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Revista médica de Chile

versión impresa ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile vol.141 no.5 Santiago mayo 2013

http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872013000500015 

 

CASOS CLÍNICOS

Linfadenitis necrotizante histiocitaria. Comunicación de 3 casos

Histiocytic necrotizing lymphadenitis: report of 3 cases

 

Luis Sepúlveda P.1, Felipe Olivares A.a, Aleksandar Munjin P.a, Nicolás Morán C.a

1Servicio de Medicina Interna, Hospital Militar de Santiago, Santiago, Chile,
aInternos de Medicina, Universidad de los Andes, Santiago, Chile.

Correspondencia a:


Histiocytic necrotizing lymphadenitis (also known as Kikuchi-Fujimoto's disease) is an uncommon, benign and self-limiting lymph disease. We report three patients aged 14, 22 and 50 years, who presented with fever and cervical lymphadenopathy, accompanied by skin lesions and joint pain in two of the three cases. One of the patient's sister suffered from histiocytic necrotizing lymphadenitis. Laboratory abnormalities varied and findings included leucopenia, relative neutrophilia, elevated C reactive protein, erythrocyte sedimentation rate and ferritin. Basic laboratory screening tests were performed on all patients to rule out autoimmune and infectious diseases. Lymph node biopsy and subsequent pathological examination were essential to establish the diagnosis. All patients received antibiotics at some point of their hospital stay. Two patients required glucocorticoid treatment, while the remaining case experienced a spontaneous recovery. Its pathogenesis is still unknown, but clinical and histopathological studies suggest a connection with autoimmune diseases. There is no established treatment, but apparently the disease responds to the administration of glucocorticoids.

(Rev Med Chile 2013; 141: 659-663).

Key words: Autoimmunity; Histiocytic Necrotizing Lymphadenitis; Kikuchi-Fujimoto's Disease.


 

La enfermedad de Kikuchi-Fujimoto (EKF) o linfadenitis necrotizante histiocitaria es una entidad poco frecuente, benigna y autolimitada. Afecta con mayor frecuencia a mujeres jóvenes asiáticas y se caracteriza por presentar fiebre y adenopatías regionales o generalizadas1,2. Las manifestaciones más frecuentes incluyen fiebre prolongada y adenopatías, las cuales habitualmente son cervicales posteriores, sin embargo, pueden aparecer en cualquier localización3,4.

Reportes de casos asociados a enfermedades como síndrome antifosfolípido, polimiositis, artritis idiopática juvenil, uveítis bilateral, síndrome de Sjogren, vasculitis, hemorragia pulmonar y especialmente lupus eritematoso sistémico (LES), sugieren mecanismos inmunológicos en su patogenia5,12. Incluso, un reporte sostiene que la EKF correspondería a una manifestación inicial de LES13. De aclararse esta controversia pudiera haber implicancias terapéuticas.

Los pocos casos reportados en nuestro medio14,17 motivan este reporte de 3 casos, discutiendo además algunos aspectos diagnósticos y terapéuticos.

Caso 1

Varón de 14 años, previamente sano, que consultó por adenopatías occipitales, yugulares, submandibulares e inguinales de dos meses de evolución, sensibles, asociadas a fiebre, pérdida de peso, fatiga, anorexia y lesiones máculo-petequiales en el dorso de ambos pies. El hemograma mostraba 3.400 leucocitos x mm3, 46% de linfo citos y 50% de neutro filos. La proteína C reactiva (PCR) y la velocidad de sedimentación (VHS) fueron de 6,2 mg/L y 28 mm/h, respectivamente. El perfil hepático, las pruebas de coagulación y la función renal no mostraron alteraciones. El estudio complementario fue negativo: hemocultivos, urocultivo, coprocultivo, inmunofluorescencia directa para virus respiratorios, serología para virus Epstein-Barr (VEB), Bartonella hensenlae, parvovirus B-19, citomegalovirus (CMV), Toxoplasma gondii y ELISA para VIH. No hubo hallazgos significativos en la tomografía axial computada (TAC) de tórax, abdomen y pelvis, y en la eco cardiografía transtorácica. La ecografía cervical mostró adenopatías bilaterales, tanto en los triángulos cervicales anteriores y posteriores, de aspecto inespecífico.

