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Revista médica de Chile

versão impressa ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile v.134 n.5 Santiago maio 2006

http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872006000500012 

 

Rev Méd Chile 2006; 134: 629-634

Casos Clínicos

Estimulación ventricular derecha multisitio en insuficiencia cardíaca refractaria a tratamiento con resincronización biventricular

 

Multisite right ventricular stimulation for cardiac failure refractory to biventricular resynchronization therapy. Case report

 

Ismael Vergara S, Patricia Frangini S, Rolando González A.

Laboratorio de Electrofisiología Cardíaca, Departamento de Enfermedades Cardiovasculares, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Santiago de Chile.

Dirección para Correspondencia :

 


The prevalence of congestive heart failure has increased in the world. Despite advances in pharmacological treatment, some patients have progression of the disease and deterioration of their functional class. In this group of patients cardiac resynchronization therapy has been accepted as a treatment option. However, some patients are non-responders to cardiac resynchronization, and others who respond favorably, will experience reappearance of their symptoms. For these patients, multisite stimulation with the implant of a second electrode in the right ventricle has been published as a new option. We report a 76 year-old woman with a dilated cardiomyopathy, who was treated with resynchronization therapy with good clinical response during two years, but symptoms of congestive heart failure reappeared and her functional class deteriorated to NYHA class IV. She was successfully treated with right ventricular multisite stimulation, with a reduction of symptoms that has lasted during the two months of follow up after the procedure.

(Key words: Cardiomiopathy, dilated; Electric stimulation; Heart failure, congestive)


 

La prevalencia de la insuficiencia cardíaca congestiva ha aumentado significativamente en las últimas décadas. Su mortalidad está ligada al grado de compromiso de la función ventricular izquierda, llegando a ser 30 a 50% a cinco años, en el grupo de mayor gravedad1,2. El tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardíaca ha incorporado drogas con efecto biológico y clínico aceptado, como los inhibidores de la enzima convertidora, bloqueadores de los receptores de angiotensina, antagonistas de la aldosterona y nuevos betabloqueadores con propiedades vasodilatadoras3, sin embargo, algunos pacientes permanecen refractarios o progresan en su enfermedad, requiriendo drogas vasoactivas endovenosas o trasplante cardíaco. En los pacientes con miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardíaca con capacidad funcional III a IV (según la clasificación de la New York Heart Association), la terapia de estimulación con resincronización biventricular ha surgido como una alternativa de tratamiento, validada por sus efectos sobre parámetros clínicos y la sobrevida de los pacientes4.

Presentamos el caso clínico de una paciente con miocardiopatía dilatada sometida a terapia de resincronización biventricular con buena respuesta clínica, quien en su seguimiento evolucionó con deterioro progresivo de su capacidad funcional, por lo que se le ofreció asociar estimulación multisitio en el ventrículo derecho.

