SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.30 número2Variables seminales en llama (Lama glama) *Seroprevalencia de Border disease en 22 ovejerías del sur de Chile índice de autoresíndice de materiabúsqueda de artículos
Home Pagelista alfabética de revistas  

Servicios Personalizados

Revista

Articulo

Indicadores

Links relacionados

Compartir


Archivos de medicina veterinaria

versión impresa ISSN 0301-732X

Arch. med. vet. v.30 n.2 Valdivia  1998

http://dx.doi.org/10.4067/S0301-732X1998000200020 

Cuantificación de factores de riesgo para mastitis,
quistes ováricos, hipocalcemia y cetosis
usando regresión logística en ganado Holstein

H. A. URIBE, M. V., M. Sc., Ph. D.

Instituto de Zootecnia. Universidad Austral de Chile, Casilla 567, Valdivia, Chile.

SUMMARY

Quantification of risk factors for mastitis, ovarian cyst, milk fever and ketosis (in Holstein cattle) using logistic regression in Holstein cattle

Intensive milk production methods have been related to an increase in health disorders. Milk yield improvement, either by genetics or management, is not always accompanied by a proportional increase in profits for dairy farmers. Cows with high milk yield have greater hand labour demands and a higher frequency of health disorders. The aim of this work was to asses some of the important risk factors in the incidence of mastitis, ovarian cyst, milk fever and ketosis.

Clinical cases, recorded as all or no traits, were examined using logistic regression to quantify the association between diseases and variables which might be risk factors. Odds ratios and their confidence intervals were estimated. The data set consisted of observations on 8391 Canadian Holstein cows. Potential risk factors included in the models were: parity, calving season, year of calving, days in milk, milk, fat and protein yield.
Parity was a risk factor for all diseases studied. Calving season and milk yield were significantly associated with ovarian cyst and milk fever. None of diseases was associated with fat or protein yield. Days in milk was found to be associated with ovarian cyst. However it is not clear if days in milk is a cause or an effect for ovarian cyst.

Palabras claves: riesgo, logística, Holstein, enfermedad.

Key words: risk, logistic, Holstein, disease.

ITRODUCCION

La unidad de estudio de la epidemiología es la población; aunque las observaciones son hechas en individuos, sus interpretaciones y conclusiones se basan en la combinación de resultados provenientes de grupos de individuos. Consecuentemente, los epidemiólogos veterinarios estudian las enfermedades de los animales a nivel poblacional y la unidad de estudio generalmente es el rebaño. Recientemente, el rebaño se ha considerado como una variable de confusión. Para investigar las asociaciones entre producción e incidencia de enfermedades los epidemiólogos han estudiado el nivel de producción de un animal como riesgo potencial de una determinada enfermedad.

La mastitis se ha identificado como una de las principales enfermedades en la industria productora de leche (Batra, 1979; Dodd, 1985). En Canadá, por ejemplo, se ha indicado que la mastitis es responsable por un 7 a 8% del total de vacas de desecho (Martin y col., 1982). En Noruega, mastitis, cetosis e hipocalcemia han sido descritas como las enfermedades más frecuentes de la población lechera de ese país (Solbu, 1983). Es por esto que Oltenacu y col. (1990) señalan que para implementar programas globales de control de enfermedades es necesario un mejor entendimiento de los factores de riesgos y su relación con producción.

Aunque usando diferentes métodos, varios estudios epidemiológicos, en los cuales la alta producción de leche fue considerada como un factor de riesgo, han mostrado una inadecuada asociación entre producción e incidencia de enfermedades (Erb y Martin, 1980a; Erb y Martin, 1980b; Erb y col., 1981a; Dohoo y Martin, 1984; Bigras-Poulin y col., 1990; McNab y col., 1991). La estación de parto, la edad de parto y el número de parto también se han mencionado como factores de riesgo en varios problemas de salud animal. Por ejemplo, trastornos metabólicos se han indicado con más frecuencia en los meses de invierno cuando las vacas utilizan alimentos conservados (Erb y Martin, 1978; Gröhn y col., 1984).

El objetivo de este trabajo fue cuantificar el efecto de algunos factores de riesgo en la incidencia de mastitis, cetosis, hipocalcemia y quistes ováricos en ganado Holstein.

MATERIAL Y METODOS

Los datos fueron proporcionados por el Departamento de Medicina Poblacional de la Universidad de Guelph, Ontario, Canadá. La información estuvo constituida por registros hechos entre 1989 y 1991 pertenecientes a 100 rebaños del sur de Ontario, los cuales eran miembros de un programa provincial de seguimiento de enfermedades. Los casos de enfermedades se registraron, en cada rebaño, en forma individual usando el nombre y número de registro de la vaca. La información de producción de cada animal en el rebaño fue obtenida de registros oficiales emitidos por el Ministerio de Agricultura canadiense. Finalmente el archivo de datos tuvo información de 8.391 vacas. Un animal fue considerado enfermo al primer diagnóstico de la enfermedad. Las vacas que presentaron más de una vez la misma enfermedad dentro de la misma lactancia fueron consideradas como un solo caso clínico de la enfermedad. El número de casos de las diferentes enfermedades consideradas en este estudio se presenta en el cuadro 1.

Cuadro 1

Incidencia de enfermedades.

Disease incidence.

  Lactancia Total Porcentaje de total
  1ra 2da 3ra y más    
Mastitis 376 276 624 1276 17.20
Cetosis 16 28 94 138 1.86
Hipocalcemia 28 58 401 487 6.57
Quistes ováricos 145 190 295 630 8.50
Total de registros 4021 1490 2880 8391 100.00

Los modelos de regresión múltiple que se resuelven usando la técnica de mínimos cuadrados son muy usados en producción animal; éstos asocian una variable dependiente a un grupo de variables explicatorias (independientes). La variable dependiente en el caso de enfermedades toma el valor de 1 (y = 1) cuando la enfermedad está presente y 0 (y = 0) cuando la enfermedad en estudio no está presente. Si con este tipo de información se usa regresión lineal, la predicción de la variable dependiente puede tomar cualquier valor incluyendo números negativos. Cuando se modela la probabilidad de ocurrencia de una enfermedad en presencia de un grupo de variables de riesgo, una probabilidad negativa o mayor que uno no tiene sentido. Por lo tanto el análisis de este tipo de datos debe recurrir a otras metodologías estadísticas, las cuales consideren que la predicción de una probabilidad de un evento va de 0 a 100%.

