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Revista médica de Chile

versão impressa ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile vol.139 no.4 Santiago abr. 2011

http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872011000400010 

Rev Med Chile 2011; 139: 480-483

CASOS CLÍNICOS

Rabdomiólisis e insuficiencia renal aguda por consumo de cocaína: caso clínico

Rhabdomyolysis and acute renal failure after cocaine overdose. Report of one case

 

Rodrigo Carrasco1, Mauricio Salinas1, Víctor Rossel2

1Servicio de Medicina Interna, Área Médica, Hospital del Salvador. 2Unidad de Paciente Crítico, Hospital del Salvador.

Dirección para correspondencia


Rhabdomyolysis caused by cocaine abuse is multifactorial, involving tissue ischemia secondary to vasoconstriction and cellular damage caused by the drug. Renal failure may or may be not associated to rhabdomyolysis. We report a 41-year-old male admitted with a severe rhabdomyolysis after a cocaine overdose. In spite of a vigorous hydration and alkalization, he developed acute renal failure. Renal function recovered after several weeks of dialysis.

Key words: Acute kidney injury; Cocaine; Rhabdomyolysis.


 

En la última década, son numerosos los reportes médicos que han descrito cuadros clínicos asociados al uso de drogas ilícitas, dentro de las cuales la cocaína es una de las más prevalentes. El consumo de cocaína se ha asociado con diversas complicaciones, siendo las más frecuentes las cardiovasculares y neurológicas y menos comunes pulmonares, digestivas, hema-tológicas y renales1.

A continuación hemos querido centrar nuestra atención en la falla renal aguda asociada al consumo de cocaína que es una complicación poco frecuente. Se ha descrito que 30% de los pacientes que ingresan con un cuadro clínico de rabdomiólisis por uso de cocaína desarrollan falla renal, representando este último grupo a 5% de los pacientes consumidores de cocaína que asisten al servicio de urgencia2. a propósito de un caso clínico que estuvo en el Hospital del Salvador, hemos realizado una breve revisión de la literatura médica, con énfasis en los mecanismos fisiopatológicos.

Caso clínico

Paciente varón de 41 años con antecedentes de consumo de cocaína desde 1997, intento de suicidio en el año 2005, por lo cual tuvo varias fracturas, quedando secuelado con trastorno de incontinencia vesical y rectal.

Sin consumo de drogas desde el año 2005, rei-nició consumo de cocaína y alcohol a principios de septiembre de 2008. fue llevado al Hospital del Salvador el día 8 de octubre de 2009, luego de una semana de inhalación diaria de cocaína, aproximadamente seis gramos en total, refrió el paciente, con agitación, conducta agresiva y alucinaciones visuales. fue hospitalizado, requiriendo contención y sedación, secundario a lo cual presentó depresión respiratoria, requirió intubación y traslado a UcI para ventilación mecánica invasiva.

Al ingreso a UCI destacaba en el examen físico erosiones en región cervical y extremidades, con signos vitales estables. En los exámenes de ingreso destacaba bUN/creatinina de 33 mg/dL/2,58 mg/ dL, creatinkinasa (cK) 34.686 U/L, amilasa 515 U/L, deshidrogenasa láctica (LDH) 1.235 U/L, pH 7,33, HcO3 13,8 mmol/L. El examen de orina completa era normal y no se midieron electrolitos urinarios. La evolución de los exámenes se resume en la Tabla 1.


Se trató con aporte vigoroso de cristaloides, alcanzando niveles adecuados de presión venosa central y se administró bicarbonato para al calinizar orina. Evoluciona con débitos urinarios de 200 a 300 ml día, con cK en alza y deterioro progresivo de creatinina, por lo que inició hemodiálisis a partir del quinto día de hospitalización. No requirió uso de drogas vasoactivas y fue extubado a las 24 horas de ingreso a UcI sin incidentes.

Se realizó ecografía renal que informó tamaño y diferenciación corticomedular adecuados y ausencia de elementos obstructivos en el sistema pielocaliciario; ecografía abdominal mostró hígado y vía biliar de características normales. El ecocardiograma mostró dilatación leve de aurícula y ventrículo izquierdo, reflujo mitral moderado y fracción de eyección de 54%. Se realizó examen toxicológico en sangre que fue positivo para cocaína en concentración de 52 ng/ml. Esta muestra fue tomada aproximadamente 36 horas después del último consumo.

El paciente evolucionó sin otras complicaciones, con falla renal persistente por lo cual fue trasladado a unidad de menor complejidad al día 21, continuando hemodiálisis trisemanal. Posteriormente, recuperó función renal.

Desde el punto de vista psiquiátrico, se concluyó que el paciente presentaba un trastorno bipolar además de su poliadicción.

Discusión

La cocaína se encuentra disponible en dos formas: hidrocloruro de cocaína y alcaloide de cocaína (pasta base/crack), que es elaborado mediante alcalinización salina, seguido por la extracción con solventes no polares. ambas formas son bien absorbidas por la mayoría de las membranas mucosas3,4.