Durante la hospitalización apareció un exantema máculo-papular en la región malar, tronco y extremidades asociado a artralgias. Los anticuerpos anti-nucleares (ANA) y anti-DNA fueron negativos y los anticuerpos anti-antígenos nucleares extraíbles (ENA) y el factor reumatoide (FR) no presentaron alteraciones. Los niveles de complemento C3 y C4 fueron de 131 mg/dL y 45 mg/dL respectivamente. Se realizó biopsia de adenopatía cervical que reveló distorsión de la arquitectura, focos de necrosis fibrinoide y restos apoptóticos rodeados de abundantes histiocitos, compatible con linfadenitis necrotizante histiocitaria. El cuadro se resolvió espontáneamente en 1 mes y tras un año de seguimiento no ha presentado recurrencias.

Caso 2

Mujer de 22 años, sana. Consultó por aumento de volumen cérvico-parotídeo derecho sensible, de 3 meses de evolución y refractario a antiinflamatorios. Fue interpretado como síndrome de mononucleosis infecciosa y por su persistencia se le indicó empíricamente amoxicilina-ácido clavulánico sin mejoría clínica. Finalmente, le indicaron glucocorticoides con resolución completa del cuadro.

Dos meses después consultó nuevamente por fiebre asociado a múltiples adenopatías submandibulares sensibles e induradas, con aumento de volumen parotídeo ipsilateral. Presentaba PCR de 41 mg/L y hemograma con neutro filia relativa. Las pruebas hepáticas y LDH estaban en rangos normales.

Se solicitó TAC cervical que mostró aumento de volumen parotídeo y de grupos ganglionares cervicales bilaterales, ambos de predominio derecho. Además se informó un probable flegmón cervical. Se reiniciaron los antibióticos (ceftriaxona más clindamicina) sin respuesta. Dada la persistencia del cuadro, se escaló a esquema antibiótico de segunda línea (vancomicina más levofloxacino) y se amplió estudio con TAC de tórax-abdomen-pelvis que informó linfonodos precarinales de 6 mm, sin otros hallazgos. El estudio inmunológico con ANA e infeccioso para VEB, CMV, VIH, sífilis, Toxoplasma gondii y Bartonella hensenlae fueron negativos. Finalmente, se realizó biopsia de ganglio cervical que reveló hallazgos compatibles con linfadenitis necrotizante histiocitaria. Se suspendieron los antibióticos y se indicó tratamiento con prednisona 30 mg al día con disminución progresiva de las dosis a partir de la segunda semana, completando 1 mes de tratamiento. La fiebre cedió a las 24 h tras el inicio de la terapia y no ha presentado recurrencias a los 6 meses de seguimiento.

Caso 3

Mujer de 50 años con historia de poliartralgias y tabaquismo crónico activo. Refiere cuadro de 2 meses caracterizado por fiebre persistente, sudo-ración nocturna, baja de peso, poliartralgias en extremidades inferiores y aumento de volumen cervical derecho sensible. Relata antecedente de hermana con EKF y contacto directo con gato. Consultó en Servicio de Urgencias, donde le realizaron ecografía cervical que mostraba múltiples linfonodos cervicales a derecha. Le indicaron amoxicilina-ácido clavulánico durante 5 días sin mejoría clínica por lo que se hospitalizó. En el examen físico destacaba una adenopatía cervical derecha de 5 x 6 cm, sensible y sin visceromegalia. El hemograma mostró VHS de 56 mm/h y la PCR y ferritina fueron de 77 mg/L y 1.789 ng/mL respectivamente. El TAC de cuello, tórax, abdomen y pelvis, además de constatar adenopatías cervicales y mediastínicas, reveló opacidades pulmonares en vidrio esmerilado. Paralelamente, se descartó infección por VIH, VEB, CMV, virus hepatitis B y C, sífilis y Toxoplasma gondii. La IgM para Bartonella hensenlae fue negativa, mientras que la IgG resultó positiva (1/64). Se indicó azitromicina lg al día durante 6 días, sin respuesta. El estudio inmunológico fue prácticamente normal, solamente con un ANA positivo a título bajo (1/40). Se decidió realizar biopsia de la adenopatía cervical. Los estudios para hongos y bacterias resultaron negativos, mientras que el estudio histológico reveló linfadenitis necrotizante histiocitaria. Se inició prednisona 30 mg al día durante tres semanas con disminución progresiva de las dosis completando 45 días de terapia. Los síntomas desaparecen a las 48 h de tratamiento. Dos meses después asiste a control con TAC de tórax que informó aumento de imágenes en vidrio esmerilado. Se realizó biopsia pulmonar revelando hallazgos compatibles con neumonía intersticial usual en fase tardía. A los 6 meses de seguimiento no ha presentado sintoma-tología respiratoria ni alteraciones significativas en las pruebas de función pulmonar.