Un modelo de regresión múltiple puede tomar la siguiente forma:

y = µ + b1c1 +.................. + bncn

Usando este modelo Cornfield (1962) desarrolló la siguiente función:

P= P(y = 1|x) =
--eµ + b1x1 + ..... + bnxn

1 + eµ + b1x1 + ....+ bnxn

donde:

P = probabilidad de enfermedad dado el vector x
bs = coeficientes de regresión de las variables independientes o explicatorias incluidas en el modelo

Con la fórmula anterior, si:

a) µ + b1x1 + ........... + bnxn = • ¥ entonces P = 1

b) µ + b1x1 + ........... + bnxn = • ¥ entonces P = 0

c) µ + b1x1 + ........... + bnxn = 0 entonces P = 0,5
 

De esta manera la función de Cornfield se acomoda a las reglas de probabilidad ya que el valor de P siempre estará entre 0 y 1.

La posibilidad de que un determinado evento (enfermedad) se manifieste (l) se define como la probabilidad de que este evento ocurra dado el vector x dividido por la probabilidad de que este evento no ocurra dado el mismo vector x. El vector x representa la presencia de variables explicatorias y otros efectos incluidos en el modelo.

l = P(y =1| x) = P(y = 1|x) =
P(y = 0 | x) 1 - P(y = 1|x)

=   eµ + b1c1 + .... + bncn

 
  1 + eµ + b1c1 + .... bncn

 
1 - ( eµ+b1c1 + .... + bncn

1 + eµ + b1c1 + .... + bncn

Algebraicamente la ecuación anterior se puede simplificar a:

l = e µ + b1c1 + ..... + bncn

La probabilidad relativa de ocurrencia (Y) está dada por la posibilidad de que un determinado evento se manifieste dada la presencia de un grupo de variables explicatorias (exposición a factores de riesgo), dividido por la posibilidad de que el mismo evento se presente en presencia de un grupo diferente de variables explicatorias (por ejemplo: no exposición a factores de riesgo):

Y=
eµ + b1(1) + .... + bn(1)

=
eµ + b1 + .... + bn

=
eb1 + ..... + bn
eµ + b1(0) + .... + bn(0) eµ

Tomando el logaritmo natural de la probabilidad relativa de ocurrencia de un evento (Y):

In(Y) = In(eb1 + .....+ bn) = b1 +...... + bn

De esta manera el logaritmo natural de la probabilidad relativa de ocurrencia de la enfermedad está dado por la suma de los coeficientes de regresión de los factores de riesgo (variables explicatorias) incluidas en el modelo.

Un intervalo de confianza (I.C) de 95% de la probabilidad relativa de ocurrencia de una enfermedad se puede calcular de la siguiente manera:

95% I.C. (Y) = ebi ± 1.196* (Error Estándar bi)

Para estudiar las asociaciones entre las enfermedades y los factores de riesgo los datos fueron analizados usando regresión logística (Hosmer y Lemeshow, 1989). Los datos fueron editados usando diferentes procedimientos del Statistical Analysis System (SAS, 1988). Los análisis de regresión fueron hechos por medio del procedimiento Proc Logistic de SAS.

Proc Logistic estima coeficientes de regresión usando una función de asociación, la cual considera la distribución binomial de las observaciones (Nelder y Weddderburn, 1972; McCullagh y Nelder, 1989).
La significancia estadística de los coeficientes de regresión fue corroborada usando la prueba de Wald Chi cuadrado (Shoukri, 1991):

Esta técnica prueba la siguiente hipótesis:

El modelo estadístico usado para analizar los datos fue:

Prob(yijklm = 1) = Pijklm

Logit(Pijklm) = µ + Li + Cj + Pk + Yl + eijklm

donde:

yijklm = caso clínico presente (1) o ausente (0)
µ = media poblacional.
Li = efecto fijo de la i-ésima lactación. i = 1, 2 y 3.
Cj = efecto fijo de la j-ésima estación de parto. j = 1, 2 y 3.
Pk = efecto fijo del k-ésimo nivel de producción. k = 1, 2 y 3.
Yl = efecto fijo del año de parto. l = 1, 2, ......., 7

eijklm = efecto aleatorio residual.

En algunas de las enfermedades analizadas cuando el efecto fijo de días en lactancia fue estadísticamente significativo, éste se incluyó como una variable continua.

La estación de parto fue dividida en tres grupos: partos ocurridos entre enero y abril (1), mayo y agosto (2) y septiembre a diciembre (3).
El nivel de producción de los animales fue dividido en tres categorías: alta, media y baja producción. Esta división fue basada de acuerdo al número de unidades de producción de la raza del animal. El número de unidades de producción de la raza del animal (BCA = Breed Class Average) es un parámetro canadiense estandarizado a 305 días de producción, corregido por raza del animal, edad y mes de parto (Erb y Martin, 1980a).

