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Revista médica de Chile

Print version ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile vol.139 no.3 Santiago Mar. 2011

http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872011000300016 

Rev Med Chile 2011; 139: 382-390

ARTÍCULO DE REVISIÓN

 

Ventilación mecánica en el paciente con lesión cerebral aguda

Mechanical ventilation in patients with acute brain injury

 

Vinko Tomicic F.1, Max Andresen H.2

1Unidad de Pacientes Críticos. Clínica Las Lilas. Santiago, Chile, 2Unidad de Pacientes Críticos, Hospital Clínico Universidad Católica, Departamento de Medicina Intensiva, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Santiago, Chile.

Dirección para correspondencia


In about20% of patients admitted to an Intensive Care Unit (ICU) the indica-tion of mechanical ventilation (MV) is a neurological disease. These patients have a prolonged MV stay and high mortality. The appropriate use of MV in patients with acute brain injury (ABI) is critica! considering that MV by itself is oble to induce or worsen an underlying lung injury. Patients with ABI have a higher risk to develop pulmonary complications. During endotracheal intubation the activation of airway reflexes should beprevented, because they may increase intracranialpressure. Tracheostomy is indicated to improve airway management and it is performed in about 33% of these patients. Indications for MV are loss of spontaneous respira-tory effort, changes in lung compliance, gas exchange impairment and ventilatory failure due to muscle fatigue or neuromuscular junction dysfunction. During MV, hypoxemia should be avoided. The pC02 level has a critica! role in cerebral blood flow regulation; therefore a normal pCO must be maintained in order to guarantee an optimal cerebral blood flow. Despite that, hypocapnia has been used in patients with increased intracranial pressure, at the present it is not recommended. Its use should be limited to the emergency management of intracranial hypertension, while the underlying cause is beingtreated. Non-conventional ventilatory modes asprone position ventilation, high-frequency oscillatory ventilation and extracorporeal C02 removal can be used in patients with ABI. All ofthem have specific risks and should be employed cautiously This paper reviews upper airway management and MV in patients with acute brain injury.

Key words: Brain injuries; Intensive care units; Positive-pressure ventilation.


 

Del total de pacientes que requieren ventilación mecánica (VM) en unidades de cuidados intensivos (UCI) alrededor de 20% corresponden a patologías neurológicas1. Este grupo de pacientes presenta una estadía en VM más prolongada y mayor mortalidad2.

Considerando que la VM por sí misma es capaz de inducir o agravar el compromiso pulmonar subyacente y que los pacientes con lesión cerebral aguda (LCA) presentan mayor riesgo de desarrollar neumonía por aspiración, edema pulmonar neurogénico, lesión pulmonar aguda y síndrome de distrés respiratorio agudo (LPA/SDRA), es fundamental el empleo apropiado de la VM3.

En la etapa inicial del manejo ventilatorio de un paciente con LCA es clave la intubación endotraqueal (IET), ya que la activación de reflejos de la vía aérea pueden incrementar la presión intracraneal (PIC). Esto es especialmente importante cuando la distensibilidad cerebral se encuentra extremadamente reducida, requiriéndose conexión a VM mediante sedo-analgesia óptima. Así se logra el acoplamiento del paciente al ventilador en particular bajo presencia de patrones ventilatorios anormales: respiración de Biot, Cheyne-Stokes, atáxica, etc.

Además de evitar la hipoxemia (Pa02 < 60 mmHg o Sa02 < 85%), elemento asociado a mal pronóstico en la LCA4, debemos procurar un valor de presión parcial de C02 (PaC02) que asegure un flujo sanguíneo cerebral (FSC) óptimo, controlando gases en sangre arterial 20 a 30 minutos post conexión para evaluar PaC025.

La VM puede afectar la hemodinámica cerebral en forma directa o mecánica, debido al incremento de la presión intratorácica, por uso de elevada presión positiva al final de espiración (PEEP), alto volumen corriente, auto-PEEP, hipertensión intra-abdominal, etc., o indirecta o metabólica: aquellos provocados por modificaciones de las presiones parciales de los gases arteriales secundarios a la programación del ventilador5.

El objetivo de este trabajo es describir aspectos relacionados con el manejo de la vía aérea superior, de la VM y sus consecuencias, haciendo especial énfasis en aquellos casos en que la LCA se encuentra acompañada de insuficiencia respiratoria aguda (IRA). Considerando la incorporación cada vez más frecuente de nuevas estrategias de VM como: ventilación en decúbito prono (VDP), ventilación con alta frecuencia oscilatoria (VAFO) y el concepto de pulmón abierto (open lung concept), nos referiremos al rol de estas técnicas en estos pacientes.

