SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.138 número2Ulceración perianal: Dos casos de una rara manifestación de tuberculosis extrapulmonarManipulación del transporte y consumo de oxígeno en la sepsis índice de autoresíndice de materiabúsqueda de artículos
Home Pagelista alfabética de revistas  

Servicios Personalizados

Revista

Articulo

Indicadores

Links relacionados

Compartir


Revista médica de Chile

versión impresa ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile v.138 n.2 Santiago feb. 2010

http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872010000200013 

Rev Med Chile 2010; 138: 223-232

ARTÍCULO DE REVISIÓN

 

Rol de la evaluación preparticipativa en adolescentes, en el diagnóstico de enfermedades cardiovasculares y prevención de muerte súbita

Screenig for cardiovascular diseases among teenagers that will engage in sport activities

 

FRANCO DÍAZ R.1a, CAROLINA MERCADO B.1b, IVANA TRONCOSO B.2, FELIPE HEUSSER R.3, CRISTIÁN CLAVERÍA R.3,4

1 Facultad de Medicina Clínica Alemana Universidad del Desarrollo.
2 Unidad de gestión clínica del niño, Hospital Padre Hurtado.
3 Departamento de Pediatría Pontificia Universidad Católica de Chile.
4 Hospital Padre Hurtado.
a Residente de Medicina Intensiva del niño.
b Becario del Programa de Pediatría, Facultad de Medicina Clínica Alemana Universidad del Desarrollo.

Dirección para correspondencia


Promotion of physical activity must be apriority in all modern societies, but there are some persons with medical conditions that can develop serious symptoms associated with sports, that can even be fatal, such as sudden death (SD). Adolescents are the age groups with the higher level of participation in recreation or competitive sports. International studies have demonstrated that approximately 1:250.000 adolescents die during the practice of sports. Of these, 50% had a prodrome 24 hours before the event and 75% had an underlying cardiovascular disease. Therefore, adolescents should be screened for cardiovascular diseases prior to their engagement in sports. This review gives a scientific approach to this issue, usually oversized by mass media. It also analyzes and reports international governmental strategies and practical tools for the clinician that must perform this type of screening.

Key words: Cardiovascular diseases; Death, sudden, cardiac; Sports.


La promoción de la actividad física en nuestro país se ha transformado en una prioridad, debido al aumento de la malnutrición por exceso y sedentarismo en todos los grupos etáreos, especialmente en niños y adolescentes. Los beneficios del ejercicio y la participación en disciplinas deportivas es indiscutible, a todas las edades. Por esta razón al incentivar el deporte, de cualquier tipo, en escolares y adolescentes no nos cuestionamos sus riesgos. Sin embargo, dentro de estos miles de niños y adolescentes que diariamente participan en actividades deportivas hay un pequeño grupo que tiene condiciones médicas que pueden desencadenar eventos de muerte súbita (MS) y otras complicaciones1,2.

El síndrome de muerte súbita (SDMS) se define como una muerte inesperada que ocurre en forma instantánea o en pocos minutos, en una persona considerada previamente sana1,37. Desde hace algunos años hemos visto una gran cobertura mediática a estos casos, habitualmente como un atleta joven que en forma abrupta cae en el campo de juego y muere. Las implicancias de este hecho no sólo afecta a la familia y compañeros, sino también a toda la comunidad al ver la pérdida de un joven, sin ninguna razón aparente5,6,8.

Clasificación de la muerte súbita

La MS puede ser categorizada como traumática y no traumática. Dentro de las traumáticas están aquellas causadas por colisiones y traumatismos penetrantes (hemorragias intracraneanas, fracturas de columna cervical)1,4,9-11. Las no traumáticas, a su vez, pueden ser de origen no cardiovascular (asma, rabdomiolisis, hipertermia) y cardiovascular. Las de origen no cardiovascular se manifiestan con síntomas característicos y son tratadas e identificadas, en general, antes de llegar a un desenlace fatal1,4,11-13. Por el contrario, las de origen cardiovascular habitualmente el único síntoma es el colapso hemodinámico y la muerte, siendo el diagnóstico frecuentemente post-mortem1,8,10-14. Esta es la razón para los incansables esfuerzos en identificar a los deportistas que presenten factores de riesgo para muerte súbita de origen cardiovascular26,12,1418.