La metodología descrita anteriormente para analizar datos con una distribución discreta usando modelos de regresión todavía presume que las observaciones son independientes. Es decir la presencia o ausencia de enfermedad en un animal es independiente de la presencia o ausencia de enfermedad en otro animal. Sin embargo, animales que están en un mismo rebaño están sometidos a un manejo similar y muchas veces tienen una base genética similar. Esto hace que sus respuestas frente a una enfermedad estén correlacionadas y que la respuesta individual de cada vaca no sea independiente al rebaño a la que ella pertenece (Bendixen, 1989). Si las observaciones están correlacionadas, la matriz de varianzas y covarianzas del vector dependiente no es una matriz idéntica multiplicada por una constante; si la correlación existente no es considerada los resultados pueden ser errados (Cox y Snell, 1989). De esta manera los datos de ocurrencia de enfermedad que incluyen más de un rebaño tendrán una varianza, la cual es menor debido a la correlación existente entre las observaciones. De esta manera los errores estándar de las estimaciones de los coeficientes de regresión y los intervalos de confianza serán erróneamente menores.

En el modelo descrito anteriormente, el efecto del rebaño no fue incluido; de esta manera, para considerar la correlación entre las observaciones se calculó un coeficiente de correlación entre los rebaños (clases), (Donner y Donald, 1988). Esta técnica asume que el grado de correlación de las observaciones dentro de cada clase (rebaño) es similar. El coeficiente de correlación dentro de los rebaños (r) fue calculado de la siguiente manera:

r = SCE - SCD

SCE + (m - 1) * SCD

donde:

SCE = suma de cuadrados entre rebaños
SCD = suma de cuadrados dentro de rebaños
m .....= promedio del número de animales en los rebaños

Las sumas de cuadrados dentro y entre rebaños fueron calculadas usando el procedimiento Proc Anova de SAS. En el modelo usado la presencia o ausencia de la enfermedad fue la variable dependiente y el rebaño fue la variable independiente. Los errores estándar de los parámetros estimados usando el modelo logístico fueron magnificados usando un factor de corrección (C) sugerido por Donner, 1991:

RESULTADOS Y DISCUSION

Mastitis clínica. La incidencia de mastitis incluyendo todas las lactancias fue de 18.21%; esta cifra es mayor que la indicada por Syväjärvi y col. (1986), (5.38%). Incidencias similares a la encontrada en este estudio han sido reportadas en ganado noruego (Solbu, 1983; Solbu, 1990) y en vacas Holstein en el sur de Ontario, Canadá (Dohoo y col., 1983). La distribución de los 1.269 casos de mastitis clínica observados en este estudio se muestra en el cuadro 2 a través de lactancias, estaciones de parto y años de parto. Los resultados del modelo logístico, después de eliminar las variables no estadísticamente significativas para mastitis clínica, se presentan en el cuadro 3. El promedio de observaciones por cada rebaño fue 71.82; la correlación dentro de los rebaños fue 0.092; por lo tanto entonces el factor de corrección fue:

de esta manera los errores estándar de las estimaciones fueron aumentados 2.74 veces.

El coeficiente de regresión para vacas con más de 2 partos no fue significativo, lo cual determinó que las vacas de tercer a noveno parto fueran reagrupadas con vacas de segundo parto. Lo mismo sucedió con las estimaciones de los años 1989 y 1991, las cuales fueron reagrupadas en una sola categoría. Las variables de producción no fueron estadísticamente significativas en la presentación de mastitis clínica, por lo tanto no fueron incluidas en el modelo. Esto es similar a lo informado por Dohoo y Martin (1984), Erb y col. (1985) y Bigras-Poulin y col. (1990), quienes no encontraron relación entre producción y mastitis. Sin embargo, este hallazgo no concuerda con Gröhn y col. (1990) quienes indicaron que vacas Ayrshire finlandesas estuvieron expuestas a un mayor riesgo de sufrir mastitis aguda cuando su producción corregida de la lactancia anterior fue mayor a 5.900 kilogramos. En vacas noruegas se han encontrado asociaciones altamente significativas entre alta incidencia de mastitis y alta producción (Solbu, 1983).

El efecto de la estación de parto no fue significativo en este estudio, por lo tanto éste fue removido del modelo final. Esto contradice los hallazgos de varios autores, los cuales han indicado que la estación de parto es un factor de riesgo importante en la incidencia de mastitis clínica (Ekesbo, 1966; Solbu, 1983; Dohoo y col., 1984; Syväjärvi y col., 1986; Oltenacu y col., 1990). Sin embargo, otros estudios han indicado que no existe asociación entre estas dos variables (Oliver y col., 1956; Erb y Martin, 1978; Philipsson y col., 1980; Saloniemi, 1980; Gröhn y col., 1990).

La probabilidad relativa o razón de riesgo de mastitis clínica en vacas multíparas fue 2.92. Esto significa que vacas que están en su segundo parto tienen 2.92 veces mayor probabilidad de enfermar de mastitis comparadas con vacas de primera lactancia (cuadro 4). Este riesgo entre vacas multíparas y primíparas es mayor que aquel reportado por Syväjärvi y col. (1986) y por Gröhn y col. (1990) quienes indicaron un riesgo mayor de enfermar de mastitis en vacas multíparas de 2.3 y 1.4 veces, respectivamente.

Quistes ováricos. La incidencia total de quistes ováricos fue de 9%, lo cual es mayor a lo indicado por Solbu (1990) en vacas noruegas; en este caso la incidencia varió entre 1.4 y 1.7%. Oltenacu y col. (1990) han reportado incidencia de quistes ováricos en vacas de primer parto del orden de 0.98 a 1.86%. En este estudio la incidencia de quistes ováricos en vacas de primer parto fue de 4.07%. Ashmawy y col. (1992) indicaron una incidencia de 25 a 35% para esta misma enfermedad en vacas Holstein. Otros autores han reportado incidencias que varían entre 11 a 40% (Erb y col., 1981a), 6 a 19% (Kesler y Garverick, 1982), 5.1 y 9.2% (Erb y col., 1985), 12.9% (Erb y Martin, 1980a) y 6.8% (Gröhn y col., 1990). La gran variación en la incidencia de esta enfermedad a través de los diferentes estudios puede quizás ser una causa de las diferencias de definición de la enfermedad y a diferencias en la destreza de los veterinarios para diagnosticar el problema (Ashmawy y col., 1992). En esta investigación, la incidencia aumentó desde el primer al segundo parto y fue relativamente estable entre el segundo y octavo parto.

