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Revista médica de Chile

versão impressa ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile v.134 n.11 Santiago nov. 2006

http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872006001100009 

Rev Méd Chile 2006; 134: 1417-1426

Artículos de Investigación

 

Sensibilidad insulínica en niños de 6 a 15 años: asociación con estado nutricional y pubertad

Insulin sensitivity in children aged 6 to 16 years. Association with nutritional status and pubertal development

 

Raquel Burrows A1, Laura Leiva B1, Medardo Burgueño A1, Aida Maggi M2, Vinka Giadrosic R2, Erick Díaz B1,b, Lydia Lera M1,a, Cecilia Albala B1.

1Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos (INTA) de la Universidad de Chile. 2Hospital Van Buren, Valparaíso.
aDoctor en Estadística
bDoctor en Nutrición

Dirección para correspondencia


Backgrounds: There is a high prevalence of obesity and hyperinsulinism among Chilean prepuberal children. Aim: To evaluate insulin sensitivity (IS) using fasting insulin, the Homeostasis Model Assessment (HOMA) and quantitative insulin-sensitivity check index (QUICKI) in Chilean children. Material and Methods: Body mass index (BMI), total body fat percentage (%TBF) using the sum of 4 skin folds, abdominal obesity determined through waist circumference (WC), pubertal maturation using five Tanner stages, fasting glucose (Glu) and insulin (Ins), were measured in 354 children aged 6 to 15 years (173 males). IS was evaluated using HOMA and QUICKI. Results: IS was strongly associated with %TBF and WC. Ins, HOMA and QUICKI were significantly correlated with BMI (r =0.412; 0.405 y -0.442, respectively), %TBF (r =0.370; 0.367 y -0.394, respectively), and WC (r =0.452; 0.446 y -0.481, respectively). Ins and HOMA increased and QUICKI decreased significantly (p <0.0001) with age. Children in a similar Tanner stage did not have differences in Ins, HOMA and QUICKI. No differences in Ins, HOMA and QUICKI were observed between children in Tanner stages 1 and 2. However, children in Tanner stages 1 and 2, had significantly lower Ins and HOMA and higher QUICKI than those in Tanner 3 to 5 stages. The highest Ins quartile for Tanner stages 1 and 2 was 10.0 µUI/dl; for Tanner stages 3 to five, the figure was 15.6 µUI/dl. Conclusions: These results confirm the relationship of IS with BMI, %TBF, WC and pubertal maturation. IS decreases significantly and fasting Ins levels increase approximately 50% with puberty. This fact must be considered for the diagnosis of hyperinsulinism and insulin resistance in children.

(Key words: Homeostasis; Insulin resistance; Obesity Puberty)


Chile muestra una prevalencia creciente de obesidad y de su comorbilidad: hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y cardiopatías isquémicas (CI)1. La DM2 y el riesgo cardiovascular se asocian a una exposición temprana a la dieta rica en grasa y azúcares y al sedentarismo, en sujetos con una susceptibilidad genética a la obesidad abdominal y a la resistencia insulínica (RI)2-5. En humanos y animales, se ha demostrado que la RI, el síndrome metabólico y la DM2 tienen como principales determinantes la dieta rica en azúcares elaborados y en grasas saturadas y la inactividad física6,7. En los últimos 15 años, la dieta del chileno se ha «occidentalizado», con un consumo alto de alimentos ricos en azúcares refinados y grasas y bajo en verduras y frutas, y por otra parte, el sedentarismo es un factor preponderante en la retención calórica, afectando a 60% de los preescolares y a 80% de los adultos8. En este período, la obesidad ha aumentado de 4,6% a 24% en prepúberes y de 2,3% a 17,3% en púberes9. Estudios nacionales muestran una alta prevalencia de hiperinsulinismo (20% de los prepúberes y 40% de los púberes tienen una insulina de ayuno sobre 20 uUI/dl) y un perfil de riesgo metabólico y aterogénico en aquellos con menor sensibilidad insulínica (SI)10,11.

