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Revista médica de Chile

versión impresa ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile v.138 n.2 Santiago feb. 2010

http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872010000200011 

Rev Med Chile 2010; 138: 217-219

CASOS CLÍNICOS

 

Ataxia hemiparética en un infarto lacunar lentículo-capsular con evolución favorable: Algunas consideraciones fisiopatológicas

Hemiparetic ataxia secondary to a lenticulo-capsular infarction with favorable outcome. Report of one case

 

DIRK DELEU, FRANCISCO RUIZ M., MINA AL BADRI, NAVEED AKHTAR, ATLANTIC D'SOUZA, BOULENOUAR MESRAOUA

Departamento de Neurología, Hamad Medical Corporation, PO Box 3050, Doha-State of Qatar.

Dirección para correspondencia


Hemi paretic ataxia (HA) is a lacunars syndrome that presents with motor deficit and pyramidalism associated to ipsilateral ataxia out of proportion to such deficit. Topography of lesions is wide and acute infarcts have been recognized at the infernal capsule, pons, thalamus, corona radiate and cortex. Symptoms are associated to involvement of pyramidal and corticopontocerebellar tracts. We report a 44-year-old mole presenting with right hemi paresis and severe ataxia. The magnetic resonance imaging showed a sub acute infarction of the left lenticular nucleus and infernal capsule. The patient was treated with physiotherapy, anti platelet agents and statins and was discharged with an evident recovery.

Key words: Infarction; Gait ataxia: Paresis.


La ataxia hemiparética (AH) es un síndrome lacunar que cursa con déficit motor y pira-midalismo asociado a una ataxia ipsilateral desproporcionada a la intensidad de dicho déficit1. La topografía lesional puede variar y se han descrito lesiones en la cápsula interna, protuberancia, tálamo, corona radiata y en la propia corteza2. La sintomatología expresada en estos casos involucra la toma de fibras piramidales y de otras provenientes del haz córtico-ponto-cerebeloso3,4. En casos de infartos corticales diminutos, ha sido de gran interés el tratar de explicar la disfunción simultánea de zonas tan distantes como el hemicerebelo contralateral, fenómeno conocido como diasquisis cerebelosa cruzada [DCC], que se corresponde con una hipoperfusión e hipometabolismo de esa zona, evidenciando su interacción con conglomerados neuronales distantes, pero con evidente relación

funcional5 y que a la luz de estudios recientes basados en imágenes ponderadas en difusión (DWI), específicas para identificar los infartos agudos, las lesiones más frecuentes ocurrieron la cápsula interna, protuberancia, tálamo, corona radiata, núcleo lenticular, cerebelo y corteza frontal2. La ubicuidad de las lesiones que expresan la ataxia en la AH se explicaría por la toma de fibras provenientes del núcleo ventral lateral del tálamo y otras del haz frontopontino que proyectan sobre el cerebelo6. En realidad, la toma cerebelosa contralateral se había descrito previamente en grandes infartos corticales y subcorticales, en donde los elementos de piramidalismo eran tan intensos que enmascaraban los síntomas cerebelosos, haciendo difícil su identificación7. Presentamos el caso de un paciente con un infarto que involucraba el núcleo lenticular y la capsula interna con AH y evolución favorable.

Caso Clínico

Paciente indio de 44 años, hipertenso sin tratamiento por 10 años, fumador ocasional, quien se levantó en la mañana previa al ingreso con debilidad en el hemicuerpo derecho, así como pérdida de sensibilidad en la hemicara derecha, cuadro que progresó en las siguientes 24 horas en forma de imposibilidad para la marcha, por lo que hubo de ingresar una vez que fue llevado al departamento de emergencias, donde se le constató una presión arterial de 165/105 mmHg, pulso de 92 latidos x' y 16 de frecuencia respiratoria x'. El examen neurológico mostró una hipoestesia en la rama maxilar del trigémino derecho como único trastorno objetivo de la sensibilidad. La fuerza muscular y el tono estaba conservados a todos los niveles, pero se encontró una hiperreflexia osteotendinosa en el hemicuerpo derecho con Babinski ipsilateral. Elementos de disfunción cerebelosa se evidenciaron al existir disdiadococinesia, dismetría y discronometría al movilizar las extremidades derechas. La marcha era imposible por la tendencia a caer hacia la derecha al tratar de hacerla sin apoyo. La analítica sanguínea mostró hemoglobina, conteo diferencial de leucocitos y electrolitos dentro de límites normales. Se constató una hiperlipidemia dada por un incremento del colesterol total (7,42 mm/1). El electrocardiograma y el ecocardiograma transtorácico resultaron normales. La resonancia magnética (RMN) identificó un área de infarto isquémico subagudo que comprendía el núcleo lenticular y la cápsula interna izquierdos (Figura 1).


El tratamiento consistió en anti-agregantes plaquetarios, estatinas y fisioterapia. El paciente fue egresado una semana después con evidente mejoría.

