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Revista médica de Chile

versión impresa ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile v.136 n.9 Santiago sep. 2008

http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872008000900015 

 

Rev Méd Chile 2008; 136: 1183-1187

CASO CLÍNICO

 

Disección espontánea de la arteria renal e infarto renal: Dos casos clínicos

Spontaneous dissection of the renal artery ano kidney infarction. Report of two cases

 

Francisco Borjaa, Renato González1, Nicolás Rodríguez3, Marcela Ursu2, Cristian Varela3, Antonio Vukusich2.

1Servicios de Hemodinamia, 2Nefrología y de 3Radiología, Clínica Dávila. Santiago de Chile
aInterno de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de Los Andes. Santiago de Chile.

Dirección para correspondencia


We report two previously healthy males aged 33 and 37 years, presenting with severe pain in the right and left part of the abdomen, respectively. An abdominal CT sean showed in both a kidney infarction. An angio-CAT sean showed changes compatible with a fibromuscular dysplasia in the renal arterial wall. An angiography showed an intimal tear or complex dissection flap in both cases. Both had a satisfactory evolution with conservative treatment. The relationship between fibromuscular dysplasia and spontaneous dissection of the renal artery is discussed.

(Key words: Angiography; Kidney cortex necrosis; Renal artery)


La disección espontánea de la arteria renal (DEAR) es una causa infrecuente de dolor abdominal, por lo que su diagnóstico suele aplazarse al confundirse con otros cuadros de similares características1.

Las arterias renales son los vasos periféricos más afectados por disección primaria, debiéndose ésta a lesiones iatrogénicas, trauma o arteriopatía como fibrodisplasia, enfermedad ateroesclerótica o del tejido conectivo.

La DEAR se ve más frecuentemente en hombres sanos en la cuarta o quinta década de vida, presentándose de forma aguda pudiendo resultar en la pérdida de parénquima renal e hipertensión arterial severa2.

Para su diagnóstico precoz, es fundamental la sospecha clínica y la utilización de técnicas radiológicas adecuadas, hoy en día angioTC, angiorresonancia nuclear magnética (angioRNM) y angiografía.

CASO CLÍNICO 1

Hombre de 33 años con antecedentes de ser fumador (20 cig/día) y un episodio de urolitiasis a los 27 años. Consultó por cuadro de dolor intenso en flanco derecho, de inicio súbito, sin irradiación, asociado a náuseas y vómito en una ocasión que cede espontáneamente. El cuadro se repitió 5 h después, siendo de similares características al anterior.

No presentó fiebre y al examen físico destacaba una presión arterial de 140/82 mmHg y dolor a la palpación en fosa ilíaca derecha (FID).

Dentro de los exámenes de laboratorio se encontró orina completa sin hematuria, hemogra-ma con leucocitosis (17.200 x mm3), creatininemia de 1,2 mg/dl y LDH de 1.457 UI/1.

Se realizó pieloTC que resultó ser negativa para urolitiasis, prosiguiéndose con TC de abdomen y pelvis, en la cual se observó una extensa área hipodensa de aspecto cuneiforme en la cara posterior del parénquima renal derecho, compatible con infarto parcial renal derecho.

Se hospitalizó al paciente. Se tomaron exámenes para trombofilia, cuyos resultados fueron normales, previo al inicio de anticoagulación (Fragmin y Neosintrón ). Además se realizó ecocardiografía transesofágica que resultó normal y un angioTC que reveló la presencia de una arteria renal derecha dominante (AD) y otra polar de menor calibre con trayecto normal, e imagen compatible con alteración de la pared arterial con infarto renal (Figura 1).


Se prosiguió con estudio angiográfico, el cual reveló una aortografía normal, alteración en la perfusión del polo superior, cara anterior y posterior del riñon derecho, sin compromiso de la perfusión del polo inferior dado por la arteria polar secundaria. La arteria renal dominante se observó irregular, dilatada a partir de su tercio medio que además presentó un flap de disección que comprometió el origen de las ramas interlobares, limitando así el flujo distal. El flap de disección fue descrito como de alta complejidad sin posibilidades de maniobras endovasculares (Figura 2).


Dos días después presentó nuevo episodio de dolor en flanco derecho. Nuevo angioTC mostró una clara progresión del infarto renal en los 2/3 superiores del riñon derecho (Figura 3).


El paciente evolucionó con presiones arteriales en el rango de 160/100 mmHg y sin deterioro de la función renal (creatininemia 1,2 mg/dl). Fue dado de alta con terapia antihipertensiva (Blox 4 mg/día) en buenas condiciones generales para su manejo ambulatorio. En control ambulatorio a los dos y diecisiete días posterior al alta se encontró al paciente asintomático, normotenso y con el resto del examen físico sin hallazgos patológicos.