El trastorno del metabolismo de los carbohidratos y de los lípidos propio de la RI, y una disfunción endotelial temprana por el hiperinsulinismo compensatorio, contribuyen a un proceso arterioesclerótico progresivo, demostrado también en población infantil2,3,12,13. Estos trastornos constituyen un síndrome metabólico con un alto riesgo de DM2, HTA y CI en la vida adulta5,14.

El hiperinsulinismo compensatorio es una manifestación temprana de la RI para mantener el control glucídico; cuando esto ya no se logra, la hiperglicemia mantenida (fase de intolerancia a la glucosa) termina dañando (glucotoxicidad) las células ß, con el consecuente déficit de insulina y el comienzo de la DM2.

Si bien un diagnóstico temprano de la RI es fundamental para la prevención de las enfermedades asociadas, no hay consenso en población infantil5,15-17. En adultos, puede diagnosticarse a través del clamp euglicémico hiperinsulinémico, de la insulinemia basal o de la relación entre la insulina (Ins) y la glicemia (Gli)18-22. En la práctica clínica, existen múltiples métodos para evaluar la SI; entre los más utilizados están el Homeostasis Model Assessment (HOMA) y el Quantitative Insulin-sensitivity Check Index (QUICKI) y ambos tienen una buena correlación con el clamp euglicémico hiperinsulinémico20-22. El QUICKI predice el riesgo de presentar una DM2 mejor que el HOMA y la insulina de ayuno, lo que permite un diagnóstico más biológico de esta condición21.

El propósito de este estudio fue evaluar la SI de ayuno en niños sanos de ambos sexos a través de indicadores clínicos, determinar su distribución percentilar y su asociación con algunas variables biológicas.

MATERIAL Y MÉTODO

Estudio descriptivo en una muestra de 354 niños de 6 a 15 años (173 varones y 202 púberes) que debían someterse a una extracción de sangre venosa después de 12 h de ayuno por una cirugía electiva menor (estrabismo, amigdalectomía, orquipexia, fimosis, quiste sinovial, hernia inguinal). Los criterios de exclusión fueron la presencia de una enfermedad aguda o crónica, estar en tratamiento con medicamentos o habérsele diagnosticado previamente un trastorno metabólico asociado a la obesidad o a la RI. Sólo se incluyeron los niños obesos o con sobrepeso que no estaban en tratamiento, por lo que se les advirtió a los padres la necesidad de hacerlo posteriormente a la cirugía, como también se informó a los padres cuyos niños tuvieron glicemia ³100 mgr/dl. Previo consentimiento escrito de los padres, en cada niño se realizó un examen físico y una extracción de 3 ml de sangre venosa que se agregaron a los del chequeo preoperatorio.

En cada niño se evaluó: el índice de masa corporal (IMC), y el estado nutricional utilizando el referente el CDC-NCHS (eutrofia =IMC <p 85; riesgo de obesidad =IMC entre p 85 y 95 y obesidad = IMC ³p 95). El porcentaje de grasa corporal total (GCT) por Ý de 4 pliegues cutáneos (bicipital, tricipital, subescapular y suprailíaco, medidos con cáliper de Lange) utilizando las ecuaciones de Deurenberg y Westrate23. El perímetro de cintura (PC) medido por sobre el borde superior de la cresta ilíaca a la altura del ombligo, con huincha de fijación automática, considerando obesidad abdominal al PC ³p 90 del referente NHANES III24. El grado de pubertad por los 5 estadios de Tanner (desarrollo mamario en la mujer y genital en el varón). La glicemia de ayuno con un kit comercial por método enzimático colorimétrico GOD-PAP (Química Clínica Aplicada S.A.) y la Ins por RIA (RIA DCP Diagnostic Products Corporation LA USA) con CV intraensayo 5,1% CV interensayo 7,1% para 14,4 uUI/ml, con sensibilidad de 1,2 uUI/ml. La SI basal se calculó a través del índice de QUICKI20,21 (1/(log glicemia ayuno (mg/dl) + log insulina ayuno (uUI/ml)) y del modelo de evaluación homeostática HOMA22 (insulina ayuno (uUI/dl) * glicemia ayuno (mmol/lt)/22,5). La intolerancia a la glucosa (IG) y la diabetes se diagnosticaron de acuerdo al criterio de la Asocación Americana de Diabetes para las glicemias de ayuno (³100 mg/dl y ³126 mg/dl, respectivamente).