Intubación endotraqueal

La IET está indicada para proteger al paciente de una aspiración pulmonar o cuando existe obstrucción de la vía aérea superior; sin embargo, la IET también puede ser necesaria en casos donde la ventilación no parece ser un problema inminente: compromiso de conciencia moderado u oscilante, disfunción bulbar u obstrucción mecánica por caída de la lengua hacia la pared posterior de la faringe (floppy airway)6. Los pacientes cuyo puntaje de Glasgow (GCS) sea < 10 deberían considerarse en riesgo de desarrollar complicaciones en su vía aérea7.

La IET debe efectuarse con especial cuidado en enfermos con potenciales lesiones cervicales, ya que la extensión de cuello puede agravar una lesión medular. En presencia de lesiones a nivel de C5 o superiores debemos intubar en forma inmediata tomando en cuenta la alta asociación con íleo y aspiración bronquial secundaria. Lesiones sobre C5, requerirán probablemente VM prolongada y traqueostomía debido a la parálisis de los nervios intercostales y frénicos8. Lesiones bajo C5 también pueden llegar a presentar paro respiratorio a pesar de aparentar una función ventilatoria normal. Esto último es común y puede ocurrir entre la primera y segunda semana post injuria. Se atribuye a fatiga muscular, manejo inefectivo de las secreciones, atelectasias y neumonía. En esta etapa el apoyo con kinesiterapia es crucial9.

La intubación guiada con fibroscopía es una excelente alternativa en casos complejos. Otro aspecto esencial de la IET, en pacientes con LCA, es evitar la hipotensión arterial (presión sistólica < 90 mm Hg) e hipoxemia, ya que de ocurrir, la mortalidad se duplica10. Ambas consideraciones son claves para evitar la injuria cerebral secundaria.

La inducción anestésica durante la IET debe ser equilibrada para evitar la activación de los reflejos de la vía aérea, hipotensión y desaturación. Se recomienda el uso de bloqueantes neuromusculares no despolarizantes tanto para la IET como durante la VM (Tabla 1).

Tabla 1. Efectos neurofisiológicos de las drogas utilizadas para intubación y sedación

Traqueostomía

La traqueostomía (TQT) se realiza en alrededor de 33% de los pacientes neurocríticos, ya que facilita el manejo de la vía aérea, especialmente en pacientes con lesiones infratentoriales. Basados en el alto porcentaje de reintubaciones se recomienda sea efectuada en el octavo día. Sin embargo, los criterios de selección son controvertidos.

Es así que en pacientes neurocríticos, al comparar traqueostomía precoz (< 9 días) con traqueostomía tardía (> 9 días), la primera acorta el tiempo de VM y reduce los requerimientos de sedación, incidencia de neumonía asociada a VM, uso de antibióticos y la estadía en UCI. La decisión de practicar TQT, debería basarse en el pronóstico neurológico, conocimiento de la técnica, riesgos de la intubación prolongada, costo del proceso, práctica local y comunicación con la familia11.

Indicaciones de ventilación mecánica

La indicación de VM en estos pacientes es multifactorial. La decisión de conectar a cualquier paciente crítico a VM es clínica y debe ser tomada con la urgencia que amerita cada caso en particular, incluso sin esperar resultados de laboratorio. Para quienes recién se incorporan al trabajo en UCI neurológicas o neuro quirúrgicas, existen algunos parámetros que pueden ser de utilidad. (Tabla 2).

Tabla 2. Indicadores clínicos y de laboratorio de IET y VM

El manejo ideal de la LCA y de la HIC ha incluido tradicionalmente una estrategia dirigida a la protección de la vía aérea, optimización de la entrega de oxígeno al cerebro, control estricto de la PaC02 y limitación de los efectos adversos que podría tener la VM con presión positiva sobre la PIC. Históricamente, dichas metas se conseguían con el uso de elevado volumen corriente (V ), altas concentraciones de O , niveles bajos de PEEP y fluidos más vasopresores para mantener una presión de perfusión cerebral (PPC) adecuada.