Discusión

La AH puede ocurrir por lesión directa de fibras del haz corticopontocerebeloso, así como de fibras piramidales adyacentes en una proporción menor, o bien por la inhibición contralateral del cerebelo (DCC) por una deaferentación la mayoría de las veces transitoria de dicha zona que implicaría su potencial reversibilidad en dependencia del estado circulatorio y metabólico previo de la zona afectada8. En nuestro paciente, las imágenes ponderadas en difusión identificaron un área de infarto isquémico subagudo que involucraba el núcleo lenticular y la capsula interna, zona donde pueden estar muy cerca las fibras de ambos sistemas. La preponderancia de los síntomas cerebelosos sobre los piramidales y la ulterior mejoría en un período corto de tiempo de los primeros nos hicieron pensar en el fenómeno de DCC como la causa de esta disociación. Para demostrar la existencia de DCC, los estudios funcionales del sistema nervioso central (SNC) son imprescindibles y la tomografía computarizada de fotón único (SPECT) ha emergido como uno de los más sensibles para tales casos e identifica la hipoperfusión e hipometabolismo del hemisferio cerebeloso afectado9. En algunos casos con pobre recuperación funcional a pesar de una evidente reperfusión del área afectada, se consideraría una hipotética degeneración transneu-ronal a distancia como el origen de dicho déficit, que no puede ser desligada del estado metabólico y circulatorio previo de la zona afectada8. Nos llamó la atención el carácter oligosintomático del caso en lo relativo a las manifestaciones extrapiramidales o cognitivas, teniendo en cuenta la afectación del núcleo lenticular y del brazo posterior de la cápsula interna, donde la hipoestesia táctil y dolorosa de la rama maxilar del trigémino derecho más que un epifenómeno, puede ser explicada por la lesión selectiva de las proyecciones tálamo-corticales de fibras del haz trigémino-talámico en su trayecto hacia la corteza postcentral10. Habría que evaluar al paciente en un seguimiento sistemático, pues es conocida la aparición de disquinesias ulteriores a lesiones palido-putaminales11.

El fenómeno de la diasquisis en el SNC se ha descrito en otras áreas diferentes del cerebelo, tales como el tálamo, hemisferio cerebral contra-lateral (transcallosa) y más recientemente se han identificado en hemisferio cerebral contralateral a diminutas lesiones pontinas o cerebelosas12,13. En nuestro caso, a pesar de contar solamente con estudios de RMN y secuencias ponderadas en difusión y mapas de ADC (apparent diffusion coejficient), con sensibilidad y especificidad altas para identificar lesiones isquémicas agudas, se demostró la presencia de un infarto lacunar reciente del territorio profundo de la arteria cerebral media izquierda que involucraba al núcleo lenticular, la capsula interna y una fracción de la corona radiata, que se expresó como una AH. Al no estar disponibles otros estudios funcionales del SNC como la SPECT o la tomografía axial por emisión de positrones (PET), la hipótesis de la disquiasis cerebelosa queda como un elemento altamente probable dada la evolución ulterior del paciente, aunque el fenómeno de la penumbra isquémica y la reversibilidad del proceso debe de ser cuidadosamente considerada14.

 

Referencias

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3. Huang CY, Lui FS. Ataxic-hemiparesis, localization and clinical features. Stroke 1984; 15: 363-6.        [ Links ]

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5. Barón JC, Bousser MG, Comar D, Duquesnoy N, Sastre J, Castaigne P. Crossed cerebellar diaschisis: remote functional depression secondary to supratentorial infarction of man. J Cereb Blood Flow Metab 1981; 1 (suppl 1):S500-1.        [ Links ]

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9. Meneghetti G, Vorstrup S, Mickey B, Lindewald H, Lassen NA. Crossed cerebellardiaschisis in ischemic stroke: a study of regional cerebral blood flow by 133Xe inhalation and single photon emission computerize tomography. J Cereb Blood Flow Metab 1984; 4: 235-40.        [ Links ]

10. Hendelman W. Atlas of functional neuroanatomy. CRC Press. 2nd Edition. 2006; pp 98-9.        [ Links ]

11. Alarcón F, Zijlmans JCM, Dueñas G, Cevallos N. Post-stroke movement disorders: report of 56 patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004; 75: 1568-74.        [ Links ]

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13. Steiling M, Rousseaux M. Remote regional blood flow consequences of focused infarcts of the medulla, pons and cerebellum. J Nucl Med 1999; 40 (5): 721-9.        [ Links ]

14. Sánchez-Chávez JJ. El área de penumbra. Rev Neurol 1999;28:810-6.        [ Links ]

 

Este trabajo no recibió apoyo financiero alguno, ni existen conflictos de intereses con los autores.

Recibido el 10 de agosto de 2009, aceptado el 17 de diciembre de 2009.

Correspondencia a: Dr. Francisco Ruiz Miyares. Department of Neurology, Hamad Medical Corporation, PO Box 3050, Dolia State of Qatar. Ph.n: 974 4392773, Facsímil: 974 4391826. E-mail: fruizelo@gmail.com

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