SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.70 número3Trasplante de médula ósea en pacientes pediátricosPrevalencia de obesidad en escolares de la Región de Aysén índice de autoresíndice de materiabúsqueda de artículos
Home Pagelista alfabética de revistas  

Servicios Personalizados

Revista

Articulo

Indicadores

Links relacionados

Compartir


Revista chilena de pediatría

versión impresa ISSN 0370-4106

Rev. chil. pediatr. v.70 n.3 Santiago mayo 1999

http://dx.doi.org/10.4067/S0370-41061999000300005 

Etiología viral en la infección
respiratoria aguda baja en recién nacidos

Aldo Bancalari M.1; Alejandro Martínez A.2: Paulina Casanueva C.2;
Fernando Véliz C.2; Alvaro Quinteros Sch.2; Bárbara Walker C.2;
Marina Opazo R.3; Jorge Castillo A.4

1. Unidad de Neonatología, Servicio de Pediatría, Hospital Guillermo Grant Benavente, Facultad de Medicina. Universidad de Concepción.
2. Residente Becario en Pediatría. Hospital Guillermo Grant Benavente, Concepción. Facultad de Medicina, Universidad de Concepción.
3. Laboratorio Central, Hospital Guillermo Grant Benavente, Concepción.
4. Kinesiólogo. Servicio de Pediatría Hospital Guillermo Grant Benavente, Concepción

Resumen

Con el objetivo de determinar la etiología de la infección respiratoria aguda baja en los recién nacidos hospitalizados en la Unidad de Neonatología y conocer algunas características epidemiológicas, clínicas, de tratamiento y evolución, se estudiaron prospectivamente 260 recién nacidos hospitalizados por infección respiratoria aguda baja entre agosto de 1995 y septiembre de 1998. En 150 de ellos (57,7%) se aisló virus respiratorio sincicial mediante inmunofluorescencia y en dos de ellos se encontró asociación con virus parainfluenza. No se aisló adenovirus ni virus influenza A y B. El 80,5% correspondió a RN de término, sin predominio por sexo. El promedio de edad al ingreso fue de 19,3 días, siendo los síntomas más frecuentes tos (84,6%), dificultad respiratoria (66,7%), coriza (64,0%) y rechazo alimentario (58,8%). El manejo fue básicamente kinésico y con broncodilatadores. Menos de la mitad de los casos requirió oxigenoterapia y sólo el 7,3% necesitó ventilación mecánica. En el 55,4% de los RN se indicó antibióticos, suspendiéndose en el 66,7% de ellos al conocerse la etiología viral. La evolución clínica fue benigna con un promedio de estadía hospitalaria de 10,8 días y una letalidad de 0,67%. Se concluye que en los recién nacidos hospitalizados por infección respiratoria aguda baja predominó la etiología viral, aislándose virus respiratorio sincicial en todos los casos en que el examen de inmunofluorescencia fue positiva. La evolución fue satisfactoria sin requerir el uso de antibióticos. Se observó además una muy baja tasa de infección intrahospitalaria con las estrictas medidas de aislamiento implementadas y reforzadas especialmente durante los meses de invierno y primavera.
(Palabras clave: recién nacido (RN), infección respiratoria aguda baja (IRAB), virus respiratorio sincicial (VRS).)

Viral aetiology of lower respiratory tract infections (LRTI) in newborns

To determine the aetiology of LRTIs in newborns admitted to the neonatal unit, including their epidemiological and clinical characteristics, treatment and evolution. A prospective study of 260 newborns admitted for acute LRTI was carried out between august 1995 and september 1998. In 150 cases (57.7%). Respiratory syncytial virus (RSV) was detected using immunoflorescence and in 2 there was co-infection with parainfluenza virus. Adenovirus and influenza A and B were not found. The newborns were of normal gestation without predominance of either sex. The average age was 19.3 days and predominate symptoms were cough (84.6%), respiratory difficulty (66.7%), coryza (64%), refusal of feed (58.8%). Treatment was with physiotherapy and bronchodilators. In 55.4% of newborns antibiotics were prescribed, being suspended in 66.7% of cases when a viral aetiology was confirmed. Clinical outcome was benign with an average hospital stay of 10. 8 days and a mortality of 0.67%. In conclusion newborns admitted with LRTI have a predominantly viral aetiology, a diagnosis of RSV being confirmed by immunoflorescence. Clinical outcome was satisfactory without the use of antibiotics in these cases. Furthermore there was a very low rate of intrahospital infection owing to the strict methods of aisolation, especially reinforced during winter and spring.
(Key words: newborns, lower respiratory tract infection, respiratory syncytial virus.)