Cuadro 2

Distribución y porcentaje de casos de mastitis a través de lactancias, estaciones de parto y años de parto.

Distribution and percentage of mastitis across lactations, calving seasons and calving years

  Lactancia Estación de parto1 Año de parto
Mastitis 1 2 3-9 1 2 3 1989 1990 1991
0 3158 942 1598 1852 1679 2167 2069 2292 1337
1 376 276 617 459 374 436 272 761 236
Tot. Obs. 3534 1218 2215 2311 2053 2603 2341 3053 1573
% Mastitis 10.36 22.66 2785 19.86 18.21 16.74 11.61 24.92 15.00

1 Las tres estaciones de parto de acuer lo definido en Material y Métodos.

Cuadro 3

Estimación de parámetros y errores estándar para mastitis.

Parameter estimates and standard error for mastitis.

Factor de riesgo Coef. de 
regresión 
(b)
Error 
estándar 
Error 
estándar 
corregido 
X2(wald) Valor P
Intercepto -2.51 0.0659 0.18 194 < 0.01
Lactancia          
Lactancia 1 0 - - - -
Lactancia 2-9 1.07 0.068 0.19 31.71 < 0.01
Año de parto          
1989-1991 0 - - - -
1990 0.78 0.065 0.18 18.78 < 0.01

La incidencia de quistes ováricos fue menor en vacas con partos en los meses de verano. Los meses de mayor incidencia fueron septiembre y diciembre. Esto es similar a lo indicado por Erb y Martin (1978), pero contradice lo reportado por Erb y Martin (1980b), quienes indicaron que no existe una estacionalidad en la presentación de quistes ováricos.

Cuadro 4

Razón de riesgo de presentar mastitis clínica.

Odds ratio for mastitis risk factors in the model.

Factor de riesgo Razón de riesgo1 95% I.C.
Lactancia    
Lactancia 1 1 -
Lactancia 2-9 2.92 2.00-4.21
Año de parto    
1989-1991 1 -
1990 2.18 1.53-3.10

1Riesgo en relación a la primera lactancia y a los años 1989 y 1991.

Luego de editar la información el promedio de observaciones por cada rebaño fue 67.57 y la correlación de las observaciones dentro de los rebaños fue 0.04992. Consecuentemente, los errores estándar de las estimaciones fueron aumentados 2.078 veces. Los resultados de regresión logística para quistes ováricos están dados en el cuadro 5. Los valores de probabilidad de Chi cuadrado de Wald no fueron significativos para producción de grasa y proteína, por lo tanto, estas dos variables no se incluyeron en el modelo. Los coeficientes de regresión para producción de leche entre los límites de 142 y 170 BCA y para producción menor a 142 BCA fueron estadísticamente iguales, entonces esos dos grupos se analizaron como una sola categoría. El riesgo de presentación de quistes ováricos está dado en el cuadro 6; los grupos de referencia fueron: primer parto, año 1989, partos entre enero y agosto y vacas cuya producción de leche fue menos que 170 BCA. El riesgo de quistes ováricos fue 5.53 veces más alto en vacas multíparas comparadas con vacas de primer parto. Esto es mucho mayor que lo señalado por Gröhn y col. (1990) quienes describen que vacas Ayrshire que estaban en la quinta y sexta lactancia fueron 1.4 y 1.5 veces, respectivamente, más propensas a presentar quistes ováricos comparadas con vacas de primer parto.

Cuadro 5

Estimación de parámetros y errores estándar para quistes ováricos.

Parameter estimate and standard error for ovarian cyst.

Factor de riesgo
Coef. de 
regresión 
(b
Error 
estándar 
Error 
estándar 
corregido 
c2 (Wald) Valor P
Intercepto -6.56 0.26 0.54 146.67 < 0.01
Días en lactancia 0.00371 0.00057 0.00119 9.74 < 0.01
Lactancia          
Lactancia 1 0 - - - -
Lactancia 2-9 1.71 0.10 0.22 59.77 < 0.01
Año de parto          
1989 0 - - - -
1990-1991 1.89 0.14 0.28 48.01 < 0.01
Estación de parto          
Enero-Agosto 0 - - - -
Sep.-diciembre 0.71 0.10 0.21 11.98 <0.01
Producción          
Baja producción1 0 - - - -
Alta producción2 0.73 0.09 0.19 14.17 < 0.01

1 Producción menor que 170 BCA
2 Producción igual o mayor a 170 BCA.

Cuadro 6

Razón de riesgo de presentar quistes ováricos.

Odds ratio for ovarian cyst risk factors in the model

Factor de riesgo
Razón de riesgo1 95% I.C.
Lactancia    
Lactancia 1 1 -
Lactancia 2-9 5.53 3.6-8.52
Estación de parto    
Enero-Agosto 1 -
Sept.-diciembre 2.08 1.34-3.05
Producción de leche    
Baja producción 1 -
Alta producción 2.08 1.43-3.01
Año de parto    
1989 1 -
1990-1991 6.61 3.82-11.45
Días de lactancia 1.00457 1.00229-1.00684

1 Riesgo en relación a la primera lactancia, año 1989, partos entre enero y agosto y vacas con un BCA meor que 170.

Vacas con partos en otoño fueron dos veces más susceptibles a enfermar de quistes ováricos comparadas con vacas que parieron en primavera y verano. Similares hallazgos fueron reportados por Gröhn y col. (1990), quienes encontraron que el riesgo de quistes ováricos fue 1.6 veces más alto en vacas que parieron en otoño-invierno en comparación a partos de primavera y verano. Oltenacu y col. (1990) también describieron un mayor riesgo de quistes ováricos en partos de otoño comparado con partos de primavera.

