejoría en pacientes con demencia y conductas disruptivas38. Dada la alta frecuencia de síntomas depresivos asociados a la agitación en demencia, se ha estudiado la utilización de agentes antidepresivos. Un estudio con citalopram (10-40 mg/día en la noche) evidenció que se comportaba como antipsicótico en pacientes dementes no deprimidos39. La trazodona en dosis alta-moderada (200-250 mg/día) ha mostrado efectividad equivalente a uso de haloperidol (1-1,5 mg/día) en el control de la agitación en pacientes con demencia, presentando incluso mejor tolerabilidad40. Como ya hemos mencionado los anticolinesterásicos tienen propiedades psicotrópicas, por lo cual se recomienda, cuando la agitación es de magnitud leve, esperar durante un período razonable una eventual respuesta al agente anticolinesterásico y en caso de fracaso instaurar un tratamiento con inhibidores de recaptación de serotonina (IRSS), tales como la sertralina, citalopram o mirtazapina o con trazodona41. No se recomienda como de primera línea, la fluoxetina o paroxetina por las mayores interacciones medicamentosas. En caso de agitación importante, se recomienda iniciar el tratamiento con neurolépticos atípicos o anticonvulsivantes.

Trastornos del sueño

Sobre 50% de los cuidadores describen trastornos del sueño en los pacientes con EA, destacando despertares nocturnos frecuentes, fragmentación del sueño y agitación nocturna42. Antes de iniciar un tratamiento sintomático específico de estas alteraciones deben considerarse algunas etiologías, por ejemplo, una infección del tracto urinario o la polifarmacia podrían conducir a una disrupción conductual nocturna43. Adicionalmente, un paciente puede tener un trastorno específico del sueño, por ejemplo un síndrome de piernas inquietas o apnea del sueño43. En ausencia de tal trastorno específico del sueño o de una causa secundaria bien determinada, se deben intentar inicialmente medidas no farmacológicas, como restricción del sueño diurno, actividad física liviana y luminoterapia43. En caso de respuesta insuficiente a esas medidas cabe iniciar un tratamiento con drogas con propiedades hipnóticas.

Un ensayo con 60 pacientes con demencia tratados con zolpidem a dosis altas (20 mg/noche), mostró mejoría significativa del sueño44. No obstante, hay que tener presente que el uso de hipnóticos, incluso de vida media corta, contribuyen al riesgo de caídas nocturnas, por lo que se prefiere iniciar el tratamiento con dosis baja de un antidepresivo, que posea propiedades hipnóticas, tal como la trazodona45. Los antipsicóticos atípicos presentan también algunas propiedades hipnóticas para el manejo de la conducta agitada nocturna de estos pacientes. Un ensayo controlado doble ciego randomizado de olanzapina (5-10 mg/día) en pacientes con EA, aumentó el puntaje de somnolencia 5 veces en comparación con el grupo placebo46. En un estudio abierto, la quetiapina se asoció con somnolencia en un tercio de los pacientes y con risperidona se ha comunicado somnolencia dosis-dependiente43,47. El uso de anticolinesterásicos no se ha asociado ni a agravación ni a mejoría de los trastornos del sueño43. En resumen, ante un paciente con un trastorno del sueño de reciente inicio se debe primero descartar un factor gatillante, posteriormente se deben implementar medidas de higiene del sueño y si éstas fracasaran, debe iniciarse un tratamiento farmacológico sugiriéndose como de primera línea la trazodona (25 mg a 150 mg/noche)48,49. Cabe destacar que no es recomendable el uso de antihistamínicos para tratar los trastornos del sueño, debido a que en general tienen propiedades anticolinérgicas que pueden agravar la confusión mental del paciente.

Síntoma depresivo

La asociación de síntoma depresivo y demencia se presenta en cuatro formas: la depresión puede anteceder a la EA, los síntomas depresivos pueden ser una manifestación propia de la EA, la depresión y la demencia cursan como entidades independientes y los trastornos cognitivos son secundarios a la depresión y no relacionados con el síndrome demencial.