 

El virus respiratorio sincicial (VRS) pertenece a la familia Paramixoviridae y al género pneumoviridael. Es el patógeno vital que con mayor frecuencia provoca infecciones respiratorias en los primeros seis meses de vida2-7, período en que los anticuerpos maternos aún se encuentran presentes6. Aunque la mayor incidencia de infección respiratoria aguda baja (IRAB) por VRS se observa en el período de lactante, se ha descrito como infrecuente en las primeras cuatro semanas de vida7-8. La razón de este fenómeno no es clara.

El VRS produce infecciones respiratorias especialmente durante los meses de invierno y principios de primavera9-11, siendo responsable de alrededor del 45% de las admisiones hospitalarias por IRAB en niños menores de dos añoosl2. En Estados Unidos el VRS es la causa de aproximadamente 90 000 hospitalizaciones anualesl3. La mortalidad por VRS en pacientes hospitalizados es menor al 1%l4, sin embargo en niñs portadores de patologías previas como displasia broncopulmonar y cardiopatía congénita este porcentaje aumenta significativamente (73%)l5. Se han descrito además otros factores de riesgo de morbimortalidad como prematurez, malformaciones congénitas mayoresl6 inmunodeficiencias y conexión a ventilación mecánical4-16.

En relación a la patogenia, Hall y col6 señalan que el VRS puede infectar al recién nacido, en especial al prematuro, y que podría pasar inadvertido al manifestarse en forma atípica. Esto puede explicarse por los altos niveles de anticuerpos maternos presentes en las primeras semanas de vida y que ofrecerían protección al neonatol7. Scott y Gordonl8 postulan que la infección por VRS estaría mediada imnunológicamente, ya que en el período neonatal la inmunidad celular y la producción de anticuerpos son menos eficaces que durante la etapa de lactantel8. Por otra parte, Reidl9 sugiere que el pulmón del neonato respondería con menor inflamación a la infección viral, lo que explicaría una menor obstrucción de las vías aéreas.

El objetivo de este estudio fue determinar la etiología de la infección respiratoria aguda baja en los recién nacidos hospitalizados en la Unidad de Neonatología y conocer algunas características epidemiológicas, clínicas, de tratamiento, evolución y condición al alta.

MATERIAL Y MÉTODO

Se estudió en forma prospectiva a 260 recién nacidos (RN) con edad igual o menor a 28 días de vida, en el período comprendido entre agosto de 1995 y septiembre de 1998, que ingresaron a la Unidad de Neonatología del Hospital Guillermo Grant Benavente de Concepción, por infección respiratoria aguda baja (bronquitis, bronquiolitis y/o bronconeumonía), o que desarrollaron síntomas de infección respiratoria aguda baja durante su hospitalización. Al ingreso se procedió a llenar una ficha en la que se registraron los siguientes datos: edad gestacional, peso de nacimiento, sexo, edad de ingreso a la Unidad de Neonatología, síntomas y signos al examen físico, antecedente de contacto intradomiciliario de algún familiar con infección respiratoria aguda. Los exámenes de laboratorio solicitados al ingreso para todos los recién nacidos con IRAB fueron: hemograma, hemocultivos, proteína C reactiva, gases en sangre arterial en los que requerían oxígeno adicional, y radiografía de tórax. Simultáneamente se realizó detección de antígeno viral mediante inmunofluorescencia directa para VRS y adenovirus, e indirecta para virus influenza A, B y parainfluenza, muestras obtenidas por aspirado nasofaríngeo utilizando una sonda de alimentación conectada a un equipo de aspiración con bomba al vacío. Las muestras fueron transportadas inmediatamente al laboratorio y procesadas el mismo día. Se realizó la separación de los frotis según las normas del Instituto de Salud Pública de Chile. Para la lectura se utilizó una lámpara de mercurio. Las muestras positivas presentaron la característica fluorescencia dentro del citoplasma o núcleo de las células infectadas. Para la inmunofluorescencia directa e indirecta se utilizó anticuerpos monocionales y conjugado con isotiocianato de fluoresceína (FITC), proporcionados por el Instituto de Salud Pública de Chile. Durante el presente estudio el procedimiento técnico estuvo sometido a rigurosos controles de calidad internos y externos.