Epidemiología

El número de jóvenes que mueren durante eventos deportivos competitivos en nuestro país es desconocido. La incidencia en estudios internacionales es 1 en 200.000 a 1 en 300.000 atletas por año académico13,12-16. Se estima que 75% de ellas es debido a enfermedad cardiovascular subyacente, siendo la más importante la cardiomiopatía hipertrófica (CMH)1,3,4,12-16. Dentro de las causas no cardiológicas, conmotio coráis es la más común3,79,12 (Figura 1). Las etiologías específicas han sido revisadas en forma exhaustiva por otros autores, y se escapan al objetivo de esta revisión4,19-24.


En la Tabla 1, se comparan las características más importantes de cada una.


Es importante tener presente que en la población general, sólo 10 a 25% de la MS se relaciona con ejercicio, por lo tanto, representa sólo una parte del problema9,13,15.

Desde otro punto de vista, en deportistas fallecidos por MS, cerca al 90% se presenta durante o al finalizar la práctica deportiva, definiendo un grupo especial de riesgo sobre el cual se puede trabajar, especialmente al considerar que pertenecen a instituciones y programas estructurados.1,9,10-12,15-18

Evaluación Preparticipativa

El objetivo de la evaluación preparticipativa (EP) es ayudar a mantener la salud y seguridad de los atletas. Hay que hacer énfasis que su objetivo nunca debe ser el excluir a los jóvenes de hacer deporte.

Podemos definir 2 grandes grupos de pacientes que acuden para evaluación: aquellos sin ninguna condición patológica conocida (aparentemente sanos) y un segundo grupo de pacientes con enfermedad conocida, cardiópatas o post operados de malformaciones congénitas cardíacas. El primer grupo pudiera ser evaluado en forma inicial por médico general, mientras que el segundo requiere de una evaluación detallada por el especialista, siendo publicadas en forma reciente recomendaciones específicas para cada patología2,12,26-28. Series clínicas y estudios poblacionales muestran que cerca de 50% de los fallecidos por MS tuvieron algún síntoma prodrómico menor, que fue subvalorado, minimizado o bien,mal categorizado1,4,6,1416,28-29.

Más aun, 18% de las MS de origen cardiovascular tuvieron algún síntoma 36 hrs previo a fallecer y 16% de ellos tenían antecedentes familiares de MS26,15,16,26,28. Este hecho es lo que sustenta en la actualidad el desarrollo de programas de EP.

A nivel mundial, Italia es el país con más experiencia en éste ámbito. A comienzo de la década 1980-89, el Ministerio de Salud Italiano instauró un programa de screeningnacional a toda persona que participara en actividades deportivas1,29,30. Este programa, vigente hasta la actualidad, es realizado por ley en centros de Medicina Deportiva por médicos especialistas en medicina del deporte. Esta evaluación incluye además de anamnesis y examen físico, electrocardiograma (ECG) y sedimento de orina.

Desde mediados de la década 1990-95, la Asociación Americana de Cardiología ha publicado muchas guías y recomendaciones para EP2,31-33, sin embargo, aún 10 años después ni siquiera en Estados Unidos de Norteamérica se ha logrado aplicar en forma nacional, existiendo muchas discrepancias en los distintos estados con una sorprendente baja cobertura, inclusive en deportistas de alta competición2,12,17,34-36.

En Latinoamérica y en Chile no hay cifras oficiales ni seguimiento de cohortes, siendo un tema poco desarrollado dentro de las políticas de salud pública.

Recomendaciones Generales

El programa de prevención de muerte súbita comprende varios niveles de acción: i. Educación y difusión de información a padres, alumnos y profesores de la institución a intervenir; ii. Capacitación en reanimación cardiovascular básica destinada a cada uno de los distintos estamentos de la institución; iii. Asesoría en la planificación y organización del sistema de control médico; iv. Evaluación médica pre participativa.

El screening básico comprende una encuesta con preguntas específicas, historia clínica y examen físico detallado, y un ECG. La recomendación actual es realizarla en primero y quinto básico, al inicio de la enseñanza media y enseñanza superior. Aquellos jóvenes que participan en programas deportivos organizados debiera ser repetido cada 2 años y si practican en forma profesional, debiera ser al menos una vez al año.

A continuación se detallan los aspectos más importantes que debe conocer el clínico para una correcta evaluación y derivación.

1.      Historia clínica

Es de especial importancia realizar un acabada historia clínica personal y familiar, se estima que puede revelar entre 64-78% de condiciones asociadas a SDMS1,29,10,12,15-17,25,28,35. Para screening se han diseñado cuestionarios con preguntas específicas en busca de enfermedad cardiovascular (Cuadro 1).