Vacas con alta producción estuvieron asociadas con un mayor riesgo de quistes ováricos comparadas con vacas de baja producción; similares conclusiones han sido indicadas por otros investigadores (Dohoo y Martin, 1984; Erb y col.,1985; Bigras-Poulin y col., 1990). Gröhn y col. (1990) indicaron que vacas con producciones estandarizadas de más de 7.060 kilogramos tuvieron un riesgo de quistes ováricos 3.1 veces más alto comparado con vacas con producciones menores a 4.740 kilogramos. Sin embargo, otros investigadores han indicado que alta producción de leche no estaría asociada con un mayor riesgo de quistes ováricos (Johnson y col., 1966; Shanks y col., 1978; Cobo-Abreau y col., 1979; Erb y col., 1981b; Dohoo y col., 1984; Erb, 1987).

En este estudio, el largo de la lactancia estuvo significativamente asociado con quistes ováricos. Vacas con quistes ováricos presentaron lactancias más largas. Desde un punto de vista de manejo esta asociación parece lógica, vacas con quistes ováricos demoran más en empezar nuevos ciclos estrales; con esto una nueva gestación se retrasa y las vacas permanecen en ordeño por más tiempo para no prolongar en exceso el período seco de éstas.

Hipocalcemia. La incidencia de hipocalcemia en este estudio fue de 6.17%, lo cual es similar a lo indicado por Solbu (1983) en ganado noruego, pero es más bajo que lo encontrado por Dohoo y col. (1983) y Gröhn y col. (1986a, 1986b). Sin embargo, la incidencia de hipocalcemia en este estudio fue mayor que lo indicado por Gröhn y col. (1989, 1990) en vacas Ayrshire. En general, Erb y Gröhn (1988) indicaron que en la literatura las tasas de incidencia para esta enfermedad varían desde 1.2 a 14.1% y la mayoría de las estimaciones son menores que 7%, lo cual concuerda con los resultados de este estudio.

La incidencia de hipocalcemia aumentó desde 0.72% en vacas de primer parto hasta 32.4% en vacas de séptimo parto, esto concuerda con lo encontrado por Solbu (1983) en ganado noruego.

La incidencia fue menor en los últimos meses del año (septiembre a diciembre). Erb y Martin (1978) y Dohoo y col. (1983) encontraron que incidencia de hipocalcemia no estaba asociada a época del año; sin embargo otros estudios han encontrado una incidencia mayor de hipocalcemia en vacas con partos de primavera (Bendixen y col., 1987; Ekesbo, 1966).

El modelo usado para establecer la asociación entre hipocalcemia y las variables explicatorias incluyó el efecto fijo de producción de leche. Los regresores correspondientes a días en leche y producción de grasa y proteína no fueron estadísticamente diferentes de cero, por lo tanto fueron excluidos del modelo. Las variables número de parto, época de parto y año de parto fueron reagrupadas cuando las estimaciones para dos o más niveles no fueron significativamente diferentes.

La correlación dentro de los rebaños fue 0.0598 con un tamaño promedio de rebaño de 66.5 animales, de esta forma el factor de corrección de los errores estándar fue de 2.23.

Los regresores estadísticamente significativos para hipocalcemia se presentan en el cuadro 7. Los grupos de referencia para calcular la probabilidad relativa de hipocalcemia fueron primer parto, año 1989, partos entre septiembre y abril y un nivel de producción menor a 142 BCA. En el cuadro 8 se muestran las probabilidades relativas de presentación de hipocalcemia. Vacas con más de un parto fueron 27.38 veces más susceptibles a contraer hipocalcemia comparadas con vacas de primer parto. Esto es similar a lo descrito por Gröhn y col. (1989) quienes indicaron que vacas finlandesas en su quinta y sexta lactación fueron 27.4 veces más susceptibles a contraer hipocalcemia en relación a vacas de primer parto. Más aún, vacas de séptimo parto fueron 31.3 veces más susceptibles a contraer la enfermedad comparadas con vacas de primer parto (Gröhn y col., 1989). Un aumento del riesgo de hipocalcemia con la edad también ha sido indicado en vacas Holstein por otros investigadores (Erb y Martin, 1978; Dohoo y col., 1984).

Cuadro 7

Estimación de parámetros y errores estándar para hipocalcemia.

Parameter estimate and standard error for milk fever.

Factor de riesgo Coef. de 
regresión 
(b)
Error 
estándar 
Error 
estándar 
corregido 
c2(wald) Valor P
Intercepto -7.64 0.30 0.67 130.02 < 0.01
Lactancia          
Lactancia 1 0 - - - -
Lactancia 2-9 3.31 0.21 0.47 49.59 < 0.01
Año de parto          
1989 0 - - - -
1990-1991 2.16 0.18 0.39 30.67 < 0.01
Estación de parto          
Sept.-abril 0 - - - -
Mayo-agosto 0.52 0.12 0.26 4.00 < 0.05
Producción          
Baja producción1 0 - - - -
Alta producción2 0.76 0.15 0.33 5.30 < 0.05

1 Producció menor que 142 BCA.
2 Producción igual o mayor que 142 BCA.

Cuadro 8

Razón de riesgo de presentar hipocalcemia.

Odds ratio for milk fever risk factors in the model.

Factor de riesgo Razón de riesgo1 95% I.C.
Lactancia    
Lactancia 1 1 -
Lactancia 2-9 27.38 10.9-68.79
Estación de parto    
Enero-agosto 1 -
Sept. -diciembre 1.68 1.01-2.80
Producción de leche    
Baja producción 1 -
Alta producción 2.13 1.11-4.07
Año de parto    
1989 1 -
1990-1991 8.58 3.99-18.43

1 Riesgo en relación a la primera lactancia, año 1989, partos entre enero y agosto y vacas con un BCA que 170.

Las vacas con partos entre septiembre a diciembre fueron 1.68 veces más susceptibles a la enfermedad comparadas con vacas que parieron los restantes meses del año. Esto contradice los hallazgos de Solbu (1983) y Gröhn y col. (1986, 1989) quienes indicaron que el riesgo de contraer hipocalcemia no varió significativamente a través de los meses del año.