La cocaína inhibe la recaptación de catecolaminas en los terminales nerviosos presinápticos, bloquea la recaptación de norepinefrina en tejidos inervados simpáticamente e induce la liberación de norepinefrina y epinefrina de la médula adrenal1,5.

Se han descrito diversas nefropatías asociadas con el abuso de este tipo de drogas: síndrome nefrótico, glomerulonefritis aguda, amiloidosis y nefritis intersticial6,7. Los mecanismos por los que se producen las alteraciones ya señaladas son poco conocidos. La mayor parte de la evidencia científca al respecto proviene de estudios en animales, casos clínicos y series de casos pequeñas, donde es frecuente el consumo de más de una droga.

No se ha establecido correlación exacta entre niveles plasmáticos y cuadro clínico; se han descrito niveles plasmáticos de 4.697 ng/ml de cocaína en pacientes con convulsiones, pocas horas luego del consumo.

Para esta revisión hemos separado la insuf-ciencia renal asociada a cocaína en aquellas con y sin rabdomiólisis, lo cual tiene implicancias terapéuticas y resulta práctica desde un punto de vista clínico.

Mecanismos de falla renal mediados por rabdomiólisis

La rabdomiólisis inducida por cocaína ha sido documentada ampliamente8. Las drogas tienen un efecto tóxico directo muscular, pero también pueden causar indirectamente rabdomiólisis, al producir compromiso de conciencia e inmovilización prolongada9.

El marcado incremento de la actividad simpaticomimética inducida por cocaína provoca vasoconstricción arterial, isquemia e infartos a nivel muscular10. Otro mecanismo descrito es la inhibición de la recaptación de catecolaminas en receptores alfa adrenérgicos lo que eleva el calcio intracelular en las células musculares11.

Los consumidores de cocaína que se presentan con injuria muscular, a menudo presentan otros problemas: delirium, agitación, febre, colapso cardiovascular o dolor torácico, debido a que todas estas situaciones tienen en común una exposición a mayores niveles plasmáticos de cocaína. La rabdomiólisis es un signo de alerta de intoxicación grave y se debe buscar en pacientes con mialgias o las otras manifestaciones descritas.

La injuria muscular puede ocurrir después del uso de cocaína oral o nasal, pero ocurre más comúnmente después de uso intravenoso o después de fumar su forma alcaloide (Crack/Pasta base), ya que se logran concentraciones más altas. El daño muscular puede ocurrir después de consumo único o de uso repetido y generalmente se presenta dentro de horas luego de la administración3. El rango de elevación de cK varía desde unas pocas veces el valor normal, hasta marcadas elevaciones mayores de 50.000 U/L. En un reporte el promedio de elevación máxima de cK de 39 pacientes con rabdomiólisis asociada a cocaína fue de 12.1873. El riesgo de falla renal aguda por mioglobina es directamente proporcional a los niveles de cK. frecuentemente existen además, otros factores de riesgo: febre, agitación, hipotensión, coma o uso de otras drogas que también producen rabdomió-lisis: heroína, anfetaminas o fenciclidina1.

En el caso presentado, hubo agitación inicial y luego compromiso de conciencia. además había consumo reiterado por varios días. No se detectó consumo de otras drogas, excepto benzodiacepinas.

El tratamiento fundamental de estos pacientes es el aporte de grandes cantidades de cristaloides y alcalinización de la orina. El pH urinario objetivo es 6,5 o superior12.

Mecanismos de falla renal no mediados por rabdomiólisis

Se han reportado casos de falla renal aguda sin rabdomiólisis, lo que inicialmente se atribuyó a intensa vasoconstricción. Sin embargo, este mecanismo por sí solo, no sería sufciente1.

La endotelina (ET) ha sido implicada en la disfunción vascular que es inducida por consumo de cocaína1. Existe alta densidad de receptores de endotelina-1 (ETR-1) en el músculo liso vascular renal13. El incremento en la producción de ET-1 provoca disminución del flujo sanguíneo renal y de la velocidad de fltración glomerular14. Se ha documentado niveles de ETR-1 elevados en el plasma y orina de mujeres embarazadas que consumen cocaína1,15. además, se ha demostrado participación del eje renina-angiotensina-aldosterona: la liberación de ET inducida por cocaína, es inhibida por el captopril y lisinopril en cultivos de células endoteliales humanas y bovinas15. La respuesta de la presión arterial también involucra la vía de1 óxido nítrico (NO). En ratas tratadas con un inhibidor de la NO sintasa, se ha demostrado 80% de reducción en la respuesta presora, al exponerlas a la acción de la cocaína17.

Las células endoteliales producen enzima convertidora de angiotensina en forma endógena, sugiriendo que el efecto de los IECA en la presión arterial y función cardiovascular puede ser debido a efectos locales en las células endoteliales16. El captopril regula negativamente la liberación de ET-1 en cultivos de células endoteliales17; en un experimento en que ratas fueron expuestas a niveles letales de cocaína, el uso de captopril y diazepam, incrementó el tiempo de sobrevida18.