La mayoría de los adolescentes, más aun los atletas, que presentan algún síntoma durante el ejercicio o tienen historia familiar de importancia, no lo refieren en forma espontánea, sino sólo al preguntar dirigidamente. Debido a esto, en el momento de la entrevista el médico debe ahondar en cada uno de los síntomas y antecedentes que pudiera encontrar (Cuadro 2).


En adolescentes es importante preguntar por drogas de abuso y en deportistas de alta competición realizar una encuesta detallada de medicamentos, buscando dirigidamente esteroides anabólicos, anfetaminas y otras más infrecuentes como hormona de crecimiento y eritropoyetina en atletas profesionales36-41. Se estima que hasta en 20% de los pacientes estas condiciones de riesgo pueden estar presentes, muchas veces minimizada por el entorno social, pero de efecto sinérgico con otras condiciones asociadas, por ejemplo con síndrome de QT largo o CMH37-39. En cuanto a la anamnesis remota, se debe interrogar por enfermedad de Kawasaki, fiebre reumática, miocarditis, soplos en la infancia, trastornos del ritmo e hipertensión12,17,23,24.

En muchas de la etiologías de SDMS no hay hallazgos significativos al examen físico, por lo tanto, la exploración anamnéstica detallada es la única forma de sospecharla2,12,15,36,42. La MCH y arritmias pueden producir síncope y mareos durante o después del ejercicio19-23,39. El dolor torácico durante el ejercicio puede indicar una alteración anatómica coronaria, a veces presentado en forma tan inespecífico como un equivalente anginoso6,9,28,30. Similar sintomatología puede ser presentada con drogas de abuso, como los psicoestimulantes (anfetaminas y cocaína) y medicamentos para mejorar desempeño en competición (efedrina, isoprotenerol)37,38,40,41.

Otro grupo de riesgo habitualmente subvalorado son los adolescentes con trastornos alimentarios43. Las alteraciones electrolíticas que frecuentemente acompañan a la malnutrición, actúan como condiciones sinérgicas a alteraciones eléctricas o estructurales cardíacas, o bien en los casos severos pueden ser la causa primaria de disfunción cardíaca. En los casos de anorexia nerviosa, las arritmias son la segunda causa de fallecimiento, sólo superado por el suicidio43-45.

Los trastornos de conducción acompañan a estas pacientes no sólo en el período agudo de descompensación, sino también en la etapa de realimentación y en la convalecencia46.

Un dato muy importante es el antecedente de MS o muerte no explicada en familiares antes de los 50 años, ya que hasta 50% de estas etiologías tienen carácter hereditario, algunos de estos dominante2,12,29.

Actualmente, es recomendada la discusión de todas estas preguntas con los padres, ya que desafortunadamente algunos adolescentes no responden acuciosamente o más aun mienten ante la posibilidad de que una condición médica termine con una promisoria carrera en algún área del deporte o bien disminuir su actividad recreacional y social.

2.      Examen Físico

i.      Signos vitales: La frecuencia cardíaca y la presión arterial (PA) son fundamentales en la aproximación inicial, obviamente con una medición acuciosa, correcta y su tabulación en gráficos acordes. En el caso de PA elevada (mayor al percentilo 90 para la edad, talla y sexo) es necesario su medición en las cuatro extremidades y al menos dos tomas ambulatorias para definir la necesidad de estudio de etiología, ya que a esta edad aún un gran grupo lo constituye la hipertensión secundaria.

ii.     Ex. Físico General: Buscar estigmas de síndrome de Marfán como xifoescoliosis, deformación torácica, aracnodactilia y hábito corporal delgado y alto. Es importante evaluar dirigidamente otras alteraciones músculo esqueléticas que pudieran requerir evaluación por especialidad, considerando la salud integral del adolescente.

iii.      Examen cardiovascular: Debe ser realizado en una pieza silenciosa con el paciente tranquilo, buscando en forma dirigida tonos cardíacos, soplos y clicks, examinando al paciente de pie y recostado. El soplo producido por la obstrucción dinámica de la cardiomiopatía hipertrófica se acentúa al examen de pie.

Debe incluir una correcta palpación de los pulsos periféricos en búsqueda de coartación de la aorta.

