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Revista médica de Chile

versão impressa ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile v.138 n.4 Santiago abr. 2010

http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872010000400021 

Rev Med Chile 2010; 138: 521-522

Carta al Editor

 

Juego patológico como efecto secundario del tratamiento de la enfermedad de Parkinson

Pathologic gambling as an adverse effect of the treatment for Parkinson's disease

 

Dirección para correspondencia

 

Sr Editor:

El juego patológico (JP) es considerado uno de los trastornos por descontrol de impulsos (TDI). De acuerdo a los criterios de DSM-IV R, se refere a conductas de juego desadaptativas, persistentes y repetitivas, manifestadas por excesiva preocupación por el juego, cantidades cada vez mayores de dinero gastadas, esfuerzos infructuosos de control del fenómeno, presencia de inquietud o irritabilidad al intentar frenar la conducta, mentir a sus cercanos para jugar, arriesgando las relaciones personales y estabilidad familiar o laboral1. Se ha descrito hasta en 8% de los pacientes con enfermedad de Parkinson (EP) (comparado con 1% de la población general)2. También se ha descrito en pacientes con el síndrome de piernas inquietas (SPI) que requieren igualmente una terapia dopaminérgica, y es considerado, por lo tanto, como una complicación de la terapia con agonistas dopaminérgicos. Estos fármacos estimulan directamente los receptores dopaminérgicos, a diferencia de la levodopa que requiere una transformación a dopamina. El empleo de agonistas lleva a un desbalance en los circuitos de recompensa que incluyen el estriado ventral y la corteza orbitofrontal.

Comunicamos el caso de un paciente varón de 52 años, con una EP de 3 años de evolución, quién luego de 1 año de uso del agonista dopaminérgico pramipexole, en dosis de 3 mg/día, presentó JP. Su conducta llegó a poner en peligro la economía familiar contrayendo deudas para poder jugar. Además, inició compras compulsivas, otro componente del TDI.

La evaluación neuropsicológica mostró una efciencia cognitiva global preservada (test de Mini-Mental 29/30) y rendimientos normales en velocidad de procesamiento de la información, atención, memoria episódica y semántica y praxias ideomotoras. Presentaba un leve trastorno de las funciones ejecutivas, evidenciado en bajos rendimientos en tests de memoria de trabajo y rendimientos fuctuantes en tareas de planifcación.

La entrevista clínica, como el uso de cuestionarios destinados a evaluar conducta y el JP administrados al paciente y a su esposa, revelaron alteraciones conductuales que incluían desinhibición ligada al juego y a la ingesta de comida, pensamientos recurrentes asociados a esas actividades, anergia, leve alteración en adaptación de la conducta social, difcultades para evaluar la magnitud de sus problemas, euforia ocasional y trastornos mnésicos leves. Luego de comprobarse la presencia de JP de acuerdo a los criterios DSM-I V, se redujo el pramipexole a 1,5 mg/día, con lo que la conducta anormal desapareció al cabo de 15 días.

Esta peculiar complicación de la terapia dopaminérgica es cada vez más reconocida en Neurología. Su frecuencia puede alcanzar casi al 10% de los pacientes con E P. Pero no es exclusiva de ellos, ya que puede verse en pacientes con SPI, que requieren una dosis más baja de dopaminérgicos, por tanto no es necesariamente dependiente de la dosis dopaminérgica alcanzada. Se han descrito factores de riesgo, como el sexo masculino, tiempo de uso de agonistas, historia previa de conducta de juego e historia familiar positiva. Tal como se ha descrito en la literatura, nuestro paciente no presentó un deterioro signifcativo de sus funciones cognitivas, sugiriendo que el JP no se explica por una disfunción cognitiva.

Es factible lograr una mejoría de la sintomatología con la reducción de la dosis, como en el caso presentado.

Otros TDI identifcados en la EP también incluyen cuadros como hipersexualidad, compras compulsivas, apetito compulsivo y la conducción de vehículos en forma temeraria2.

Los nuevos agonistas, en comparación con los antiguos derivados del ergot (bromocriptina y pergolida), estimulan especialmente los receptores dopaminérgicos D3 y D4 localizados en el estriado ventral o límbico. El estriado ventral es parte del circuito fronto-subcortical lateral orbitofrontal y cingular anterior que interviene en el componente emocional de la conducta, a diferencia del estriado dorsal implicado en aspectos motores de la conducta y que contiene los receptores D1 y D2. El estriado ventral es un componente del circuito de recompensa. Estudios funcionales con PET usando radioligandos como [11C] raclopride, han mostrado un exceso de actividad dopaminérgica que se asociaría a una hiposensibilidad o menor

densidad de receptores estriatales3. Esta mayor actividad dopaminérgica favorecería el desarrollo de esta manifestación en individuos susceptibles. Factores genéticos, como ciertas variantes del gen del receptor de dopamina D4, podrían asociarse a esta susceptibilidad4.

Esta complicación es probablemente subdiagnosticada en nuestro medio. Considerando que este tipo de fármacos es muy útil en el manejo de la E P, la cual está incluida en el plan AUGE, es necesario que los profesionales de la salud estén alertas a esta eventual complicación de su tratamiento. Con un diagnóstico precoz se podrá evitar consecuencias potencialmente desastrosas para los pacientes y sus familias.

 

Marcelo Miranda1, Andrea Slachevsky2,
Leonor Bustamante3 y Carolina Pérez1

1Departamento de Neurología, Clínica Las Condes.
2
Departamento de Neurología, Clínica Alemana.
Facultad de Medicina de la Universidad de Chile.
3
Clínica Psiquiátrica Universitaria y Programa de Genética Humana,
Instituto de Ciencias Biomédicas, Facultad de Medicina, Universidad de Chile.
Santiago de Chile.

 

Referencias

1. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, IV edición. 1994, American Psychiatric Association, Washington DC.        [ Links ]

2. Evans AH, Strafella A P, Weintraub D, Stacy M. Impulsive and compulsive behaviors in Parkinson's disease. Mov Disord 2009; 24: 1561-70.        [ Links ]

3. Steeves TD, Miyasaki J, Zurowski M, Lang AE, Pellecchia G, Van Eimeren, et al. Increased striatal dopamine release in Parkinsonian patients with pathological gambling: a (11C) raclopride PET study. Brain 2009; 132 (Pt 5): 1376-85. Epub 2009 Apr 3.        [ Links ]

4. Eisenegger C, Knoch D, Ebstein R P, Gianotti LR, Sándor PS, Fehr E . Dopamine Receptor D4 Polymorphism Predicts the Effect of L-DOPA on Gambling Behavior. Biol Psychiatry. Epub 2009 Nov 13.        [ Links ]

 

Correspondencia a: Marcelo Miranda. Clínica las Condes. Lo Fontecilla 441, Santiago. E-mail: marcelomirandac@gmail.com

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