Si bien la VM puede contribuir a alcanzar dichas metas, hoy sabemos que una inapropiada programación de los parámetros ventilatorios (VT y PEEP) puede inducir o agravar las alteraciones del parénquima pulmonar, proceso conocido como daño pulmonar inducido por el ventilador (VILI: ventilator-induced lung injury)25,21. La VILI se vincula con dos fenómenos: el primero, ocurre al final de la inspiración y se asocia con el uso de VT o presión inspiratoria elevados capaces de inducir sobre-distensión alveolar (volubarotrauma)28,29. El segundo, ocurre al final de la espiración e inicio de inspiración siguiente (tidal recruitment) y se relaciona con la aplicación de un nivel de PEEP insuficiente para evitar el colapso-reapertura alveolar cíclico (atelectrauma)30,31. La consecuencia biológica de la transgresión de estos límites generará liberación de mediadores pro-inflamatorios, reclutamiento de leucocitos, activación y propagación del proceso inflamatorio (biotrauma), factores responsables del desarrollo de disfunción orgánica múltiple32,33.

Si consideramos que la bóveda craneana es una caja cerrada que contiene estructuras compresibles (cerebro, LCR y compartimiento vascular), cuya curva presión-volumen presenta un comportamiento no lineal, la adición o retiro de cualquiera de sus componentes generará cambios correspondientes en la presión del sistema. En este sentido, el continuo drenaje de sangre a través de los vasos venosos yugulares es esencial para poder recibir simultáneamente la sangre arterial, evitando el estasis circulatorio cerebral.

En consecuencia, podemos decir que hay obstáculos teóricos considerables para implementar una estrategia de VM protectora en pacientes con LCA. Por una parte, la adición de PEEP podría teóricamente disminuir la PPC, por aumento de la presión intratorácica, la cual puede obstaculizar el retorno venoso desde el cerebro (aumento de la presión venosa yugular) hacia la aurícula derecha, incrementar el VSC y, por ende, reducir la distensibilidad cerebral, aumentando la PIC34. Por la otra, elevados niveles de PEEP podrían mejorar la oxigenación al prevenir o revertir el colapso alveolar en zonas dependientes, fenómenos frecuentes en este tipo de pacientes. En consecuencia, el uso de PEEP es al menos controversial: corrige la hipoxemia y limita el desarrollo de VILI y por otro lado puede llegar a reducir la PPC.

Estudios en pacientes con LCA y LPA/SDRA han reportado que la PIC se incrementa significativamente cuando la aplicación de PEEP se asocia con aumentos de la PaC02 (sobredistensión alveolar) y ésta no varia significativamente cuando la PEEP conduce a un aumento de la distensibilidad pulmonar y disminución de la PaC02 (reclutamiento alveolar)35. Por tanto, los efectos de la PEEP dependen muy probablemente de la mecánica pulmonar y del potencial para reclutamiento individual de los pacientes, lo que explicaría los efectos opuestos de su aplicación. Otra forma de predecir el impacto de la PEEP sobre la presión arterial media, PPC y PIC es midiendo la distensibilidad del sistema respiratorio (D ), así los efectos adversos de la PEEP serán más prominentes en aquellos pacientes cuya DSR es normal que en aquellos con una DSR baja36.

Estudios en animales expuestos a LCA traumática masiva y VM agresiva (V elevado y PEEP bajo), presentaron mayor edema y daño pulmonar que aquellos sin LCA37. Un estudio multicéntrico en pacientes con LCA demostró que el uso de VT elevado fue un factor predictivo independiente de desarrollo de LPA/SDRA. Este estudio provee antecedentes que respaldan el uso de estrategias de VM protectoras en estos pacientes38. Sin embargo, existe controversia para recomendar su amplio uso, ya que el VT bajo se asocia con reducciones importantes del volumen minuto y con el desarrollo de hipercapnia. En el mismo sentido, niveles elevados de PEEP obligan a reducir el VT y/o la presión de driving (presión meseta menos PEEP) para evitar la transgresión de la presión de distensión (meseta < 30 cm H20).

A pesar que los estudios disponibles sugieren que la estrategia de VM protectora basada exclusivamente en la reducción del VT puede llevarse a cabo sin llegar a la hipercapnia39, los niveles elevados de PEEP son bien tolerados en la mayoría de los pacientes con LCA40.

En la mayor parte de los casos el uso de PEEP incrementará el volumen de fin de espiración, previniendo el colapso alveolar y reclutando aquellas unidades previamente colapsadas. Este mecanismo reduce el cortocircuito intrapulmonar y mejora la oxigenación, efectos benéficos tanto en el parén-quima cerebral como para el resto de la economía.