El nivel de producción de leche estuvo asociado en forma significativa con la incidencia de hipocalcemia; esto ha sido indicado previamente por varios autores (Pehrson, 1966; Overby y col., 1974; Solbu, 1983; Bigras-Poulin y col., 1990). Los resultados de esta investigación muestran que aquellas vacas con un nivel de producción mayor a 142 BCAs fueron 2.13 veces más susceptibles a presentar la enfermedad comparadas con vacas de menor producción. Esto es similar a lo indicado por Gröhn y col. (1989), quienes encontraron que vacas produciendo más de 7.060 kilogramos de leche en la lactancia previa fueron 1.5 veces más susceptibles a contraer hipocalcemia comparadas con vacas cuya producción fue menor a 4.740 kilogramos de leche.

Cetosis clínica. La incidencia total de cetosis en la muestra estudiada fue de 1.97%. Gröhn y col. (1986b, 1989) encontraron una incidencia de 6% en vacas Ayrshire, mientras que en vacas Holstein la incidencia ha sido de 8.6% (Dohoo y col., 1983). Solbu (1990) indica que en el programa oficial de registros de salud animal de Noruega la incidencia de cetosis varió entre 12.7 y 16.2%.

La incidencia de cetosis en vacas que parieron durante el invierno fue mayor que la incidencia de la enfermedad en vacas que parieron en otros meses. Gröhn y col. (1984) atribuyeron la alta incidencia de cetosis en los meses de invierno a un inadecuado balance de alimentos durante los meses de alimentación estabulada.

El promedio de observaciones en los rebaños fue de 71.82 y la correlación dentro de rebaños fue 0.02526, de esta forma el factor de corrección de los errores estándar fue 1.67. Las variables significativamente asociadas con incidencia de cetosis fueron solamente número de lactancia y año de parto. Las otras variables fueron removidas del modelo final. La estimación de parámetros y los errores estándar del modelo final para cetosis se presentan en el cuadro 9.

Mes de lactancia no tuvo una asociación significativa con incidencia de cetosis, lo cual se contradice con otras investigaciones, donde se ha encontrado que el riesgo de cetosis aumenta en los meses de invierno (Overby y col, 1974; Bendixen y col., 1987; Dohoo y col., 1984).

Solbu (1983) encontró un aumento en la frecuencia de cetosis clínica en vacas de alta producción, lo mismo ha sido indicado por Gröhn y col. (1986b, 1989). Sin embargo, en los resultados presentados aquí el nivel de producción no estuvo asociado en forma significativa con la enfermedad, esto concuerda con los resultados de Gröhn y col. (1984).

El riesgo de las variables incluidas en el modelo final se presenta en el cuadro 10 para cetosis clínica. El riesgo de cetosis aumentó en forma significativa con el número de partos; vacas con más de un parto fueron 10.66 veces más susceptibles a contraer la enfermedad. Gröhn y col. (1989) encontraron que el riesgo de cetosis en vacas de tercer y cuarto parto fue 9.7 veces más alto comparado con vacas de segundo parto. En el mismo estudio vacas de 5 y más partos fueron entre 27.4 a 31.3 veces más susceptibles a cetosis comparadas con vacas de segundo parto.

Cuadro 9

Estimación de parámetros y errores estándar para cetosis.

Parameter estimates and standard error for ketosis.

Factor de riesgo Coef. de 
regresión 
(b
Error 
estándar 
Error 
estándar 
corregido 
c2 (Wald) Valor P
Intercepto -7.42 0.41 0.68 118.75 <0.01
Lactancia          
Lactancia 1 0 - - - -
Lactancia 2-9 2.37 0.27 0.45 31.6 <0.01
Año de parto          
1989 0 - - - -
1990-1991 2.27 0.33 0.55 16.73 <0.01

Cuadro 10

Razón de riesgo de presentar cetosis clínica.

Odds ratio for the ketosis risk factors in the model.

Factor de riesgo Razón de riesgo1 95% I.C.
Lactancia    
Lactancia 1 1 -
Lactancia 2-9 10.66 4.42-25.84
Año de parto    
1989 1 -
1990-1991 9.68 3.29-28.44
1 Riesgo en relación a la primera lactancia y año 1989

 

CONCLUSIONES

Con este tipo de datos la comparación directa de estos resultados con los obtenidos por otros investigadores debe ser hecha con cautela ya que los sistemas de registros varían entre estudios y hasta cierto punto el diagnóstico de una determinada enfermedad es subjetivo. La clasificación de un animal como enfermo o sano depende de la habilidad y experiencia del veterinario en reconocer una enfermedad en particular.

Los resultados de este estudio permiten concluir que:

— alta producción de leche fue un factor de riesgo para quistes ováricos e hipocalcemia.

— producción de grasa y proteína no fueron factores de riesgo en las enfermedades estudiadas.

— estación de parto estuvo significativamente asociada con incidencia de quistes ováricos e hipocalcemia.

— edad, la cual en este estudio estuvo representada por el número de lactancia, fue un importante factor de riesgo para todas las enfermedades estudiadas.

— el largo de la lactancia (días) estuvo significativamente asociado solamente con quistes ováricos. En este caso la relación causa-efecto no es completamente clara. Se puede argumentar que vacas con quistes ováricos no ciclan normalmente, esto alarga el lapso parto-preñez, con lo cual el productor puede decidir mantenerlas por más tiempo en ordeña. De esta manera la presencia de quistes ováricos sería la causa de una lactancia más prolongada y no que un mayor número de días en ordeño sea un factor de riesgo para quistes ováricos.

RESUMEN

Métodos intensivos de producción de leche se han asociado con un incremento de problemas de salud del rebaño. Un aumento en producción de leche, ya sea por genética o manejo, no siempre parece ir acompañado por un aumento de rentabilidad de la empresa lechera. Se ha indicado que vacas de mayor producción tienen mayores demandas en mano de obra y una mayor frecuencia de enfermedades. El objetivo de este trabajo fue cuantificar algunos de los factores de riesgo en la incidencia de mastitis, quistes ováricos, hipocalcemia y cetosis.