3.      Exámenes complementarios

Estudios poblacionales han demostrado que al utilizar como screening anamnesis y examen físico revela una bajísima cantidad de resultados positivos que requerirían una evaluación complementaria, identificando un mínimo grupo de riesgo para SDMS1-2,4,16,26,28,30,34-36,43. Es así como se ha intentado ampliar el screening con exámenes complementarios.

i.      IECG

Un ECG de 12 derivaciones estándar es un examen accesible, relativamente económico, del cual podemos obtener mucha información. Se estima que el ECG está alterado en 96% de los pacientes con MCH29-32,46,47. Esta fue la principal razón por la que el modelo de pesquisa italiano incluyó el ECG como screening básico, basados en estudios etiológicos de SDMS que atribuyen casi 30% a la MCH1,4,6,19,20,29. Estudios posteriores a su instauración1,6,29,30,42,46-48 han demostrado su utilidad diagnosticando no sólo de MCH, sino también otras etiologías menos frecuentes como la displasia arritmogénica de ventrículo derecho (DAVD), síndrome QT largo.

Cardiomiopatías y el síndrome de Brugada

Cabe señalar que se estima cercano a 10% los falsos positivos utilizando ECG como parte del screening universal. Esta es la principal razón por la que la AHA aún no recomienda su uso rutinario, además, a opinión de expertos refieren que la falta de estructura de salud óptima hace poco viable su uso universal2,17,33,35,36.

ii.      Ecocardiografía

Este método no invasivo y dinámico de imagen es en la actualidad el más importante para identificar la MCH, ya que evidencia un engrasamiento inexplicado y generalmente asimétrico de la pared del ventrículo izquierdo. Además, logra detectar y caracterizar anomalías estructurales congénitas, valvulopatías (p.e. prolapso válvula mitral, estenosis valvular aórtica), disfunción sistólica o dilatación de ventrículo izquierdo (miocarditis y cardiomiopatía dilatada) asociadas con SDMS5,50.

Es un examen operador-dependiente, aun en personas expertas no puede garantizar el diagnóstico de la totalidad de condiciones asociadas a SDMS. A modo de ejemplo el fenotipo de MCH pudiera no ser detectado si es realizado previo a su fase hipertrófica. Estudios transversales no han logrado determinar su utilidad en screening universal34-36,50-52. Uno de los trabajos más grandes fue realizado por Weindenbener et al, que incluyó 2.997 atletas en un screening con ecocardiografía, ninguna condición de riesgo fue encontrada en los participantes52.

Otra consideración es su elevado costo, lo que hace su implementación difícil, siendo aún un examen inaccesible en muchas zonas rurales.

Estas son algunas de las razones por las que en la actualidad es un examen de segunda línea, en pacientes con algún hallazgo en el screening y en pacientes con antecedentes familiares de cardiopatías y SDMS2,22,29,31,33,53.

iii.      Exámenes específicos

Ante la sospecha de una patología cardíaca, la estrategia diagnóstica del especialista se enfoca en la exclusión sistemática de aquellas condiciones que se asocian a SDMS. Es así como otros exámenes se solicitan dependiendo de la sospecha etiológica: test de ejercicio, Holter de arritmias, ECG ambulatorio, test electrofisiológico hasta resonancia magnética cardíaca.

La información sobre las condiciones hereditarias asociadas a SDMS crece día a día, como por ejemplo MCH29,54-57, síndrome QT largo58,59, alteraciones de canales iónicos como el síndrome Brugada y DAVD21,55, pero aún falta mucho para disponer algún test genético para utilizar como screening2,58,60.

Sin embargo, están en desarrollo estudios genéticos y moleculares específicos que pudieran ser aplicados a poblaciones de riesgo específicas, como por ejemplo familiares de pacientes con condiciones ya conocidas.

Corazón de atleta

Sabemos que la MCH es la principal causa de SDMS, sin embargo existe una entidad, cada vez mejor descrita, que se presenta en deportistas entrenados denominada corazón de atleta. Esta presenta características muy similares a las encontradas en MCH desde el punto de vista ecográfico1,53,58,61. Se describe especialmente en deportistas de alta competencia o deportistas que hacen deportes isométricos (p.e. nadadores, ciclistas). En ellos se desarrolla un aumento en la masa miocárdica y en el tamaño de la cámara ventricular. Estos cambios son benignos y no se asocian a riesgo cardiovascular19,20,22,29,58,61.

También frecuentemente presentan alteraciones electrocardiográficas, como voltaje aumentado, ondas T invertidas, ondas Q y desviaciones del eje. Por otro lado, el acondicionamiento físico aumenta el tono vagal, que hace que los atletas presenten en forma más frecuente extrasístoles auriculares y ventriculares, como también ritmos de la unión y bloqueos tipo Wenckebach1012,17,53,61.

