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Revista médica de Chile

versión impresa ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile vol.143 no.1 Santiago ene. 2015

http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872015000100015 

CASOS CLÍNICOS

 

Degeneración quística de la arteria poplítea. Presentación de caso clínico

Cystic degeneration of the popliteal artery. Report of one case

 

Sandra Hasbún1, Roberto Tapia1, Gustavo Avendaño2, Juan Pablo Lahsen3, Camilo Sánchez Gonzáleza

1 Equipo Cirugía Vascular y Endovascular, Servicio de Cirugía, Hospital Regional de Talca, Chile.
2 Unidad de Imagenología, Hospital Regional de Talca, Chile.
3 Unidad de Anatomía Patológica, Hospital Regional de Talca, Chile.
a Alumno 4° Año Medicina, Universidad de Talca, Talca, Chile.

Correspondencia a:


Cystic degeneration of the popliteal artery is an uncommon cause of intermittent claudication. We report a 52 years old male consulting for intermittent claudication referred to the calf. The angiography showed a 93% stenosis in segment of 45 mm length of the left popliteal artery with a smooth surface, suggesting an extrinsic compression. A CT angiography of the lower limb suggested the presence of a cystic degeneration. The patient was operated and the middle third of the popliteal artery was excised. The pathological study of the surgical piece was informed as artery media cystic degeneration.

Key words: Intermittent claudication; Popliteal artery; Surgery.


 

La aterosclerosis es la causa más común de enfermedad arterial periférica, por lo que generalmente afecta a un grupo de sujetos en los que coexisten factores de riesgo conocidos para esta, sin embargo, con menor frecuencia consultan por isquemia crítica o claudicación intermitente, pacientes jóvenes y sin factores de riesgo, en los que posterior a la demostración de ausencia de patología ateromatosa, aparecen otras posibles etiologías de prevalencia mucho menor, entre las que se encuentra la degeneración quística de la arteria poplítea1.

La obstrucción de la arteria poplítea por enfermedad quística mucinosa fue descrita por primera vez por Ejrup y Hierton en Estocolmo en 19532 como una formación sacular de la pared, de contenido gelatinoso rico en una globulina abundante en hidratos de carbono3. Ocurre principalmente en varones de mediana edad y generalmente afecta a la adventicia, pero puede comprometer otra capa de la pared arterial como en este caso, lo que es aún menos frecuente4,5,6.

Se presenta el estudio y tratamiento de un paciente que consulta por claudicación intermitente severa, en quien se demuestra degeneración quística de la arteria poplítea en su capa media, con indemnidad de la adventicia, por lo que consideramos es de interés publicar.

Caso clínico

Paciente masculino de 52 años, chofer, con antecedente de hipertensión arterial en tratamiento. Consulta por cuadro de un mes de evolución, caracterizado por dolor en pantorrilla y fosa poplítea izquierda, que se presenta a los 50 metros de marcha. Sin historia previa de claudicación intermitente.

En la exploración física destaca disminución de la temperatura en la piel de pierna y pie izquierdo, con ausencia de pulso poplíteo y distal en esa extremidad. En extremidad inferior derecha pulsos normales.

El laboratorio vascular no invasivo confirma el diagnóstico clínico de obliteración femoro-poplítea izquierda, por lo que se hospitaliza para angiografía.

Se realiza estudio angiográfico (Figura 1. A1); observándose en arteria poplítea izquierda en un segmento de 45 mm de largo, una estenosis de hasta 93%, de superficie lisa, que sugiere compresión extrínseca. Resto del árbol arterial sano, sin imágenes endoluminales.

Figura 1. A1 y A2. Angiografía de extremidad inferior izquierda. Se observa por sobre la
interlinea estenosis de 93% de la arteria poplítea. B1 y B2. Estudio vascular no invasivo.
PVR y PPG donde se constata alteración del flujo a distal. Muslo (M), Pantorrilla (P) y Tobillo
(T). C1 y C2. Angio TAC de EEII. Se observa el lugar de estenosis indicado por la flecha.
C1: Reformateo coronal con proyección de máxima intensidad (MIP) en fase arterial de Angio
TC de EEII. Se aprecia defecto de llene en arteria poplítea proximal con lumen residual de
disposición excéntrica. Nótese los ángulos obtusos en los extremos de la estenosis.
C2: Imagen axial en fase arterial de Angio TC de EEII (a nivel de flecha en imagen C1).
Flecha indica lumen residual de disposición excéntrica, por alteración en pared arterial,
con lumen residual arciforme. Nótese el aumento del diámetro de sección de la arteria
en comparación con co
ntralateral. No hay compresión extrínseca de la arteria por
estructuras vecinas.

Llama la atención aparición de pulso poplíteo y distal en la extremidad afectada al día siguiente del estudio.

Al segundo día post angiografía se indica marcha al paciente, reproduciendo el dolor en pantorrilla izquierda. Examinado en el momento se pesquisa nuevamente ausencia de pulso poplíteo y distal. Estudio no invasivo PVR (registro volumen de pulsos) y PPG (fotopletismografia) muestra alteración en morfología de curvas de la poplítea a distal con PPG plano en ortejos. (Figura 1. B1 y B2).