CASO CLÍNICO 2

Hombre de 37 años previamente sano que consultó por dolor abdominal intenso inicialmente de tipo cólico en hipocondrio izquierdo que luego pasó a ser constante en flanco izquierdo; sin irradiación y sin otro síntoma asociado. Al examen se encontraba normotenso y presentaba leve distensión abdominal. No obstante al tratamiento analgésico, persistió sintomático por lo que se realizó TC abdomen-pelvis, el cual reveló un área hipodensa de aspecto cuneiforme de la corteza del polo inferior del riñon izquierdo compatible con un infarto renal.

Se realizó una ecocardiografía que descartó la presencia de trombos.

Se prosiguió el estudio con angioTC, donde la aorta se observó normal y el segmento distal de la arteria renal izquierda y su rama anterior aparecieron alterados, dando imágenes compatibles con fibrodisplasia arterial e infarto renal (Figura 4).


Posteriormente se realizó una angiografía, en la cual destacaba una arteria renal izquierda de aspecto fibrodisplásico con un flap de disección en su rama interlobar inferior. No se realizaron maniobras endovasculares (Figura 5).


Dentro de los exámenes pedidos se tomaron pruebas para trombofilia que resultaron normales y se verificó una buena función renal (creatininemia de 1,0 mg/dl). El paciente evolucionó normotenso dándose de alta para su manejo ambulatorio. Sin embargo, el paciente no asistió a control.

DISCUSIÓN

La disección espontánea de la arteria renal (DEAR) es una entidad poco frecuente, no existen grandes series publicadas al respecto ni tampoco consensos concernientes al manejo más adecuado.

La mayoría de las disecciones provocan una oclusión arterial, aunque también puede presentarse una lesión degenerativa aneurismática de la arteria. En cuanto a la etiología de la DEAR, se ha visto asociada a diversas patologías que comprometen la pared arterial, incluidas la mencionada displasia fibromuscular, una entidad aún poco conocida, que en la mayoría de los casos afecta la capa media de la arteria renal. La displasia fibromuscular consiste en una lesión intrínseca de la pared arterial sin componentes inflamatorios ni ateroescleróticos. Puede afectar diversos territorios, pero predomina en las arterias renales (60% a 75% de los casos) siendo en 35% bilateral. En cuanto a su patogenia se han propuesto una variedad de factores genéticos, mecánicos y hormonales. Sin embargo, la causa de la displasia fibromuscular permanece desconocida. Como factores de riesgo, se identifican el tabaquismo, la hipertensión arterial y el tener pariente de primer grado con esta condición. Dentro de sus complicaciones se encuentran la progresión focal de la lesión, estenosis arterial, hipertensión arterial renovascular, aneurismas murales y la disección espontánea de la arteria3. Otras causas de DEAR son la ateroesclerosis severa, síndrome de Marfán, hipertensión maligna y el síndrome de Ehlers-Danlos4.

En el paciente que se queja de dolor en flanco, la disección de la arteria renal debiera estar considerada dentro de los diagnósticos diferenciales. Hoy en día existen exámenes radiológicos no invasivos y cada vez más accesibles que nos permiten lograr diagnósticos precoces y adecuados. No obstante, la angiografía sigue siendo el estudio que otorga la confirmación diagnóstica, además de contar con ciertas posibilidades terapéuticas.

Las estrategias terapéuticas para la DEAR deben ser planeadas de manera cuidadosa dependiendo de las posibilidades técnicas y de los objetivos planteados. Se han propuesto tanto tratamientos quirúrgicos, endovasculares, como médicos para conservar la función renal y evitar la hipertensión1,5-9. Sin embargo, el diagnóstico suele ser tardío y no existe consenso respecto a la indicación de cada modalidad.

Algunos pacientes han tenido buen resultado con un manejo conservador1,2,4,5,12 mientras que otros han debido ser nefrectomizados para controlar la hipertensión6,9-11.

Actualmente existen antecedentes en la literatura que apoyan intentar un manejo quirúrgico o endo-vascular sólo en DEAR diagnosticadas precozmente en riñones de tamaño no menor a 9,5-10 cm de longitud, debido a que riñones de tamaños menores tienen un pronóstico funcional pobre9,10,12. En estos casos estaría indicado un manejo conservador con un adecuado control de la presión arterial.

Finalmente, la nefrectomía se reserva para los casos en los que coexisten un riñon pequeño e hipertensión inmanejable2.

 

REFERENCIAS

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Recibido el 11 de septiembre, 2007. Aceptado el 9 de enero, 2008.

Correspondencia a: Francisco Borja Consigliere. Alsacia 57, Dpto. 911, Las Condes, Santiago. Código Postal: 7550028. Teléfono: +56-2-2285942. E mail: fborjac@hotmail.com

 

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