Es de vital importancia que el especialista discrimine entre estas dos entidades, ya que un sobre-diagnóstico de MCH lleva inevitablemente a terminar la carrera de excelentes deportistas. Varios criterios han sido desarrollados con este fin, cuyo uso juicioso permite un diagnóstico adecuado y seguro12,6164.

Costo/efectividad

Con las herramientas limitadas de screening actual sólo podemos identificar un pequeño número de pacientes con riesgo de SDMS. Debido a la baja prevalencia de alteraciones cardiológicas, se estima que requeriríamos evaluar a 200.000 jóvenes para identificar un individuo que podría morir de MS. Si encontráramos un examen casi perfecto con una sensibilidad y especificidad del 99%, por cada 1 verdadero positivo para este hipotético test, tendríamos 1.999 falsos positivos.

Aun así muchos pensamos que este esfuerzo es necesario mientras tengamos la posibilidad de prevenir la muerte de un joven atleta27,39,63,65.

La sensibilidad de la anamnesis y el examen físico se estima en 3%. Un valor inaceptablemente bajo, considerando que un buen método de screening debiera tener un valor mayor a 90%. La utilización de cuestionarios predefinidos y la inclusión de especialistas en medicina deportiva pudiera en teoría duplicar este valor34,38,46.

El incluir el ECG como parte del screening, con sus características ya descritas, logra aumentar la probabilidad de diagnosticar condiciones silentes, a pesar de un relativamente alto número de falsos positivos10,12,24,26,46.

La eco cardiografía aún es un examen de valores prohibitivos para incluirlo en el tamizaje general, pero sin duda es uno de los pilares en la evaluación de pacientes positivos en el screening inicial12,17,18,46-48,51,58.

En vista de estas consideraciones, la Figura 2 muestra un algoritmo práctico de manejo de EP.


Prevención secundaria de SDMS: Reanimación cardiopulmonar (RCP) y desfibriladores automáticos (DEAs)

Debido a la baja sensibilidad de la EP en la detección de pacientes en riesgo de SDMS, no podemos dejar de mencionar brevemente en esta revisión las intervenciones para asistir a un adolescente que sufre un episodio de MS en el colegio o durante un evento deportivo.

Como fue mencionado anteriormente, uno de las intervenciones necesarias es instruir a padres, alumnos y profesores en RCP, uso de DEA y su coordinación con centros de emergencia. Hasta la fecha, el único factor relacionado a mejor sobrevida en un paro cardiorrespiratorio extrahospitala-rio es el intervalo hasta la primera desfibrilación, teniendo un gran impacto en el resultado de la reanimación el uso de DEA entre 3-5 minutos desde el colapso cardiovascular.

La seguridad y la facilidad de utilizar de los DEAs ha sido demostrada en distintos escenarios en pacientes mayores de un año y con operadores hasta de sexto grado (12 años). Una gran ventaja en este contexto, es que habitualmente hay testigos que presencian el evento, compañeros, amigos, profesores o apoderados, que deben estar capacitados para responder en forma oportuna y adecuada.

Conclusión

La realización de una EP debe ser enfocado hacia el desarrollo integral del paciente y en muchos casos otorga una oportunidad única para promocionar los hábitos de vida saludable en escolares y adolescentes. Toda evaluación debe ser hecha en forma cautelosa y analizada caso a caso, ya que una recomendación mal entendida puede ser frustrante y atemorizante, mientras que en la otra cara de la moneda una recomendación no seguida puede ser letal. Por lo tanto, sabiendo a priori que nunca el riesgo de MS asociado al ejercicio puede ser cero, todos los aspectos deben ser discutidos con el paciente y sus padres. La implementación de una evaluación periódica y secuencial, además de la intervención en la comunidad es sin duda la única alternativa actual para abordar esta temática.