Con hipótesis de síndrome de atrapamiento de la arteria poplítea se realiza resonancia magnética (RM) que no muestra compresión extrínseca de los vasos por estructura alguna, destacando en su pared una imagen hiperintensa en secuencia T1que determina estenosis y sugerente de hematoma. Estudio con angiografía por tomografía computada de extremidades inferiores (AngioTC de EEII) muestra en arteria poplítea izquierda, a nivel de la estenosis, una imagen de baja densidad en su pared, sin realce con el contraste endovenoso, que hace plantear el diagnóstico de degeneración quística de la arteria poplítea (Figura 1. C1 y C2).

Intervenido quirúrgicamente mediante abordaje posterior, se realiza puente poplíteo con vena safena invertida, resecando la arteria poplítea en su tercio medio, la que se aprecia de coloración violácea y contorno irregular. El informe de la pieza enviada a biopsia concluye “degeneración quística de la media” (Figura 2).

Figura 2. Se observa pieza operatoria en imagen macroscópica y microscópica. Imagen
histológica 1: Foto histológica de menor aumento, con tinción de hematoxilina-eosina,
en donde se observa corte transversal de pared arterial, se identifican las capas histológicas:
adventicia, media e íntima y una lesión quística intraparietal, observando en el espacio
quístico (EQ) abundante material hemático. Imagen histológica 2: Foto histológica de
mayor aumento, con tinción tricrómica y tinción de plata para evidenciar presencia de
fibras elásticas de láminas elásticas interna y externa, en donde claramente se ve
localización de la lesión quística (EQ) en el espesor de la capa arterial media.

 

El paciente evoluciona en buenas condiciones generales, con pulsos conservados y simétricos en ambas EEII, sin claudicación intermitente y pudiendo reintegrarse rápidamente a sus labores habituales.

En controles posteriores se encuentra asintomático, con examen físico y estudio vascular no invasivo normal a un año de la cirugía.

Discusión

Atkins y Key7 en 1947 fueron los primeros en describir la compresión arterial por lesión quística adventicial en una arteria ilíaca externa. En nuestra búsqueda encontramos tres publicaciones de casos de esta patología por autores nacionales8,9,10 una de estas con compromiso de la adventicia y la capa media.

Ante la presencia de claudicación intermitente en un paciente joven hay que considerar el síndrome de atrapamiento de la arteria poplítea, enfermedad de Leo Buerguer y degeneración quística de la arteria poplítea, patología muy poco frecuente y más aún con ubicación en la capa media.

El inicio del estudio debe hacerse siempre con el laboratorio vascular no invasivo para confirmar la hipótesis clínica y posterior a esto se realiza el estudio angiográfico, que en el manejo de la patología habitual puede en muchas ocasiones ser diagnóstico y terapéutico en un mismo tiempo. La realización de otras imágenes, como la resonancia magnética o el AngioTAC, es -como en este caso- ante el hallazgo de una lesión no ateromatosa o embólica, con el fin de aclarar la etiología.

La claudicación intermitente en esta patología es el resultado de una forma peculiar de estenosis u obstrucción de la arteria poplítea, cuando en el espesor de alguna de las capas de su pared se produce un quiste. Así, comprime excéntrica o concéntricamente la arteria, dando las imágenes características que vemos en los estudios radiológicos.

Su etiología sigue siendo incierta11-15, existiendo cuatro hipótesis:

- Traumatismos repetidos, frecuentemente mínimos, que producirían una degeneración de la adventicia de la arteria generando así los cambios quísticos en la pared de esta.

- Degeneración mucosa de la adventicia ligada a un trastorno generalizado del organismo.

- Proceso congénito, en el cual durante el desarrollo embrionario quedarían incluidas en la adventicia células secretoras de mucina, apareciendo el quiste tras años de lenta secreción de estas (la con más aceptación).

- Teoría del ganglión en que existirá una continuidad de estos quistes con la articulación de la rodilla.

La patología afecta más comúnmente la arteria poplítea, siendo descrita también en arterias ilíaca, femoral y radial. Ocurre en varones de mediana edad, siendo generalmente unilateral y no necesariamente se encuentra en la adventicia4,5,6,16.

Un signo diagnóstico importante en esta patología, conocido como signo de Ishikawa17 por quien lo describió, consiste en la desaparición de los pulsos del pie al flectar la rodilla y su reaparición al extenderla. Esto puede explicar lo ocurrido al paciente con el reposo post-angiografía.

En cuanto al tratamiento, este ha sido generalmente quirúrgico18, sea con drenaje directo del quiste para permitir la expansión de la luz o vía resección + bypass de la arteria enferma, siendo esta última la que ha presentado mejores resultados. Dentro de las técnicas endovasculares, la angioplastía con balón es controvertida, manteniendo al parecer una mejor permeabilidad a largo plazo que la reparación primaria con stent10.

Agradecimientos: Agradecemos a la Dra. Virginia Martínez Corta, quien gentilmente cooperó con la revisión de las placas en este caso.

 

Referencias

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Recibido el 11 de julio de 2014, aceptado el 28 de octubre de 2014.

Correspondencia a: Dra. Sandra Hasbun Atala
Servicio de Cirugía Hospital Regional de Talca. Teléfono: 93233052
sandra_hasbun@yahoo.com

 

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