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Revista médica de Chile

versión impresa ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile v.137 n.10 Santiago oct. 2009

http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872009001000011 

Rev Méd Chile 2009; 137: 1351-1356

Casos Clínicos

 

Ventilación en posición prono prolongada como alternativa en el tratamiento del síndrome de distrés respiratorio agudo grave posneumonectomía. Caso clínico

Prolonged prone position ventilation for severe respiratory distress syndrome post-pneumonectomy. Report of one case

 

Rodrigo Cornejo1, Carlos Romero1, Daniela Goñia, Rafael Luengas2, Osvaldo Llanos1, Ricardo Gálvez1, José Castro1.

1Unidad de Pacientes Críticos,
2
Departamento de Cirugía, Hospital Clínico, Universidad de Chile. Santiago de Chile.
aEstudiante de Medicina, Universidad de Chile.

Dirección para correspondencia


Management of patients with severe respiratory failure is mainly supportive, and protective mechanical ventilation is the pivotal treatment. When conventional therapy is insufficient to improve oxygenation without deleterious effects, other strategies should be considered. We report a 53 year-old male who presented a severe respiratory failure refractory to conventional management after pneumonectomy. Prone position ventilation was used for 36 hours. Respiratory variables improved and he did not show hemodynamic instability. He was returned to the supine position without worsening of oxygenation parameters. Extended prone position ventilation could be considered in patients presenting with unresponsive severe respiratory failure after pulmonary resection.

(Key words: Pneumonectomy; Respiratory distress syndrome; Ventilation).


 

La mayoría de las complicaciones postoperatorias de pacientes sometidos a resección pulmonar de causa oncológica son cardiopulmonares. Si bien las arritmias cardíacas son el evento adverso más frecuente, las principales causas de muerte son de origen pulmonar, especialmente relacionadas con la injuria pulmonar aguda ("ALI" de acute lung injury) y el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)1,5,14.

El edema pulmonar posneumonectomía (EPP) tiene un curso clínico e histológico indistinguible de ALI/SDRA y comparte aspectos ñsiopatológicos con el daño pulmonar inducido por el ventilador (VILI: ventilator induce lung injury)1,5,8,14.

El manejo de la insuficiencia respiratoria en estos casos es principalmente de soporte. El cuidado de los pacientes incluye ventilación mecánica (VM) protectora6, administración cautelosa de fluidos y detección precoz y tratamiento apropiado de infecciones7,8. Estrategias como la ventilación en posición prono (VPP), soporte circulatorio extracorpóreo y ventilación de alta frecuencia (VAF) son opciones terapéuticas de rescate8,12. Ninguna de las cuales ha sido evaluada sistemáticamente en este escenario clínico. Si bien la VPP se ha utilizado durante cirugías torácicas resectivas, la única información disponible sobre VPP posneumonectomía proviene de estudios experimentales13.

Comunicamos el caso de un paciente que evolucionó con SDRA grave posneumonectomía, sin respuesta al manejo convencional, que fue rescatado exitosamente con VPP prolongada.

Caso clínico

Paciente de sexo masculino, 53 años, con diagnóstico de mesotelioma pleural maligno. Luego de resección tumoral y quimioterapia previas, presentó recidiva y su comité oncológico recomendó nueva intervención quirúrgica. Fue intubado con tubo traqueal doble lumen Mallinckrodt (39F) y lateralizado para la cirugía. Vía toracotomía superior e inferior izquierdas, se realizó pleuro-neumonectomía izquierda total, peri-cardiotomía y resección del hemidiafragma ipsilateral. Durante la cirugía presentó hemorragia masiva, requiriendo cristaloides (13 L), coloides (2 L), glóbulos rojos (11 U), plaquetas (6 U) y plasma fresco congelado (7 U). Tras la pericardiotomía presentó dos episodios de fibrilación ventricular y bradicardia severa, tratados exitosamente. Al ingreso a UCI, el paciente se encontraba hipotérmico (35°C), taquicárdico (115 latidos x min), con presión arterial de 170/90 mmHg y signos de hipoperfusión distal. No se realizó evaluación neurológica detallada por estar bajo efecto de relajantes musculares. Los exámenes iniciales mostraron: hematocrito 23% (46% preoperatorio), plaquetas 71.000 mm3, INR 2,1, saturación venosa mixta (Sv02) 6l%, lactato arterial 7,99 mmol/L, creatininkinasa 5314 U/L (CK-MB 100 U/L), troponina I 4,76 ng/ml. Los gases arteriales con FÍ02 de 50% fueron: Pa02 107 mmHg, PaC02 44 mmHg y HC03st 20 mEq/1.