 

Referencias

1. Maron BJ. Sudden death in young athletes. N Engl J Med 2003;349:1064-75.        [ Links ]

2. Thompson PD, Franklin BA, Balady GJ, Blair SN, Corrado D, Estes NA 3RD, et al. Exercise and acute cardiovascular events placing the risks into perspective: a scientific statement from the American Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism and the Council on Clinical Cardiology. Circulation 2007; 17: 2358-68.        [ Links ]

3. Topaz O, Edwards JE. Pathologic features of sudden death in children, adolescents and young adults. Chest 1985; 87: 476-82.        [ Links ]

4. Maron BJ. Hypertrophic cardiomyopathy and other causes of sudden cardiac death in young competitive athletes, with considerations for preparticipation screening and criteria for disqualification. Cardiol Clin 2007; 25: 399-414.        [ Links ]

5. Corrado D, Michieli P, Basso C, Schiavon M, Thiene G. How to screen athletes for cardiovascular diseases. Cardiol Clin 2007; 25: 391-7.        [ Links ]

6. Corrado D, Basso C, Thiene G. Essay: Sudden death in young athletes. Lancet 2005; SI: S47-8.        [ Links ]

7. Corrado D, Thiene G, Coceo P, Frescura C. Non-athero-sclerotic coronary artery disease and sudden death in the young. Br Heart J 1992; 6:601-7.        [ Links ]

8. Maron BJ. Sudden death in young athletes. Lessons from the Hank Gathers affair. N Engl J Med 1993; 329:5527.        [ Links ]

9. Thiene G, Basso C, Corrado D. Sudden death in the young and in the athlete: causes, mechanisms and prevention. Cardiologia 1999; Suppl 1: 415-21.        [ Links ]

10. Germann C, Perron A. Sudden Cardiac Death in athletes: a guide for emergeney physicians. Am J Emerg Med 2005; 23: 504-9.        [ Links ]

11. Shirley K, Adirim T. Sudden Cardiac Death in young Athletes. Clin Ped Emerg Med 2005; 6: 194-9.        [ Links ]

12. Maron BJ, Douglas P, Graham T, Nishimura R, Thompson P. Task Force 1: Preparticipation screening and diagnosis of cardiovascular disease in athletes. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 1322-6.        [ Links ]

13. Liberthson RR. Sudden death from cardiac causes in children and young adults. N Engl J Med 1996; 334: 1039.        [ Links ]

14. Maron BJ. Cardiovascular risks to young persons on the athletic field. Ann Intern Med 1993; 329: 5527.        [ Links ]

15. Epstein SE, Maron BJ. Sudden death and the competitive athlete: perspectives on preparticipation screening studies. J Am Coll Cardiol 1986; 1: 220-30.        [ Links ]

16. Drory Y, Turetz Y, Hiss Y, Lev B, Fizman EZ, Pines A, Kramer MR. Sudden unexpected death in persons less than 40 years of age. Am J Cardiol 1991; 68: 1388-92.        [ Links ]

17. Joy EA, Paisley TS, Price R, Rassner L, Thiese SM. Optimizing the collegiate preparticipation physical evaluation. Clin J Sport Med 2004; 14: 183-7.        [ Links ]

18. Greydanus DE, Patel DR, Luckstead EF, Pratt HD. Value of sports preparticipation examination in health care for adolescents. Med Sci Monit 2004; 10: 1-11.        [ Links ]

19. Shaddy RE. Cardiomyopathies in adolescents: dilated, hypertrophic, and restrictive. Adolesc Med 2001; 12: 35-45.        [ Links ]

20. Spirito P, Seidman CE, Mckenna WJ, Maron J. The management of hypertrophic cardiomyopathy. N Engl J Med 1997; 366: 775.        [ Links ]

21. Basso C, Corrado D, Thiene G. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy in athletes: diagnosis, management, and recommendations for sport activity. Cardiol Clin 2007; 3: 415-22.        [ Links ]

22. Basso C, Carturan E, Corrado D, Thiene G. Myocarditis and dilated cardiomyopathy in athletes: diagnosis, management, and recommendations for sport activity. Cardiol Clin 2007; 3: 423-9.        [ Links ]

23. Wever EFD, Robles DE Medina EO. Sudden death in patients without structural heart disease. J Am Coll Cardiol 2004; 7: 1137-44.        [ Links ]

24. Sondheimer HM, Lorts A. Cardiac involvement in inflammatory disease: systemic lupus erythematosus, rheumatic fever and Kawasaki disease. Adolesc Med 2001;12:69-78.        [ Links ]

25. Corrado D, Basso C, Pavei A, Michieli P, Schiavon M, Thiene G. Trends in sudden cardiovascular death in young competitive athletes after implementation of a preparticipation screening program. JAMA 2006; 13: 1593-601.        [ Links ]

26. Morantz C. ACC Statement on Preparticipation Cardiovascular Screening for Competitive Athletes. Am Fam Phys 2005; 3: 425-528.        [ Links ]