Manejo ventilatorio del paciente neurocrítico con LPA/SDRAM

La incidencia de LPA/SDRA en pacientes con LCA aislada fluctúa entre 20 y 25%, asociándose con mayor riesgo de permanecer en estado vegetativo persistente y fallecer. Los factores de riesgo más relevantes para predecir su desarrollo son: TAC de cerebro alterado y GCS bajo al ingreso41-43.

El manejo ventilatorio de los pacientes con LPA/SDRA se basa en la presencia de un pulmón que posee escasa capacidad de aireación (pulmón pequeño o baby lung) obligando a utilizar una estrategia de ventilación protectora. Como se discutió, esta estrategia genera preocupación tanto por sus efectos hemodinámicos como en la ventilación alveolar. En dos de los estudios más importantes publicados en los últimos años, ARDS Network y el ALVEOLI, la media de PaC02 en el primer día de VM alcanzó valores entre 40 y 41 mmHg respectivamente, lo que sugiere que la VILI puede prevenirse en la mayoría de los casos, sin incrementar los niveles de PaC02. No obstante, algunos pacientes desarrollaron aumento progresivo de la PaC02 secundario a hipoventilación alveolar39,44.

En este escenario es preciso realizar maniobras que permitan optimizar la eliminación del C02, como: disminuir el espacio muerto del circuito ventilatorio (uso de filtros HME pediátricos o sistemas de humidificación activa), mejorar la sincronía paciente-ventilador, descartar obstrucciones del TET y considerar maniobras para mejorar la DSR como drenaje de líquido ascítico o pleural. Si a pesar de ello, la PaC02 continúa elevada, se debe evaluar caso a caso la utilidad de limitar el VT, diferenciando claramente aquellos pacientes que están evolucionando con LPA/SDRA versus aquellos que están con ventilación mecánica protectora profiláctica45. En tal caso se recomienda aumentar el volumen corriente a 8 ml/kg de peso ideal, sin que signifique necesariamente incrementar el riesgo de desarrollar VILI38.

En un estudio multicéntrico, realizado por nuestro grupo, en 19 UCI de Chile, los pacientes cuyo motivo de inicio de la VM fue coma (de diversas causas), el VT fue mayor y la PEEP menor que en aquellos que ingresaron por insuficiencia respiratoria aguda, sin que esto haya significado diferencias significativas en la mortalidad46. Cabe destacar que no todos los pacientes que ingresaron a VM por trastornos neurológicos presentaban LPA/SDRA.

Con el objetivo de evitar la injuria secundaria en pacientes con LCA que cursan con LPA/SDRA se recomienda la implementación de neuromoni-toreo multimodal, lo que permite medir en forma directa los cambios de la PaC02 y su correlación con la hemodinámica y metabolismo cerebral (PIC, PPC, Sjv02, Pti02), permitiendo un manejo más seguro e integral.

Ventilación mecánica no convencional en pacientes con LCA

Ventilación en decúbito prono (VDP).

Los pacientes que cursan con LPA/SDRA ventilados en posición supina desarrollan atelectasias en las áreas dependientes del pulmón, deteriorando la oxigenación y generando alteraciones en la relación ventilación perfusión (V/Q)47. La VDP, en cambio, mejora la oxigenación, previene el desarrollo de atelectasias optimizando la relación V/Q46. Un meta-análisis reciente mostró disminución de la mortalidad en el grupo de pacientes con SDRA grave sometidos a VDP49.

Pocos estudios han evaluado la VDP en pacientes con LCA asociada a LPA/SDRA.Un estudio aleatorio realizado en pacientes en coma, en VM, demostró una disminución del puntaje de injuria pulmonar (LIS: lung injury score) y de la frecuencia de neumonía asociada a ventilación mecánica en el grupo en VDP. Sin embargo, este grupo presentó mayores niveles de PIC respecto de los ventilados en posición supina50-

Análisis retrospectivos de pacientes con HSA y SDRA asociaron la VDP con aumentos significativos de la oxigenación arterial y cerebral, pero con aumentos de la PIC y disminución de la PPC51. Lo anterior es opuesto a los hallazgos de otro estudio en pacientes con TEC y hemorragia intracerebral más SDRA, el cual mostró que la VDP no tuvo efectos a nivel de la PIC ni PPC, mejorando en forma significativa la oxigenación y la distensibilidad del sistema respiratorio52.Tabla 3.