Discusión

En los casos expuestos el motivo de consulta principal fue fiebre prolongada y adenopatías cervicales, lo que es consistente con lo previamente reportado3,4. Las adenopatías pueden aparecer en cualquier localización, incluso a nivel intrapa-rotídeo18, lo que podría explicar el aumento de volumen en esa región presentado por la mujer del caso 2.

En el primer caso se describe exantema malar, artralgias y petequias en los pies. Estas manifestaciones son comunes en algunas enfermedades autoinmunes. El compromiso cutáneo es variable y está presente en un tercio de los casos. Se han descrito exantemas maculares (especialmente malar), papulares, nodulares, eritema polimorfo, erupciones pustulares, úlceras orales, descamación y erosiones19,23. Estas manifestaciones hacen plantear otras enfermedades del tejido conectivo en el diagnóstico diferencial.

El LES comparte con la EKF características clínicas, epidemiológicas e histológicas y ha sido observado tanto en forma previa, concomitante o posterior a su aparición24,27. La existencia de una asociación entre ambas entidades, o si constituye una etapa de la misma enfermedad, aún es motivo de debate. Algunos investigadores plantean que la EKF podría corresponder simplemente a una linfadenitis lúpica como una forma de presentación inicial de LES localizado13,28,29. Para clarificar esta situación, Hu y cois, analizaron clínica e histológicamente a 18 mujeres con EKF y LES, no encontrando relación entre ambas entidades y concluyen que los pacientes estudiados como EKF correspondieron más bien a linfadenitis lúpica que cumplían con algunos de los criterios histológicos de EKF, sin embargo, seis de ellas tenían indiscutiblemente EKF concomitante al LES30. Ello muestra que esta asociación aún es controversial y de aclararse podría eventualmente tener implicancias terapéuticas.

Se ha planteado una relación entre la patogenia de la EKF con mecanismos autoinmunes probablemente desencadenados por agentes infecciosos, que presentan mimetismo molecular con antígenos propios31. A pesar que se han reportado casos de EKF concomitantes a VEB, virus de linfoma T humano 1 (HTLV-1), virus herpes 6 y 8, parvo virus B19, CMV, parainfluenza y Yersinia entero eolítica, actualmente el rol de estos agentes es discutido, a tal punto que podrían corresponder meramente a un hallazgo serológico o a un falso positivo3237. Otra hipótesis sugiere como patogenia una respuesta inmune desproporcionada contra autoantígenos expresados en células apoptóticas de pacientes genéticamente susceptibles38.

Una agregación familiar podría explicar la hermana con EKF en el tercer caso y al mismo tiempo sustentar la hipótesis anteriormente mencionada, sin embargo, existen escasos casos reportados al respecto39,42 y solamente en dos estudios los pacientes compartían genotipos del sistema mayor de histocompatibilidad humana39,40, desconociéndose si cumplen algún rol.

En el segundo y tercer caso los pacientes respondieron al uso de glucocorticoides, mientras que en el primero se resolvió espontáneamente. La EKF es, generalmente, de curso autolimitado y ningún tratamiento efectivo ha sido establecido. En cuadros severos o persistentes, los glucocorticoides orales han mostrado mejoría al acortar la duración de los síntomas4346, sin existir estudios randomizados al respecto. Un estudio trató con bolos de metilprednisolona a 13 pacientes, observando resolución de la fiebre en 24 h46. También existen algunos reportes que muestran una rápida respuesta al tratamiento con hidroxicloroquina47,48. La alta tasa de resolución espontánea conduce, por el momento, a reservar el tratamiento para cuadros prolongados o severos.

La recurrencia de la EKF ha sido reportada con frecuencias que varían entre 4% y 20%. Probablemente esta disparidad podría ser explicada por una subestimación, motivada por pérdida de seguimiento posterior de pacientes. En otro reporte se ha relacionado la presencia de títulos elevados de ANA, como un factor que predice recurrencia49. Lo inespecífico en su presentación, la patogenia poco esclarecida, su asociación controversial con enfermedades autoinmunes y la falta de un tratamiento validado, determinan que la EKF siga siendo un desafío para el médico tratante.

 

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Recibido el 27 de julio de 2012, aceptado el 14 de diciembre de 2012.

Correspondencia:

Dr. Luis Augusto Sepúlveda Pavez
Avenida Larraín # 9100, La Reina.
Teléfono: +56-99372314
E-mail: lasepulp@gmail.
com

 

Conflicto de intereses:

Luis Sepúlveda

Felipe Olivares

Aleksandar Munjin

Nicolás Morán

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