Casos clínicos, registrados como presentes o ausentes, fueron examinados usando regresión logística para cuantificar la asociación entre las enfermedades y las variables consideradas como factores de riesgo. Se estimaron las razones de riesgo y sus intervalos de confianza. Los datos fueron 8.391 observaciones en vacas Holstein canadienses. Los factores de riesgos considerados fueron: número de parto, estación de parto, año de parto, días en lactancia y producción de leche, grasa y proteína.

Número de parto fue un factor de riesgo en todas las enfermedades estudiadas. Estación de parto y producción de leche fueron significativamente importantes para quistes ováricos e hipocalcemia. Producción de grasa y proteína no estuvieron asociadas con ninguna de las enfermedades. Días de lactancia estuvieron asociados con quistes ováricos, pero no está claro si días en lactancia es una causa o un efecto de quistes ováricos.
_______________________________
Aceptado: 01.09.98.

BIBLIOGRAFIA

ASHMAWY, A. A., D. W. VOGHT, H. A. GARVERICK, R. S. YOUNGQUIST. 1992. Incidences and associations of cystic ovaries with production and reproduction traits in dairy cattle, J. Anim. Breed. Genet. 109: 129-135.         [ Links ]

BATRA, T. R. 1979. Incidence of clinical mastitis in dairy cattle, Can. J. Anim. Sci. 59: 597-603.         [ Links ]

BENDIXEN, P. H., B. VILSON, I. EKESBO, D. B. ASTRAND. 1987. Disease frequencies in dairy cows in Sweden. IV. Ketosis, Prev. Vet. Med. 5: 99-109.         [ Links ]

BENDIXEN, P. H. 1989. The enigma of Herd: A statistical problem or a question of study design, Prev. Vet. Med., 7: 69-71.         [ Links ]

BIGRAS-POULIN, M., A.H. MEEK, S. W. MARTIN. 1990. Interrelationships among health problems and age on milk production in selected Ontario Holstein cows, Prev. Vet. Med. 8: 3-13.         [ Links ]

COBO-ABREU, R., S. W. MARTIN, R. A. WILLOUGHBY, J. B. STONE. 1979. The association between disease production and culling in a university dairy herd, Can. Vet. J. 20: 191-195.         [ Links ]

CORNFIELD, J. 1962. Joint dependence of risk of coronary heart disease on serum cholesterol and systolic blood pressure: a discriminant function analysis. Federation Proceedings 21, Supplement 11, Part 2, 58-61.         [ Links ]

COX, D. R., E. J. SNELL. 1989. Analysis of binary data. 2nd. edition, Chapman and Hall. New York.         [ Links ]

DODD, F. H. 1985. Progress in mastitis control, Kieler Milchw. Forschnungsb. 37: 216-223.         [ Links ]

DOHOO, I. R., S. W. MARTIN, A. H. MEEK, W. C. D. SANDALS. 1983. Disease, production and culling in Holstein-Friesian cows, Prev. Vet. Med. 1: 321-334.         [ Links ]

DOHOO, I. R., S. W. MARTIN, I. McMILLAN, B.W. KENNEDY. 1984. Disease, production and culling in Holstein-Friesian cows. II. Age, season and sire effects, Prev. Vet. Med. 2: 655-670.         [ Links ]

DOHOO, I. R., S. W. MARTIN. 1984. Disease, production and culling in Holstein-Friesian cows. III. Disease and production as determinants of disease. Prev. Vet. Med. 2: 671-690.         [ Links ]

DOHOO, I. R., S. W. MARTIN. 1984. Disease, production and culling in Holstein-Friesian cows. IV. Effects of disease on production, Prev. Vet. Med. 2: 755-770.         [ Links ]

DONNER, A., A. DONALD. 1988. The statistical analysis of repeated binary measurements, J. Clinical Epidemiology, 41: 899-906.         [ Links ]

DONNER, A. 1991. The comparisons of proportions in the presence of litter effects. Proceedings of the sixth International Symposium on Veterinary Epidemiology and Economics. Ottawa, Canada. 17-25.         [ Links ]

EKESBO, I. 1966. Disease incidence in tied and loose housed dairy cattle, Acta Agric. Scand. Suppl. 15: 1-74.         [ Links ]

ERB, H. N., S. W. MARTIN. 1978. Age, breed and seasonal patterns in the occurrence of ten dairy cow disease: A case control study, Can. J. Comp. Med. 42: 1-9.         [ Links ]

ERB, H. N.. S. W. MARTIN. 1980a. Interrelationships between production and reproductive diseases in Holstein cows. Data, J. Dairy Sci. 63: 1911-1917.         [ Links ]

ERB, H. N., S. W. MARTIN. 1980b. Interrelationships between production and reproductive diseases in Holstein cows. Age and seasonal patterns, J. Dairy Sci. 63: 1918-1924.         [ Links ]

ERB, H. N., S. W. MARTIN, N. ISON, S. SWAMINATHAN. 1981a. Interrelationships between production and reproductive diseases in Holstein cows. Conditional relationship between production and disease, J. Dairy Sci. 64: 272-281.         [ Links ]

ERB, H. N., S. W. MARTIN, N. ISON, S. SWAMINATHAN. 1981b. Interrelationships between production and reproductive diseases in holstein cows. Path Analysis, J. Dairy Sci. 64: 282-289.         [ Links ]

ERB, H. N., R. D. SMITH, P. A. OLTENACU, C. L. GUARD, R. B. HILMAN, P. A POWERS, M. C. SMITH, M. E. WHITE. 1985. Path model of reproductive disorders and performance, milk fever, mastitis, milk yield, and culling in Holstein cows, J. Dairy Sci. 68: 3337-3349.         [ Links ]