Los síntomas depresivos en la EA suele asociarse a otros síntomas neuropsiquiátricos constituyendo el síndrome afectivo, el cual afecta aproximadamente al 15 a 20% de los pacientes en un mes cualquiera de su evolución3. Ambas formas clínicas de depresión, mayor o menor, comparten porcentajes equivalentes en su asociación con la EA3. El diagnóstico de síntomas depresivos en la EA representa un desafío para el clínico porque los síntomas depresivos en los pacientes con EA tienen una presentación fenomenológica diferente a la depresión de pacientes jóvenes, debido a que la tristeza es sólo de minutos de duración, recurre frecuentemente y la tristeza franca a menudo es reemplazada por irritabilidad, temor, preocupaciones o ansiedad. Culpabilidad y pensamiento suicida son infrecuentes, pero son un poderoso indicador de síntoma depresivo3. Las opciones terapéuticas incluyen terapia farmacológica, terapias conductuales dirigidas al paciente, sus familias o ambos y terapia electroconvulsiva. Existen pocos estudios sistemáticos que hayan evaluado cada una de estas opciones. En cuanto al tratamiento medicamentoso es fundamental evitar el uso de fármacos con propiedades anticolinérgicas, como tricíclicos, que pueden resultar en una agravación de los trastornos cognitivos. Los ensayos farmacológicos han mostrado eficacia variable de los fármacos antidepresivos estudiados, observándose mejoría entre 50 a 75% de los pacientes tratados3. Las intervenciones no farmacológicas como terapias cognitivo-conductuales también aparecen eficaces, particularmente para síntoma depresivo leve50. El uso de electroterapia convulsiva (ETC) aun cuando resulta controvertido, es también una opción para tratar síntoma depresivo. La seguridad del método no ha sido adecuadamente evaluada, pero parece ser aceptable siempre que se administre con precaución y no más de dos veces por semana51. Incluso la ETC parece mejorar la cognición cuando se usa en síntoma depresivo asociada a demencia52. Cuando se ha tomado la decisión de iniciar terapia antidepresiva se recomienda como fármacos de primera línea a sertralina o citalopram (el escitalopram, el s-enantiómero del citalopram es una alternativa a este último) a dosis bajas. Estas dosis deben aumentarse gradualmente hasta obtener una respuesta terapéutica, la cual puede incluso demorarse 8 semanas53. El tratamiento farmacológico debe mantenerse a dosis altas por varias semanas antes de considerarlo como fracaso terapéutico. Cuando se ha juzgado ausencia de respuesta terapéutica o no se ha conseguido beneficio con la adición de un segundo agente, que podría ser un anticonvulsivante o un antipsicótico, lo pertinente es considerar otro agente antidepresivo como la venlafaxina o mirtazapina por sus efectos noradrenérgicos o la moclobemida, un inhibidor MAO-A. La terapia electroconvulsiva puede ser una opción en ausencia de respuesta a los fármacos3.

Apatía

La apatía es el síntoma neuropsiquiátrico más común en individuos con EA afectando aproximadamente a 70% de los pacientes en etapa moderada y sobre 90% de los pacientes en etapa avanzada18. Este síndrome se caracteriza por una pérdida de iniciativa y motivación, disminución del interés social e indiferencia emocional. El diagnóstico de apatía requiere diferenciarse de una pérdida de capacidades y de un trastorno del ánimo primario. No obstante, es importante considerar que existen síntomas que se sobreponen entre la apatía y el síntoma depresivo, tales como la pérdida de interés en las actividades, la anergia, el enlentecimiento psicomotor, la fatiga y la disminución de la instropección56. En cuanto a tratamiento farmacológico de la apatía, evidencia reciente sugiere que los propios agentes anticolinesterásicos empleados para manejar los síntomas cognitivos tienen indicación en el tratamiento de la apatía, siendo este síntoma la manifestación neuropsiquiátrica con mejor respuesta a tratamiento con anticolinesterásicos55. Un subanálisis de un estudio controlado doble ciego de 6 meses de duración con donepezilo, en pacientes con EA moderada a severa, mostró reducción estadísticamente significativa en apatía, síntoma depresivo y ansiedad. Sin embargo, en un estudio en pacientes institucionalizados con EA, esta misma droga se asoció con reducción significativa de la agitación pero no de la apatía56. Con respecto a galantamina, en un estudio de 5 meses sobre funcionamiento neuropsiquiátrico en pacientes con EA leve a moderada, el grupo tratado no mostró cambios57. A nuestro conocimiento, no se han estudiado otras drogas psicotrópicas en pacientes con EA y apatía.

Conclusiones

Las manifestaciones neuropsiquiátricas de la EA son frecuentes en la práctica clínica y suelen asociarse sindromáticamente. Para un adecuado manejo es fundamental una correcta caracterización de la conducta-problema y una identificación de su mecanismo causal. Después de descartar una causa subyacente, se recomienda tratar preferentemente las conductas disruptivas. Al inicio se sugiere ensayar medidas no farmacológicas y luego agentes con el mejor perfil de eficacia y seguridad, seleccionado en función del síntoma clínico más relevante. Finalmente, es válido recordar que los trastornos conductuales pueden también responder a anticolinesterásicos.

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Recibido el 10 de noviembre, 2004. Aceptado el 23 de marzo, 2005.

Correspondencia a: Patricio Fuentes G. Unidad de Neurología Cognitiva y Demencias. Servicio de Neurología, Hospital del Salvador. Av Salvador 364 Providencia, Santiago, Chile Fono: 3404231. Fax: 2066490. E mail: pfuentes@mi.cl

 

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