Estadística. Los resultados se analizaron por sexo, edad y estadio de Tanner. Las variables continuas se describieron por los promedios y desviación estándar y la distribución percentilar de la insulina basal, HOMA y QUICKI se calculó por metodología LMS25. Se utilizó r de Pearson y Chi2 para evaluar asociaciones y análisis de varianza (Kruscal Wallis) y t de student para comparar promedios entre los grupos. La significancia estadística se estableció en un p <0,05 y el análisis de los datos se realizó con los programas STATA 8.2 y SAS 8.0.

RESULTADOS

La muestra se distribuyó en 205 eutróficos (57,9%), 86 niños en riesgo de obesidad (24,4%) y 63 obesos (17,7%). Hubo 13 (5%) niños con IG y ningún diabético. La Tabla 1 muestra características generales de los niños (peso, talla, IMC, %GCT, presión arterial) por sexo y edad.


Hubo una asociación significativa entre la SI y el estado nutricional (Tabla 2). En los prepúberes, los eutróficos tuvieron menores promedio de insulina (5,1±3,4 uUI/dl) y HOMA (1,1±0,8) y mayores promedios de QUICKI (0,40±0,04) que los con riesgo de obesidad (8,7±5,6 uUI/d; 1,8±1,3 y 0,37±0,04, respectivamente) y los obesos (9,9±4,1 uUI/d, 2,1±0,8 y 0,35±0,03, respectivamente). En los púberes, hubo diferencias significativas entre eutróficos (10,0±6,7 uUI/d, 2.,±1,4 y 0,35±0,04, respectivamente) y obesos (14,9±8,5 uUI/d, 3.,±1,8 y 0,33±0,03, respectivamente). No hubo diferencias en la glicemia de ayuno por estado nutricional.


Tanto en prepúberes como en púberes, hubo un significativo (p <0,01) mayor promedio de insulinemia y HOMA y un menor promedio de QUICKI en los niños con obesidad abdominal (Tabla 3) y en los del tercil más alto de GCT (Tabla 4).



Sólo en las mujeres hubo un menor promedio de glicemia en las niñas de 6 a 7 años al compararlas con el resto (Tabla 5). En ambos sexos, hubo un aumento significativo (p <0,0001) de la Ins y del HOMA y una disminución del QUICKI, con la edad. En los varones, hubo diferencias significativas en la Ins al comparar los niños de 14-15 años con los de 6 a 11 años y en las mujeres, al comparar las niñas de 6-7 años con las de 12 a 15 años. Con respecto al QUICKI, en los varones hubo diferencias significativas entre el grupo de 14 a 15 años con los grupos de 6 a 11 años y entre el grupo de 12-13 años con el de 6-7 años; en las mujeres, las diferencias fueron significativas entre las niñas de 6-7 años con las de 10 a 15 años y entre las de 8-9 años con las de 12 a 15 años. El HOMA fue significativamente mayor en los varones de 14-15 años comparados con los de 6 a 11 años y en las mujeres las diferencias fueron significativas entre las de 6-7 años con las de 12 a 15 años.


No hubo diferencias significativas en los promedios de Gli, Ins, HOMA y QUICKI al comparar varones y mujeres en igual estadio de Tanner (Tabla 6). Tampoco hubo diferencias en los promedios de glicemia entre los diferentes estadios puberales, sin embargo, hubo un aumento significativo (p <0,0001) de la Ins y del HOMA y una disminución del QUICKI, al progresar la pubertad (Tabla 7). Se alcanzaron diferencias significativas en estas 3 variables, al comparar Tanner 1 y 2 (entre los cuales no hubo diferencias) con los Tanner 3, 4 y 5 (entre los cuales no hubo diferencias).