El manejo hemodinámico incluyó reposición de volumen, vasodilatadores (nitroglicerina) e inótro-pos (milrinona y dobutamina). Se inició ventilación protectora en modalidad controlada por volumen, con volumen corriente de 380 mi (5,5 ml/kg de peso ideal), frecuencia respiratoria de 24 por min, PEEP 8 cmH20 y FÍ02 de 50%. Con estos parámetros, la presión meseta fue 27 cmH20 y se redujo el desplazamiento mediastínico.

Durante las primeras 24 h se observó alto débito sanguíneo por la pleurostomía. Evolucionó con inestabilidad hemodinámica y se intensificó la coagulopatía. En este contexto, se privilegió la administración de hemoderivados, "hipotensión controlada" y se pinzó transitoriamente la pleurostomía (4 h), evaluando permanentemente la tendencia hemodinámica y la mecánica respiratoria. Se controló la hemorragia y el paciente mejoró su condición clínica progresivamente.

Al cuarto día postoperatorio su función pulmonar empeoró, llegando los gases arteriales con FÍ02 de 90% y PEEP 12 cm de H20 hasta Pa02 72,8 mmHg, PaC02 62 mmHg y HCC>3st 32 mEq/l. La Pa02/Fi02 e índice de oxigenación fueron 80 y 21, respectivamente. La distensibilidad toracopulmonar cayó a 20 mi/ cmH20 (fundamentalmente por incremento del agua pulmonar extravascular) y no tuvo respuesta a maniobras de reclutamiento (MR). En modalidad controlada por presión se programó durante 1 min presión inspiratoria 20 cm H20, PEEP 20 cm H20, relación I/E de 1:1 y frecuencia respiratoria 15 por min, tras lo cual se tituló el nivel de PEEP según estrategia modificada de Hickling (Tabla 1). La radiografía de tórax mostró disminución del volumen pulmonar derecho, derrame pleural y compromiso intersticio-alveolar asociado (Figura 1). Decidimos utilizar VPP acorde a nuestro algoritmo de SDRA grave (Figura 2). El paciente permaneció en VPP por 36 h, las variables respiratorias mejoraron durante la VPP (Tabla 1), sin presentar variaciones hemodinámicas, ni desanollar úlceras por presión. El paciente retornó a decúbito supino sin deterioro en su oxigenación. La radiografía de tórax de control evidenció mejoría del volumen pulmonar y del compromiso parenquimatoso del pulmón remanente (Figura 3). En la segunda semana de estadía en UCI, presentó una colección pericárdica y una infección respiratoria, ambas tratadas exitosamente. Se desconectó del ventilador mecánico el decimonoveno día postoperatorio y fue dado de alta un mes después de su ingreso. Hasta ahora, 3 años más tarde, el paciente permanece activo y con buena calidad de vida.





Discusión

El EPP complica un número significativo de cirugías torácicas que implican resección pulmonar (3,7% a 14%) y tiene una alta mortalidad asociada (40% a 70%)1-5'8. Probablemente representa la manifestación pulmonar de la injuria "panendote-lial" causada por el procedimiento quirúrgico, con colapso y reexpansión del pulmón intervenido. La sobrecarga de volumen, injuria linfática, variaciones bruscas en la presión capilar pulmonar, estrés oxidativo, disfunción ventricular derecha y VILI son causas potenciales del EPP2,3,8,13.

Nuestro paciente estuvo expuesto a inestabilidad hemodinámica, aporte abundante de fluidos, volumen corriente de 9 ml/kg durante la cirugía y grave coagulopatía con necesidad de politransfusión. Ello desencadenó, en conjunto con la cirugía, el SDRA en nuestra opinión.

La ventilación monopulmonar tiene semejanzas con la VM en el SDRA, por tratarse de una superficie pulmonar reducida (concepto de Baby lung) y puede, por sí misma, producir daño pulmonar3,5,7,14. Está demostrado que el uso de alto volumen corriente durante cirugía torácica, aumenta significativamente las complicaciones respiratorias en el periodo postoperatorio4,5. La VM protectora debe ser una práctica estándar, incluso en pacientes sin criterios de ALI que requieren VM15.

El uso de maniobras de reclutamiento (MR) es controversial, más aún en este caso. Al respecto, es importante considerar que el paciente se encontraba hemodinámicamente estable y que el nivel de presión utilizada se encuentra dentro de los límites testeados para evaluar las suturas bronquiales16,18. No manifestó variaciones hemodinámicas significativas, ni se produjo fuga aérea durante la MR. Interesantemente, un estudio reciente que evalúa el impacto de las intervenciones intraoperatorias relacionadas con la programación del ventilador, en la evolución postoperatoria de cirugía torácica resectiva por cáncer pulmonar demuestra que una estrategia de ventilación protectora con volúmenes corrientes bajos (≤8 ml/kg de peso ideal), limitando la presión máxima (<35 cm H20), adicionando PEEP (4 a 10 cm H20) y con maniobras de reclutamiento, reduce significativamente la incidencia de ALI, atelectasias, necesidad de UCI y estadía hospitalaria19. Sin embargo, es importante considerar que dado el riesgo particular de este paciente frente a las MR, tanto el equipo de cirujanos como los intensivistas, permanecimos a la vera del enfermo durante toda su evolución.