Caso clínico

Mujer de 76 años, con antecedente de miocardiopatía dilatada idiopática de 10 años de evolución. En 1998 presentó cuadro de rápido deterioro de su capacidad funcional, asociado a episodios de fibrilación auricular paroxística con respuesta ventricular acelerada y bradicardia sintomática secundaria a enfermedad del nódulo sinusal, por lo cual se le implantó marcapaso definitivo bicameral, con electrodos endocavitarios en la orejuela derecha y en el ápex del ventrículo derecho. Se mantuvo en relativas buenas condiciones generales, en capacidad funcional I-II, en tratamiento médico con: carvedilol, losartan, isosorbide, digoxina, furosemida y anticoagulación oral. Su ecocardiograma en 2001 mostró dilatación ventricular izquierda (diámetro sistólico 59 mm y diastólico 68 mm) y disfunción ventricular (fracción de acortamiento 13%). A pesar de optimización de las dosis de sus medicamentos, evolucionó con deterioro de su capacidad funcional, llegando a disnea de mínimos esfuerzos y fibrilación auricular crónica con buen control de la frecuencia. En 2003, se sometió a upgrade a marcapaso de resincronización biventricular (Saint Jude®, Frontier 5510). Se intentó implante endocavitario del electrodo de estimulación ventricular izquierdo, el que fue frustro debido a que el seno coronario estaba trombosado; en el mismo procedimiento se implantó nuevo electrodo endocavitario de estimulación en el ápex del ventrículo derecho, porque se confirmó daño del aislamiento del electrodo ventricular antiguo. Durante esa hospitalización se implantó electrodo epicárdico bipolar de estimulación ventricular izquierda (Medtronic® 4968), por minitoracotomía izquierda. La paciente no fue cardiovertida y fue dada de alta en buenas condiciones a las 48 h post-cirugía. El marcapaso fue programado en modo VVT y la paciente evolucionó con franca mejoría sintomática, recuperando capacidad funcional II. Se mantuvo estable hasta fines de 2004, cuando reapareció deterioro de su capacidad funcional con disnea de mínimos esfuerzos y edema de extremidades inferiores, a pesar de mantener su tratamiento farmacológico en dosis máximas toleradas (furosemida 40 mg, isosorbide 10 mg x 2, digoxina 0,125 mg, losartan 50 mg x 2, carvedilol 12,5 mg x 2, amiodarona 200 mg, anticoagulante oral), y de confirmarse funcionamiento adecuado de su marcapaso de resincronización biventricular. No se detectó factor descompensante intercurrente. La paciente fue hospitalizada para reevaluación, su ecocardiograma mostró dilatación y disfunción ventricular significativa (diámetro de 64/59 mm, fracción de acortamiento de 7%), insuficiencia mitral y tricuspídea moderada y adecuada sincronía entre la pared lateral del ventrículo izquierdo y el septum. Se desestimó intentar cardioversión eléctrica y, antes de intentar infusión de inótropos endovenosos, se le ofreció como alternativa de excepción probar si el implante de un segundo electrodo de estimulación ventricular derecha podría ayudar al alivio de sus síntomas. Con este fin se implantó un tercer electrodo de estimulación bipolar en la región septoinfundibular del ventrículo derecho (Saint Jude® 1688T), mediante punción con técnica de Seldinger de la vena subclavia izquierda (Figura 1). Se conservó el dispositivo de estimulación biventricular Saint Jude® Frontier 5510. El electrodo epicárdico de estimulación ventricular izquierda y el nuevo electrodo de estimulación ventricular septoinfundibular derecho se conectaron a través de un adaptador en «Y» (Oscor 2x.Bis/Bis-7) al puerto de conexión para el electrodo ventricular izquierdo, manteniendo la conexión del electrodo apical derecho en su puerto original de conexión. El electrocardiograma pre y post procedimiento se muestra en la Figura 2. La paciente fue dada de alta manteniendo su terapia farmacológica, con mejoría sintomática, con capacidad funcional II-III, sin reproducir síntomas ni edema a dos meses de seguimiento.



Figura 1. Radiografía de tórax anteroposterior. Se observan 5 electrodos de estimulación cardíaca, 4 endocavitarios y 1 epicárdico. Los electrodos endocavitarios se ubican en: orejuela de la aurícula derecha, región medioseptal del ventrículo derecho (electrodo abandonado), ápex del ventrículo derecho y en el tracto de salida del ventrículo derecho (electrodo implantado para estimulación multisitio). El electrodo epicárdico bipolar se encuentra en la cara lateral del ventrículo izquierdo. Se observa el generador en la región prepectoral izquierda con tres puertos de conexión.



Figura 2. A. Electrocardiograma con estimulación biventricular. B. Electrocardiograma con estimulación biventricular asociada a estimulación multisitio del ventrículo derecho. Se observa un discreto cambio en el vector de estimulación cardíaca, con aparición de «R» en el complejo QRS en V1. Ambos electrocardiogramas fueron registrados durante el implante, sin variación de los electrodos ni de la posición de la paciente, y con la misma estandarización.

Discusión

Varios estudios han demostrado que los pacientes sometidos a terapia de resincronización biventricular, asociada a terapia farmacológica óptima, presentan una significativa mejoría de sus parámetros clínicos, regresando en al menos una clase funcional de la NYHA y rindiendo mejor en el test de caminata de seis minutos y en la medición de consumo máximo de O2, lo que se asocia a alivio de los síntomas, mejoría en las encuestas de calidad de vida y reducción en el número de hospitalizaciones5-10. Los resultados favorables de esta terapia se mantienen a 1 y 2 años plazo11,12. La paciente presentada en esta publicación tenía fibrilación auricular de base y fue sometida a terapia de resincronización biventricular, con muy buena respuesta clínica, sin embargo, al año y medio de seguimiento sus síntomas de insuficiencia cardíaca progresaron a capacidad funcional IV, pese a mantener excelente adherencia al tratamiento farmacológico.