La Tabla 8 muestra la distribución percentilar de la glicemia, insulinemia, HOMA y QUICKI en niños de ambos sexos estratificados en dos grupos, prepúberes y pubertad inicial (etapa 1 y 2 de Tanner) y pubertad en evolución (etapa 3 a 5 de Tanner).


El HOMA y la Ins, se correlacionaron directa y significativamente con el IMC (r =0,405 y r =0,412, respectivamente) con el %GCT (r =0,367 y r =0,370, respectivamente) y con el PC (r =0,446 y r =0,452, respectivamente). El QUICKI, se correlacionó indirecta y significativamente con el IMC (r =-0,442), con el %GCT (r =-0,394) y con el perímetro de cintura (r =-0,481) (Tabla 9).


DISCUSIÓN

El propósito de este estudio fue determinar la SI de población normal de 6 a 15 años y su asociación con algunas variables biológicas. Se observó una relación directa de la insulinemia e inversa de la sensibilidad insulínica con la edad, el grado de pubertad alcanzado, el peso corporal, la grasa corporal total y la abdominal.

La Ins de ayuno y la SI son similares en niños en Tanner 2 y 3; pero, la Ins aumenta y la SI disminuye a partir de la etapa 3, manteniéndose puberal26-28. La mantención de niveles de glicemia con el progreso de la pubertad coincide con lo descrito por otros autores y confirma que este «hiperinsulinismo puberal» logra mantener el control glucídico durante esta etapa de «disminución fisiológica» de la SI26-30. Un estudio en niños y adolescentes de Estonia y Dinamarca muestra insulinemias basales y HOMA muy similares a los nuestros, con un aumento significativo de la Ins al comparar niños de 9 años (6,9 uUI/dl en mujeres y 6,3 uUI/dl en varones) con adolescentes de 15 años (12,2 uUI/dl en mujeres y 11,6 uUI/dl en varones)30. Hoffman y cols, no observan diferencias por sexo ni por estadio de Tanner, tanto en la Ins basal como en la SI, señalando que el IMC y las hormonas de contrarregulación fueron las variabes que mejor explicaron las variaciones en la SI29.

Los obesos, los con obesidad abdominal (PC >p 90) y los niños del tercil más alto de GC, mostraron una menor SI que los eutróficos, los sin obesidad abdominal y los del tercil más bajo de GC, respectivamente. El PC fue el indicador que mostró la mejor correlación con la insulinemia, el QUICKI y el HOMA. En población infantil la grasa sin variaciones hasta la etapa 5, sin diferencias por sexo, coincidiendo con un aumento de las hormonas de contrarregulación (hormona de crecimiento, IGF-1 e IGF-BP3), responsables del estirón corporal y el IMC han sido indicadores útiles para predecir la RI, pero la obesidad abdominal ha sido asociada a un mayor riesgo de RI y síndrome metabólico14-17,31. Estudios americanos y nacionales en niños, muestran que entre 25% y 37% de GC aumenta el riesgo de hipertensión arterial, dislipidemia, hiperinsulinismo y RI; y los niños con menor SI, tienen mayores PC que sus pares más insulinosensibles11,32-34.

Weiss y cols encontraron valores similares de Ins y HOMA en los eutróficos (10,3 uUI/dl y 2,2, respectivamente) pero sus obesos tienen valores significativamente mayores (31,3 uUI/dl y 7,1, respectivamente) que los nuestros (9,9 uUI/dl y 3,1, respectivamente en los púberes)35. Un estudio clínico nacional en niños con sobrepeso, muestra que los con RI tienen insulinemias y HOMA muy parecidos a los obesos de Weiss (24,5 uUI/dl y 5,3, respectivamente), en cambio, aquellos sin RI muestran valores parecidos a los eutróficos (9,6 uUI/dl y 2,0 uUI/dl, respectivamente)11. Este estudio incluye niños con sobrepeso y obesidad y esto podría introducir un sesgo en los valores de Ins y SI; sin embargo, se trata de un estudio descriptivo, donde el motivo de selección fue un chequeo preoperatorio por cirugía menor no asociada al sobrepeso y la RI fue un motivo de exclusión. Por otra parte, los valores de Ins y HOMA de los obesos de este estudio son muy similares a los de los eutróficos de Weiss y al de los obesos sin RI del estudio nacional11-35.