27. Bader RS, Goldberg L, Sahn DJ. Risk of sudden cardiac death in young athletes: which screening strategies are appropriate? Pediatr Clin North Am 2004; 5: 1421-41.        [ Links ]

28. Van Camp SP, Bloor FM, Cantu RC, Olson HG. Non-traumatic sports death in high school and college athletes. Med Sci Sports Exerc 1995; 5: 641-7.        [ Links ]

29. Corrado D, Basso C, Schiavon M, Thiene G. Screening for hypertrophic cardiomyopathy in young athletes. N Engl J Med 1998; 339: 364-9.        [ Links ]

30. Pellicia A, Maron BJ. Preparticipation cardiovascular evaluation of the competitive athlete: perspectives from the 30-year Italian experience. Am J Cardiol 1995; 75: 827-9.        [ Links ]

31. The 26th Bethesda Conference. Recommendations for determining eligibility for competition in athletes with cardiovascular abnormalities. J Am Coll Cardiol 1994; 24: 845-99.        [ Links ]

32. Maron BJ, Thompson P, Puffer J, McGrew CA, Strong WB, Douglas PS, et al. Cardiovascular preparticipation screening of competitive athletes. Circulation 1996; 94: 850-6.        [ Links ]

33. Corrado D, Michieli P, Basso C, Schiavon M, Thiene G. How to screen athletes for cardiovascular diseases. Cardiol Clin 2007; 3: 391-7.        [ Links ]

34. Glover DW, Maron BJ. Profile of preparticipation cardiovascular screening for high school athletes. JAMA 1998; 279: 1817-9.        [ Links ]

35. Pfister GC, Puffer JC, Maron BJ. Preparticipation cardiovascular screening for U.S. collegiate student-athletes. JAMA 2000; 283: 1597-9.        [ Links ]

36. Gómez JE, Lantry BR, Saathoff KNS. Current use of adequate preparticipation history forms for heart disease screening of high school athletes. Arch Pediatr Adolesc Med 1999; 153: 723-6.        [ Links ]

37. Furlanello F, Serdoz Lv, Cappato R, De Ambroggi L. Illicit drugs and cardiac arrhythmias in athletes. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2007; 4: 487-94.        [ Links ]

38. Dhar R, Stout CW, Link MS, Homoud MK, Weinstock J, Ester NA. Cardiovascular toxicities of performance-enhancing substances in sports. Mayo Clin Proc 2005; 10: 1307-15.        [ Links ]

39. Atchley AE Jr, Douglas PS. Left ventricular hypertrophy in athletes: morphologic features and clinical correlates. Cardiol Clin 2007; 3: 371-82.        [ Links ]

40. Magkos F, Kavouras SA. Caffeine and ephedrine: physiological, metabolic and performance-enhancing effects. Sports Med 2004; 13: 871-89.        [ Links ]

41. Hausmann R, Hammer S, Betz P. Performance enhancing drugs (doping agents) and sudden death-a case report and review of the literature. Int J Legal Med 1998; 5: 261-4.        [ Links ]

42. Marrugat, J, Elousa R, Gil M. Epidemiología de la Muerte súbita en España. Rev Esp Cardiol 1999; 52: 717-25.        [ Links ]

43. Casiero D, Frishman WH. Cardiovascular complications of eating disorders. Cardiol Rev 2006; 5: 227-31.        [ Links ]

44. Derman T, Szabo CP. Why do individuals with anorexia die? A case of sudden death. Int J Eat Disord 2006; 3: 260-2.        [ Links ]

45. Facchini M, Sala L, Malfatto G, Bragato R, Readaelli G, Invitti C. Low-K+ dependent QT prolongation and risk for ventricular arrhythmia in anorexia nervosa. Int J Cardiol 2006; 2: 170-6.        [ Links ]

46. Fuller C, Mcnulty C, Spring D, Arger KM, Bruce SS, Chryssos BE, et al. Prospective screening of 5,615 high school athletes for risk of sudden cardiac death. Med Sci Sports Exerc 1997; 29: 1131-8.        [ Links ]

47. Lawless CE, Best TM. Electrocardiograms in athletes: interpretation and diagnostic accuracy. Med Sci Sports Exerc 2008; 5: 787-98.        [ Links ]

48. Lacorte M, Boxer R, Gottesfeld I, Singh S, Strong M, Mandell L. EKG screening program for school athletes. Clin Cardiol 1989; 12: 42-4.        [ Links ]

49. Corrado D, Mckenna W J. Appropriate interpretation of the athlete's electrocardiogram saves lives as well as money. Eur Heart J 2007; 16: 1920-2.        [ Links ]

