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Revista médica de Chile

Print version ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile vol.141 no.10 Santiago Oct. 2013

http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872013001000020 

CARTA AL EDITOR / LETTER TO THE EDITOR

 

Neurocisticercosis: seguimiento de 21 pacientes durante cinco años de evolución

Neurocysticercosis: Five years follow-up of 21 patients

 

Jorge Nogales-Gaete1,2, Paz Arias-Quezada1,3, Felipe Jurado-Díaz1,3

1Servicio de Neurología Complejo Asistencial Barros Luco, Santiago de Chile.
2Departamento de Neurología Sur, Facultad de Medicina, Universidad de Chile.
3Programa de especialización en Neurología, Escuela de Postgrado, Facultad de Medicina, Universidad de Chile. Santiago de Chile.

Correspondencia a:


 

Sr. Editor:

La neurocisticercosis (NCC) consiste en la localización de la forma larvaria de la Taenia solium en el neuroeje o en los compartimientos ventrículo-meningo-licuorales del sistema nervioso central1. Sus manifestaciones dependen de la localización, número y tamaño de las lesiones, condición del parásito y reacción inflamatoria local del huésped1-3. Existen entidades anátomo clínicas relativamente características, las que pueden presentarse en forma aislada o combinadas. La más frecuente es el “complejo evolutivo” quiste-granuloma-calcificación de presentación única o múltiple, de localización hemisférica córtico-meníngea (H-CM), asociados a su vez a diversos grados de encefalitis de presentación mono o multifocal, con variación en su sincronía evolutiva. El compromiso ventriculo-cisternal (VC) incluye: quistes, meningitis, aracnoiditis con combinaciones con o sin hidrocefalia. Las formas meníngeas consideran la meningitis propiamente tal y la meníngo cerebrovascular. Finalmente, están las formas espinales2,3. En cada paciente existen diferencias clínicas y de gravedad, incluso para una misma modalidad lesional y localización.

Toda esta complejidad, asociada a una discusión no resuelta sobre la efectividad de los cesticidas y el rol de los corticoides, explica que bajo un común diagnóstico exista una diversidad en las conductas de tratamiento4-6. Los pacientes de esta serie permiten ilustrar la diversidad comentada.

Durante el período comprendido entre enero de 2003 y diciembre de 2010, un número aproximado de 6.500 pacientes egresaron del Servicio de Neurología del Hospital Barros Luco-Trudeau, 41 de estos con el diagnóstico de NCC. Veintiún de estos pacientes fueron identificados para esta publicación, por tener un seguimiento clínico-imagenológico de al menos 5 años. De estos, 13 concurrieron para una evaluación adicional, para auditar el registro de los antecedentes en la ficha clínica.

La serie (Tabla 1) incluye a 11 mujeres y 10 hombres. Ocho pacientes presentaron localización H-CM puras; 5 de ellas con una lesión única y 3 con lesiones múltiples, 13 casos tuvieron localización VC; 3 formas ventriculares puras, 1 cisternal pura, 7 VC combinadas, incluyendo 2 con meningitis.

La manifestación clínica predominante fue cefalea, con variadas características: pura en 7 pacientes; en 5 de estos, correspondientes a formas VC, la cefalea tenía atributos de hipertensión endocraneana; en 2 (H-CM) la cefalea no tenía características específicas. La segunda expresión fue epilepsia pura, en 6 pacientes (todas H-CM, 5 con lesión única y una con lesiones múltiples). La combinación de crisis convulsiva y cefalea se observó en 3 pacientes (una H-CM y 2 combinadas H-CM y ventricular), los 5 restantes presentaron cefalea asociada a otros síntomas, como déficit neurológico, compromiso de conciencia y vértigo (formas con compromiso ventricular y meningo-vascular). De los 9 pacientes con epilepsia, 6 presentaron clínica y EEG de crisis parciales secundariamente generalizadas y 3 casos crisis convulsivas tónico clónicas primariamente generalizadas.