La OMS define como hiperinsulinémicos a los sujetos del quartil más alto de Ins basal de una población no diabética, observándose valores que fluctúan entre 12 a 20 uU/dl dependiendo del referente18-20. Siguiendo esa lógica, en los niños en etapas 1 y 2 de Tanner, el hiperinsulinismo (quartil más alto) podría diagnosticarse a partir de 10,0 uUI/dl, en tanto que en los niños en etapa 3 a 5 de Tanner, se diagnosticaría a partir de 15,6 uUI/dl.

La prevalencia de intolerancia a la glucosa (5,1%), fue similar a la encontrada en niños africanos (4,2 a 6,7%) y asiáticos (5,7%), y significativamente más baja que la observada en niños americanos provenientes de familias con DM2 (27%); al igual que en los africanos y asiáticos, la glicemia de ayuno no permitió pesquisar ningún diabético3,36.

La OMS definió como insulinorresistente a los adultos (European Group Insulin Resistance) del quartil más bajo de captación de glucosa, después de un clamp euglicémico-hiperinsulinémico 37. Otros estudios establecen la RI en el quartil más alto de HOMA2,6 y en el más bajo de QUICKI (<0,33) de una población adulta normoglicémica19. En niños, no hay consenso para su diagnóstico, y la mayoría de los estudios no considera la madurez puberal alcanzada. Mientras Ten y cols definen la RI si la Ins de ayuno es ³15 uUI/dl o la Ins 2 h postglucosa supera los 75 uUI/dl; Weiss considera insulinorresistentes a los niños del tercil más alto de HOMA; Csabi y cols a los niños con Ins basal ³18,7 uUI/dl que equivale al p 95 de una población de niños húngaros normales35,38,39. En nuestro estudio, el quartil más alto de HOMA correspondió a ³2,1 para las etapas 1 y 2 de Tanner y ³3,3 en pubertad más avanzada y el quartil más bajo de QUICKI fue ­0,34 y ­0,32, respectivamente. Vanhala y cols, demostraron que los adultos del tercil más bajo de QUICKI (­0,32), tenían un mayor riesgo de presentar una DM2 después de 5 años21. Un estudio nacional en niños obesos, muestra que los prepúberes con QUICKI ­0,32 y los púberes con QUICKI ­0,34 tienen un perfil lipídico y metabólico de riesgo cardiovascular11.

Los resultados de este estudio confirman la relación de la SI con el peso corporal, la cantidad y distribución de la GC y el grado de madurez puberal. El aumento de la GC y su distribución abdominal, se asocian a una disminución de la SI que se refleja en un hiperinsulinismo compensatorio. Por otro lado, la SI disminuye en forma significativa al entrar en pubertad intermedia, con un aumento de la Ins de casi en 50%. Concluimos la necesidad de considerar estas diferencias en los puntos de cortes para definir el hiperinsulinismo y la resistencia insulínica en la población escolar.

 

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Agradecimientos

Nuestros agradecimientos a los niños que participaron en este estudio y a sus padres y a Productos Roche Ltda., quien aportó el financiamiento que hizo posible esta investigación, sin participar ni en el análisis de resultados, ni en la preparación ni aprobación del manuscrito.

 

Correspondencia a: Dra. Raquel Burrows A. José Pedro Alessandri 5540, Macul. Fax: 2214030. E mail: rburrows@uec.inta.uchile.cl

Recibido el 16 noviembre, 2005. Aceptado 25 de abril, 2006.

Proyecto conjunto INTA, Universidad de Chile (Programa Obesidad Infantil), Servicio de Pediatría, Hospital Van Buren de Valparaíso.

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