Tabla 3. Ventilación Mecánica Invasiva y LCA

Ventilación oscilatoria de alta frecuencia

La ventilación con alta frecuencia oscilatoria (VAFO) se caracteriza por una combinación de presión media de vía aérea elevada (25-35 cm H O), volumen corriente inferior al espacio muerto de la vía aérea (2-4 ml/kg), administrados con una frecuencia respiratoria suprafisiológica (5-10 Hz). Usado en el escenario neonatal y pediátrico este método ha sido recientemente introducido como estrategia ventilatoria en pacientes adultos con LPA/SDRA53.

Las ventajas de la VAFO sobre los modos convencionales de VM son su capacidad para prevenir el dereclutamiento alveolar y limitar la sobredis-tensión alveolar de manera simultánea, debido a que las oscilaciones se restringen a la zona segura de la curva volumen-presión del sistema respiratorio. Esta técnica sería tan segura y efectiva para mejorar la oxigenación en SDRA grave como la VM convencional54,55.

Las aplicaciones potenciales de la VAFO en pacientes con LCA/SDRA han sido pobremente evaluadas. Salim comunicó mejoría de la oxigenación y ventilación acompañada de una disminución de la PIC56. David, empleando VAFO, observó mejoría de la Pa02 con aumento de la PIC y caída de la PPC, pero esto ocurrió en una minoría de los casos57. En su estudio recomendó que el uso de esta técnica en pacientes con LCA debe ser efectuada con neuromonitorización57.Un estudio reciente en 38 pacientes con TEC e insuficiencia respiratoria hipoxémica mostró una modesta, pero significativa, reducción de la PIC con la técnica de alta frecuencia por percusión58 (Tabla 3).

La VAFO permanece todavía como una terapia de rescate en pacientes con SDRA y LCA grave. La experiencia en estos casos es limitada, por lo tanto, debe monitorizarse de cerca para hacer las rectificaciones oportunamente.

Respecto de sistemas que permiten remoción de C02, es fundamental tener cautela en caso de implementarla en presencia de LCA, dado los riesgos de la anticoagulación. Con oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO) hay solamente reporte de casos, por tanto su uso es excepcional (terapia de rescate) y debe ser empleada con mínima anticoagulación o con circuitos recubiertos con heparina para impedir la hemorragia cerebral. Existen también casos exitosos donde se ha asociado hipercapnia permisiva con remoción extracorpórea sin bomba59.

Conclusiones

Los pacientes que cursan con LCA asociada a LPA/SDRA constituyen una subpoblación única que obliga a controlar múltiples aspectos, tales como: protección de la vía aérea, optimización de la entrega de oxígeno al cerebro, titulación estricta de la PaC02 y limitación de los efectos adversos que podría tener la VM con presión positiva sobre la PIC. Clásicamente la hiperventilación fue considerada una práctica habitual en pacientes que cursaban con HIC; sin embargo, por sus efectos adversos serios, actualmente no se recomienda su uso rutinario, limitándose exclusivamente al tratamiento de la HIC en casos de emergencia mientras se trata la causa subyacente.

El uso de VT elevado ha demostrado ser un factor predictivo independiente de desarrollo de LPA/SDRA en pacientes con LCA, aspecto que respalda el uso de estrategias de VM protectoras. Si bien la hipercapnia es una de las consecuencias más temidas, hay estudios que muestran que este efecto no se presenta en todos los pacientes.

Con el objetivo de evitar el daño secundario en los pacientes con LCA que cursan con LPA/SDRA se recomienda la implementación de neuromonitoreo multimodal. De esta manera es posible medir, al lado de la cama del paciente, los cambios de la PaC02 y su correlación con la hemodinámica y metabolismo cerebral (PIC, PPC, Sjv02, Pti02) con el fin de ofrecer un manejo más seguro e integral en este tipo de pacientes.

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Recibido el 8 de septiembre de 2010, aceptado el 29 de noviembre de 2010.

Correspondencia: Dr. Vinko Tomicic F. Clínica Las Lilas. Eliodoro Yañez 2087, Sanntiago de Chile. Tel: 56-2-6780997. E-mail: vtomicic@gma¡l.com

Dr. Max Andresen Unidad de Pacientes Críticos, Hospital Clínico Universidad Católica, Marcoleta 347. E-mail: andresen@med.puc.cl

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