Finalmente, la activación del sistema renina angiotensina aldosterona puede llevar a la fibrosis renal, por estimulación del factor de crecimiento transformante beta, en el contexto de injuria crónica1.

Comentario final

El uso de cocaína representa un problema importante en nuestro medio. Los pacientes con antecedentes de consumo de cocaína pueden presentarse con falla renal aguda, insuficiencia renal crónica, nefritis intersticial o hipertensión arterial maligna. En los pacientes con insuficiencia renal aguda debe buscarse rabdomiólisis, ya que esta tiene un tratamiento específico y efectivo.

El estudio de los mecanismos fsiopatológicos y moleculares involucrados en el daño renal asociado al consumo de esta drogas requiere mayor investigación.

Referencias

1. Nzerue CM, Hewan-Lowe K, Riley LJ Jr. Cocaine and the kidney: a synthesis of pathophysiologic and clinical perspectives. Am J Kidney Dis 2000; 35: 783-95.         [ Links ]

2. Brody SL, Wrenn KD, Wilber MM, Slovis CM. Predicting the severity of cocaine associated rhabdomyolysis. Ann Emerg Med 1990; 19: 1137-43.         [ Links ]

3. Roth D, alarcón FJ, fernández JA, Preston RA, Bourgoignie JJ. Acute rhabdomyolysis associated with cocaine intoxication. N Engl J Med 1988; 319: 673-7.         [ Links ]

4. Bemanian S, Motallebi M. Saeid Case report cocaine induced renal infarction: report of a case and review of the literature. BMC Nephrology 2005; 6: 10.         [ Links ]

5. Chiuech CC, Kopin IJ. Centrally mediated release by cocaine of endogenous epinephrine and norepinephrine from the sympathoadrenal medullary system of unanesthetized rats. J Pharmacol Exp Ther 1978; 205: 148-54.         [ Links ]

6. Pitts WR, Lange RA, Cigarroa JE, Hillis DL. Cocaine induced myocardial ischemia and infarction: Pathophysiology, recognition and management. Prog cardiovasc Dis 1997; 40: 65-76.         [ Links ]

7. Kimmel PL, Alam S, Lew SQ. Renal disease in patients with substance abuse. In: Nephrology, edited by Schena FP, London, McGraw-Hill, 2001; 237-43.         [ Links ]

8. Jaffe JA, Kimmel PL. Chronic Nephropathies of cocaine and Heroin abuse: a critical Review. Clin J Am Soc Nephrol 2006; 1: 655-67.         [ Links ]

9. O’connor G, McMahon G. Complications of heroin abuse. Eur J Emerg Med 2008; 15: 104-6.         [ Links ]

10. Zamora-Quezada JL, Dinerman H, Stadecker MJ, Kelly J. Muscle and skin infarction after free basing cocaine (crack). Ann Intern Med 1988; 108: 564-6.         [ Links ]

11. Parks JM, Knochel J P. Case report: cocaine associated rhabdomyolysis. Am J Med Sci 1989; 297: 334-6.         [ Links ]

12. Sauret JM, Marinides G, Wang GK. Rhabdomyolysis. Am Fam Physician 2002; 65: 907-12.         [ Links ]

13. Kohan DE. Endothelins in normal and diseased kidney. Am J Kidney Dis 1997; 29: 2-25.         [ Links ]

14. Kon V, Yoshioka T, Fogo A, Ichikawa I. Glomerular actions of endothelin in vivo. J Clin Invest 1989; 83: 1762-7.         [ Links ]

15. Hendricks-Muñoz KD, Gerrets PR, Higgins RD, Muñoz JL, Caines VV. Cocaine stimulated endothelin 1 release is decreased by ACE inhibitors in cultured endothelial cells. Cardiovasc Res 1996; 31: 117-23.         [ Links ]

16. Mo W, Singh AK, Arruda JA, Dunea G. Role of nitric oxide in cocaine induced acute hypertension. Am J Hypertens 1998; 11: 708-14.         [ Links ]

17. Momose N, Fukuo K, Morimoto S, Ogihara T. Captopril inhibits endothelin 1 secretion from endothelial cells through bradykinin. Hypertension 1993; 21: 921-4.         [ Links ]

18. Trouve R, Latour C, Nahas G. Cocaine and the renin angiotensin system. Adv Biosci 1991; 80: 165-76.         [ Links ]

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Recibido el 27 de diciembre de 2009, aceptado el 23 de marzo de 2011.

Correspondencia a: Dr. Mauricio Salinas F. Servicio de Medicina Interna, Área Médica, Hospital del Salvador. Avda. Salvador 364, Providencia. Santiago. Chile. fono: 5753532. E-mail: mrsalinas@vtr.net

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