50. Dubrawsky C. Sudden cardiac death in the young. Calling for new tools. Cardiology 2008; 2: 143-4.        [ Links ]

51. Murry PM, Cantwell JD, Heath DL, Shoop J. The role of limited echocardiography in screening athletes. Am J Cardiol 1995; 76: 849-50.        [ Links ]

52. Weidenbener E, Krauss M, Waller B, Taliercio C. Incorporation of screening echocardiography in the preparticipation exam. Clin J Sports Med 1995; 5: 86-9.        [ Links ]

53. Koc M, Bozkurt A, Akpinar O, Ergen N, Acartürk E. Right and left ventricular adaptation to training determined by conventional echocardiography and tissue Doppler imaging in young endurance athletes. Acta Cardiol 2007; 1: 13-8.        [ Links ]

54. Maron BJ, Seidman JG, Seidman CE. Proposal for contemporary screening strategies in families with hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2004; 44: 2125-32.        [ Links ]

55. Geisterfer-Lowrance AA, Kass S, Tanigawa G, Vosberg HP, Mckenna W, Seidman CE, et al. A molecular basis for familial hypertrophic cardiomyopathy: a beta cardiac myosin heavy chain gene missense mutation. Cell 1990; 5:999-1006.        [ Links ]

56. Rosenzweig A, Watkins H, Hwang DS, Miri M, Mckenna W, Traill TA, et al. Preclinical diagnosis of familial hypertrophic cardiomyopathy by genetic analysis of blood lymphocytes. N Engl J Med 1991; 25: 1753-60.        [ Links ]

57. Thierfelder L, Watkins H, Macrae C, Lamas R, Mckenna W, Vosberg HP, et al. Alpha-tropomyosin and cardiac troponin T mutations cause familial hypertrophic cardiomyopathy: a diseaseof the sarcomere. Cell 1994; 5: 701-12.        [ Links ]

58. Maron BJ, Mckenna WJ, Danielson GK, Kappenberger LJ, Kuhn HJ, Seidman CE, et al. American College of Cardiology/European Society of Cardiology clinical expert consensus document on hypertrophic cardiomyopathy: a report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert Consensus Documents and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2003; 42: 1687-713.        [ Links ]

59. Moss AJ, Schwartz PJ, Crampton RS, Tzivoni D, Locati EH, Maccluer J, et al. The long QT syndrome. Prospective longitudinal study of 328 families. Circulation 1991; 3: 1136-44.        [ Links ]

60. Towbin J. Molecular genetic basis of sudden cardiac death. Pediatr Clin N Am 2004; 51: 1229-55.        [ Links ]

61. Huston TP, Puffer JC, Rodney WM. The athletic heart syndrome. N Engl J Med 1985; 1: 24-32.        [ Links ]

62. Pellicia A, Maron BJ, Culasso F, Di Paolo FM, Spataro A, Biffi A, et al. Clinical significance of abnormal echocar-diographic patterns in trained athletes. Circulation 2000; 102: 278-84.        [ Links ]

63. Maron B, Bodison S, Wesley Y, Tucker E, Creen K. Results of screening a large group of intercollegiate com-petitive athletes for cardiovascular disease. J Am Coll Cardiol 1987; 6: 1214-21.        [ Links ]

64. Patel Dr, Greydanus De, Luckstead EE. The college athlete. Pediatr Clin North Am 2005; 1: 25-60.        [ Links ]

65. Fuller CM. Cost effectiveness analysis of screening of high school athletes for risk of sudden cardiac death. Med Sci Sports Exerc 2000; 5: 887-90.        [ Links ]

66. The American Heart Association in Collaboration with the Internacional Liaison Committee on Resucitation. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care, part 4: the automated external defibrillator. Key link in the chain of survival. Circulation 2000; 102 (suppl 8): 160-76.        [ Links ]

67. Estes NAM. Prediction and Prevention of Sudden Cardiac Arrest: Lessons Learned in schools. Circulation 2007; 116: 1341-3.        [ Links ]

 

Recibido el 17 de noviembre de 2008, aceptado el 18 de agosto de 2009.

Correspondencia a: Dr. Cristian Clavería Rodríguez Los Arados 7410, Las Condes, Santiago de Chile. Fono-Fax: 56 2 7695152 E-mail: claveria@med.puc.cl

Creative Commons License Todo el contenido de esta revista, excepto dónde está identificado, está bajo una Licencia Creative Commons