Las razones que se han argumentado para explicar el efecto positivo de la resincronización biventricular en pacientes con miocardiopatía dilatada y trastorno de la activación intraventricular, se basan en la corrección del retardo de la contracción intraventricular e interventricular que puede existir en ellos, asociado a mejoría de la sincronía aurículo-ventricular y disminución de la insuficiencia mitral sistólica y también diastólica, lo que se traduciría en aumento en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, remodelamiento cardíaco positivo, aumento de la presión arterial, aumento de la presión de perfusión tisular y disminución de la presión auricular13. La respuesta favorable de estos pacientes se puede ver complicada por la evolución natural de la enfermedad, como creemos que ocurrió en nuestra paciente, por la falta de adherencia al tratamiento (que es la principal causa de descompensación en la práctica clínica), por una programación inadecuada, o por la aparición de trastornos que interrumpen el funcionamiento normal del dispositivo. Los parámetros de programación pueden tener un alto grado de influencia sobre la evolución del paciente dado que, por ejemplo, la relación aurículo-ventricular óptima es distinta en presencia de ritmo sinusal y sensado auricular que en presencia de estimulación auricular, ya que el retardo interauricular exagerado por la estimulación artificial puede hacer perder la sincronía A-V y el aporte de la contracción auricular izquierda al llenado ventricular izquierdo14,15. En un subanálisis del Ventak CHF/Contak CD Biventricular Pacing Study16, en un seguimiento a dos y medio años de los 443 pacientes con implante exitoso, 36% sufrieron alguna interrupción de la estimulación programada debido principalmente a la aparición de arritmias auriculares, especialmente fibrilación auricular (18%), pérdida de captura ventricular izquierda (10%), y pérdida de estimulación ventricular derecha (2%). En la paciente de esta publicación no hubo falla de los umbrales de estimulación ventricular y su fibrilación auricular de base se encontraba con adecuado control de frecuencia, lo que fue varias veces corroborado por los histogramas de su marcapaso que mostraban 100% de estimulación ventricular. Respecto a las dudas que se han planteado sobre el beneficio de la terapia de resincronización en pacientes con fibrilación auricular de base, la excelente respuesta clínica inicial de la paciente apoya la idea de que ésta también es una terapia útil en este subgrupo de pacientes17. Otro elemento a destacar en la historia clínica es el beneficio obtenido al corregir, mediante el implante de un electrodo ventricular izquierdo, la asincronía iatrogénica provocada por la estimulación ventricular derecha exclusiva, lo que concuerda con los resultados favorables de series limitadas de pacientes sometidos a upgrade a un sistema biventricular17,18.

El nuevo deterioro en la capacidad funcional, sin otra causa aparente más que la evolución natural de la enfermedad, obligó a buscar alternativas terapéuticas de excepción. En presencia de fibrilación auricular el intervalo AV no es optimizable, y su modelo de marcapaso no permite programación del intervalo interventricular. Hay limitada experiencia clínica reportada sobre la utilidad de asociar estimulación ventricular derecha en dos sitios a un marcapaso de resincronización. Los resultados presentados han sido favorables y así se le planteó a la paciente. En el congreso de la Heart Rhythm Society en mayo de 2005, se presentaron dos resúmenes con esta modalidad de estimulación19,20, en uno de los cuales se dio cuenta del mejor rendimiento hemodinámico agudo de la estimulación ventricular derecha multisitio sobre la biventricular, asociado a mejoría de la capacidad funcional basal. Otra publicación muestra el efecto positivo de la estimulación multisitio en ventrículo derecho en una serie de pacientes, en los que fracasó el implante endocavitario del electrodo de seno coronario para resincronización21. La potencial explicación fisiopatológica para el beneficio de esta modalidad de tratamiento estaría dada por la adición de una mejoría del acortamiento longitudinal del ventrículo (asincronía entre los segmentos basales y apicales), asociada a la mejoría de la asincronía intra e interventricular que otorga la resincronización biventricular, como lo demuestran algunas evaluaciones ecocardiográficas con técnicas de Doppler tisular y strain19, técnicas que no fueron utilizadas para comparación pre y post procedimiento en el caso que presentamos.

La paciente, a dos meses post-procedimiento, se ha mantenido con su terapia farmacológica sin modificaciones, en capacidad funcional II a III, por lo que pensamos que esto no puede atribuirse simplemente a efecto placebo, y que la estimulación multisitio en ventrículo derecho asociada a resincronización biventricular debería ser evaluada como una alternativa terapéutica útil en pacientes refractarios.

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Correspondencia a: Dr. Ismael Vergara S. Marcoleta 367 2º piso. Teléfono: 3546402. Fax: 6327306. E mail: ivergara@med.puc.cl

Recibido el 15 de julio, 2005. Aceptado el 8 de septiembre, 2005.

 

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