En cuanto al tratamiento, diez pacientes recibieron albendazol (15 mg/kg/día desde 7 a 21 días), a 3 de los cuales se indicó 2 ciclos, el resto recibió sólo uno, todos ellos asociados a tratamiento corticoidal al menos por un mes. Los otros 11 no se trataron con cesticida porque las lesiones ya se encontraban en proceso de necrosis, o calcificadas, o porque eran formas ventriculares cuyo manejo fue quirúrgico; o ser inicialmente meningovascular. De los pacientes tratados con antihelmíntico, 4 requirieron cirugía. De los 13 pacientes con tratamiento quirúrgico, en todos se manejó la hidrocefalia, 4 además requirieron cirugía descompresiva. Cinco pacientes necesitaron 1 a 3 recambios valvulares, uno por infección, el resto por disfunción valvular. Del grupo de pacientes sometidos a cirugía descompresiva, uno de ellos presentaba una NCC racemosa peritroncal, que pese a la cirugía presentó mala evolución clínica (caso 13); el segundo paciente con quiste en el IV ventrículo, que cursó con síndrome de Bruns y con biopsia confirmatoria de NCC, actualmente se encuentra autovalente (caso 5); el tercer paciente con una NCC racemosa localizada en valle silviano derecho, presentó una excelente recuperación postquirúrgica (caso 8); el cuarto paciente operado presentaba una NCC racemosa de la base e hidrocefalia, se realizó marsupialización del cuarto ventrículo, con buena evolución (caso 20). Un paciente cuyo cuadro de presentación fue epilepsia, recibió anticonvulsivantes con buena respuesta, sin tratamiento cesticida, su lesión evolucionó desde un granuloma con encefalitis focal hasta la resolución en 2 años (caso 3). De los 6 tratados con cesticida sin cirugía, el mínimo tiempo de evolución desde estado de vesícula-granuloma inflamatorio a calcificación fue de un año. De 6 casos no tratados con cesticida que tenían lesiones quísticas o granulomas, al 5º año de evolución 4 presentaban una calcificación y dos persistían con un granuloma de menor tamaño, sin actividad inflamatoria perilesional. Un paciente presentó al inicio del cuadro múltiples quistes en cisterna periquiasmática y valle silviano izquierdo, se trató una vez con albendazol y corticoides con regresión de lesiones. Tres años después del tratamiento presentó una vasculitis con infarto en territorio de la arteria cerebral media izquierda, asociada a un proceso granulomatoso optoquiasmático izquierdo que captó contraste, con impacto en la visión y vesículas activas en espacio subaracnoídeo, tratándose nuevamente con albendazol y altas dosis de corticoides. En el control al quinto año no se observaron vesículas y persistió la zona granulomatosa sin refuerzo de Gd. Sigue con corticoides, cada vez que se intentan bajar aumenta su déficit visual y su cefalea (caso 12). Cuatro pacientes (casos 6, 10, 18, 20) fueron tratados con cirugía y luego albendazol más corticoides. Los pacientes con crisis convulsivas recibieron tratamiento anticonvulsivante en monoterapia con buena respuesta, con recurrencia de crisis sólo ante fallas de adherencia.

La serie presentada permite ilustrar la diversidad anátomo-clínica y de tratamiento propias de la NCC, aún en un grupo reducido de 21 casos. Las manifestaciones principales fueron cefalea y crisis convulsiva, de presentación monosintomática en 13 y combinada en 8 casos. La evolución de los pacientes con formas H-CM en su gran mayoría fue favorable y se estabilizó antes del segundo año, pero al menos uno presentó cambios después de este período. Las formas ventriculares y cisternales presentaron evoluciones más complejas, requirieron de controles más frecuentes y prolongados por la evolución de la enfermedad y por los problemas asociados a la válvula derivativa.

 

Referencias

1. Carpio A. Neurocysticercosis: an update. Lancet Infect Dis 2002; 12: 751-62.         [ Links ]

2. Nogales-Gaete J, Arriagada, C, González J. Síndromes anátomo-clínicos de la Neurocisticercosis. En: Arriagada, C. Nogales-Gaete, J. y Apt W. Eds Neurocisticercosis, Santiago, Chile; ARRYNOG Ediciones 1997. p 117-38.         [ Links ]

3. Nogales-Gaete J, Arriagada C, Carrasco X, González J, Chávez A. Neurocisticercosis como paradigma de las parasitosis del sistema nervioso central. En Nogales-Gaete J, Donoso A, Verdugo R. Editores Tratado de Neurología Clínica. Santiago, Chile; Editorial Universitaria 2005, p. 363-74.         [ Links ]

4. Nogales-Gaete J, Arriagada C, Salinas R. Tratamiento de la Neurocisticercosis: revisión crítica. Rev Med Chile 2006, 134: 789-96.         [ Links ]

5. Abba K, Ramaratnam S, Ranganathan LN. Anthelmintics for people with neurocysticercosis. Cochrane Database Syst Rev. 2010; (3):CD000215. doi: 10.1002/14651858.CD000215.pub4.         [ Links ]

6. Cuello-García CA, Roldán-Benítez YM, Pérez-Gaxiola G, Villarreal-Careaga J. Corticosteroids for neurocysticercosis: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Int J Infect Dis (2013), http://dx.doi.org/10.1016/j.ijid.2012.12.01        [ Links ]

 


Este estudio no contó con apoyo financiero. Los autores declararon no tener conflictos de intereses en este manuscrito.

Correspondencia a: Dr. Jorge Nogales-Gaete.
E-mail: nogalesjorge65@gmail.com

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