Entre las alternativas disponibles para el manejo del SDRA grave post-neumonectomía están: soporte circulatorio extracorpóreo (con o sin bomba), VAF y VPP9,11. Ninguna de ellas ha sido evaluada sistemáticamente en este escenario (el detalle de las primeras dos estrategias sobrepasa los objetivos de este reporte).

La VPP es cada vez más utilizada en pacientes con ALI/SDRA y, aunque sus efectos en la oxigenación y protección del VILI están establecidos, su impacto en la mortalidad no ha sido demostrado. No obstante, 3 de 4 metaanálisis recientes no descartan un eventual efecto favorable de esta terapia20,23.

Más de 2/3 de los pacientes con ALI/SDRA mejoran su oxigenación con el cambio a decúbito prono (DP). En DP mejora la relación V/Q, se previene la compresión cardiaca sobre el pulmón y posiblemente, reduciendo el desplazamiento cefálico del diafragma, se favorece una aireación pulmonar más homogénea . El efecto de las MR es mayor y más prolongado en DP27. A su vez, los pacientes con "pulmón reclutable" logran una ventilación más homogénea con menor nivel de PEEP28. Por último, la VPP favorece el drenaje de secreciones, lo que podría disminuir la tasa de neumonía asociada a VM29.

La VPP, al reducir la gradiente de presión pleural, causa una distribución más homogénea de la presión transpulmonar y de la insuflación pulmonar regional, y por consiguiente también del strain y stress a nivel pulmonar, reduciendo el riesgo de VILI30,32.

La VPP no modifica significativamente la hemo-dinamia sistémica33, pero sí parece ayudar en el control de la poscarga del ventrículo derecho de pacientes con SDRA más grave34, reduciendo las presiones de vía aérea y nivel de PaC02, como se observó en este caso. Respecto a los flujos regionales, si la presión intraabdominal y los parámetros hemodinámicos sistémicos no se alteran durante el DP, como en este caso, tampoco se afectan la perfusión hepato-esplácnica y el balance energético de la mucosa gástrica35.

Los estudios clínicos sobre VPP han incluido pacientes con diferentes tipos, etapas y gravedad del SDRA, periodos variables de permanencia en DP (<24 h), ausencia de objetivos precisos para guiar la terapia e inadecuado tamaño muestral para alcanzar poder estadístico. Tal como la terapia precoz dirigida por metas y los antibióticos administrados en las primeras horas de un cuadro séptico han mostrado importantes beneficios36,37, la VPP podría impactar positivamente si se utiliza en la fase temprana del SDRA, como en este caso. Asimismo, es importante considerar que los pacientes más graves (SAPS II >49 y Pa02/FÍ02<88 mmHg) en el análisis post hoc del estudio de Gattinoni y cois38, tuvieron una mortalidad significativamente menor si recibían VPP.

Basados en los mecanismos por los cuales la VPP mejora la oxigenación, su efecto protector durante la VM y considerando algunas series pediátricas con VPP prolongada39, desanollamos un estudio de factibilidad con VPP por ≥48 h continuadas dentro de un algoritmo de manejo del SDRA grave (Figura 2). Tal como las series pediátricas, nuestro trabajo sugirió que la medida es efectiva, fácil de realizar, segura y con gran impacto en la oxigenación40.

La VPP prolongada en este caso nos permitió superar una difícil situación clínica sin efectos deletéreos. Creemos que no es posible descartar un impacto positivo con esta intervención hasta contar con un estudio que evalúe los efectos de la VPP precoz y prolongada en subgrupos específicos de SDRA. Mientras esperamos por ese estudio, sugerimos considerar la VPP prolongada en pacientes que presenten SDRA grave, incluyendo casos de SDRA posneumonectomía, especialmente si otras estrategias más sofisticadas no están disponibles.

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Correspondencia a: Dr. Rodrigo Cornejo Rosas. Unidad de Pacientes Críticos, Hospital Clínico Universidad de Chile. Santos Dumont 999, Independencia. Santiago Norte, Chile. Fonofax: 562-9788264. E mail: rcornejor@redclinicauchile.cl

Recibido el 5 de diciembre, 2008. Aprobado el 24 de agosto, 2009.

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