ERB, H. N. 1987. Interrelationships among production and clinical disease in dairy cattle: a review, Can. Vet. J. 28: 326-329.         [ Links ]

ERB, H. N., Y.T. GRÖHN. 1988. Symposium: Health problems in the periparturient cow. Epidemiology of metabolic disorders in the periparturient dairy cow, J. Dairy Sci. 71: 2557-2571.         [ Links ]

GRÖHN, Y. T., J. R. THOMPSON, M. L. BRUSS. 1984. Epidemiology and genetics basis of ketosis in Finnish Ayrshire cattle, Prev. Vet. Med. 3: 65-77.         [ Links ]

GRÖHN, Y. T., H. SALONIEMI, J. SYVÄJÄRVI, J. 1986a. An epidemiological and genetic study on registered diseases in Finnish Ayshire cattle. I. The data, disease occurrence and culling, Acta Vet. Scand. 27: 182-195.         [ Links ]

GRÖHN, Y. T., H. SALONIEMI, J. SYVÄJÄRVI, J. 1986b. An epidemiological and genetic study on registered diseases in Finnish Ayrshire cattle. III. Metabolic diseases, Acta Vet. Scand. 27: 209-222.         [ Links ]

GRÖHN, Y. T., H. N. ERB, C. E. McCULLOCH, H. S. SALONIEMI. 1989. Epidemiology of metabolic disorders in dairy cattle: Association among host characteristics, disease and production, J. Dairy Sci. 72: 1876-1885.         [ Links ]

GRÖHN, Y. T., H. N. ERB, C. E. McCULLOCH, H. S. SALONIEMI. 1990. Epidemiology of reproductive disorders in dairy cattle: Associations among host characteristics, disease and production, Prev. Vet. Med. 8: 25-39.         [ Links ]

HOSMER, D. W., S. LEMESHOW. 1989. Applied logistic regression. John Wiley & Sons, New York, NY.         [ Links ]

JOHNSON, A. D., J. E. LEGATES, L. C. ULBERG. 1966. Relationship between follicular cyst and milk production in dairy cattle, J. Dairy Sci. 49: 865-868.         [ Links ]

KESLER, D. J., H. A. GARVERICK. 1982. Ovarian cyst in dairy cattle: a review, J. Animal Sci. 1147-1159.         [ Links ]

MARTIN, S. W., S. A. AZIZ, W.C.D. SANDALS, R. A. CURTIS. 1982. The association between clinical disease, production and culling of Holstein-Friesian cows, Can, J. Animal Sci. 62: 633-640.         [ Links ]

McCULLAGH, P., J. A. NELDER. 1989. Generalized Linear Models. 2nd. edition. Chapman and Hall. New York.         [ Links ]

McNAB, W. B., A. H. MEEK, S. W. MARTIN, J. R. DUNCAN. 1991. Association between dairy production indices and lipoarabinomannan enzyme-immunoassay results for paratuberculosis, Can. J. Vet. Res. 55: 356-361.         [ Links ]

NELDER, J. A., R. W. M. WEDDERBURN. 1972. Generalized linear models, J. R. Stat. Soc. A; 135: 370-384.         [ Links ]

OLIVER, J., F. H. DODD, F. K. NEAVE, G. L. BAILEY. 1956. Variations in the incidence of udder infection and mastitis with stage in lactation, age and season of the year, J. Dairy Res. 23: 181-193.         [ Links ]

OLTENACU, P. A., A. FRICK, B. LINDHE. 1990. Epidemiological study of several clinical diseases, reproductive performance and culling in primiparous Swedish cattle. Prev. Vet. Med. 9: 59-74.         [ Links ]

OVERBY, I., M. A. HANSEN, K. JONSGARD, E. SOGNEN. 1974. Bovine ketosis. I. Occurrence and incidence in herds affected by ketosis in Eastern Norway 1965-1968. Nord. Vet. Med. 26: 353-361.         [ Links ]

PEHRSON, B. 1966. Studies on ketosis in dairy cows, Acta Vet. Scand. Suppl. 15: 7-59.         [ Links ]

PHILIPSSON, J., B. THAFVELIN, I. HEDEBRO-VELANDER. 1980. Genetics studies on disease recording in first lactation cows of Swedish dairy breeds, Acta Agric. Scand. 30: 327-335.         [ Links ]

SALONIEMI, H. 1980. Udder diseases in dairy cows. -Field observations on incidence, somatic cell and environmental factors and control, J. Scient. Agric. Soc. Finl. 52: 85-184.         [ Links ]

SAS USER’s GUIDE: STATISTICS, VERSION 6.03 EDITION. 1988. SAS Inst. Inc. Cary, NC. US.         [ Links ]

SHANKS, R. D., A. E. FREEMAN, P. J. BERGER, D. H. KELLEY. 1978. Effect of selection for milk production on reproductive and general health of the dairy cow, J. Dairy Sci. 61: 1765-1772.         [ Links ]

SHOUKRI, M. M. 1991. Course Notes. Statistics for the Health Science. Dept. of Population Medicine. Ontario Veterinary College. University of Guelph. Ontario.         [ Links ]

SOLBU, H. 1983. Disease recording in Norwegian dairy cattle. I. Disease incidences and non-genetic effects on mastitis, ketosis and "all diseases", J. Anim. Breed. Genet. 100: 139-157.         [ Links ]

SOLBU, H. 1990. Recording and using herd health information. Proceeding of the XXIII International dairy congress. 508-515.         [ Links ]

SYVÄJÄRVI, J., H. SALONIEMI, Y. GRÖHN. 1986. An epidemiological and genetic study on registered diseases in Finnish Ayrshire cattle. IV. Clinical mastitis, Acta. Vet. Scand. 27: 223-234.         [ Links ]

Creative Commons License Todo el contenido de esta revista, excepto dónde está identificado, está bajo una Licencia Creative Commons