Se consignó igualmente el tratamiento recibido, necesidad de oxígeno adicional, broncodilatadores, antibioticoterapia y ventilación mecánica; días de hospitalización, complicaciones y condición al alta. Los datos recopilados para cada paciente fueron ingresados a una base de datos para análisis estadístico en el programa Epi lnfo 6.04a de 1996.

RESULTADOS

De los 260 RN hospitalizados por IRAB, 150 resultaron con IFI viral positiva (57,7%), en todos los casos el agente etiológico resultó ser el VRS. Sólo en dos casos se asoció virus parainfluenza. La mayoría de los niñs en que se aisló VRS fueron RN de término (80,5%) con un promedio de 38,4 semanas (DE ± 1,5). Sólo dos RN tuvieron una edad gestacional menor de 32 semanas. Al nacer el peso promedio fue de 3 250 g (DE ± 556), correspondiendo el 5,9% a RN de bajo peso + 2 500 g). El 44% fue de sexo masculino. El promedio de edad de los RN ingresados desde su domicilio a la Unidad de Neonatología fue de 19,3 días (DE 5,8). No se pesquisó ningún niñ con IRAB durante la primera semana de vida, siendo la edad minima observada al ingreso de ocho días. Los síntomas más frecuentes al momento del ingreso fueron: tos (84,6%), dificultad respiratoria (66,7%), coriza (64,0%), rechazo alimentario (58,8%) (figura l). La apnea pesquisada al ingreso del RN y, o, obtenida durante la anamnesis (definido como la ausencia de respiración asociado a cianosis) se presentó en el 22,6% de los casos. Se definió dificultad respiratoria si presentaba uno o más de los siguientes síntomas: frecuencia respiratoria sobre 60 por min, retracción intercostal y, o, subcostal, quejido respiratorio, aleteo nasal. Al examen físico los signos más frecuentes fueron: estertores bronquiales (76,5%), sibilancias (40,0%) y espiración prolongada (36,2%).

Figura 1: Síntomas más frecuentes al ingreso en 150 recién nacidos
con infección respiratoria aguda baja por virus respiratorio sincicial.

Respecto a exámenes de laboratorio, 4,5% presentó leucopenia (leucocitos < 5 000/mm3) y en el 6,8% leucocitosis (leucocitos > 20 000/3) y desviación a izquierda (baciliformes > 5%) en el 45% de los casos. La proteína C reactiva fue normal + 10 mg/1) en el 68,7%. De la muestra total sólo dos hemocultivos resultaron positivos, aislándose estafilococo epidermidis y estreptococo B hemolítico grupo B. Los hallazgos radiológicos más frecuentes fueron: infiltrado intersticial (67,4%) e infiltrado mixto (32,6%). La hiperexpansión pulmonar estuvo asociada a las imágenes anteriormente descritas presente en el 47% de los casos.

Con relación al tratamiento, todos recibieron kinesioterapia respiratoria durante su hospitalización, necesitaron oxígenoterapia 41,2% de los RN con IRAB por VRS y por un período promedio de 4 días (DE ± 2,5). Los pacientes que requirieron oxígeno adicional presentaron al ingreso un promedio de PaO2 de 69 mmHg y una PaCO2 de 41 mmHg. El 15% de ellos presentaron hipoxemia (PaO2 < 50 mmHg) y el 25% hipercapnia (PaCO2 > 50 mmHg). El 7,3% (11/150) de los RN con VRS requirieron ventilación mecánica con una duración promedio de 3,5 días (DE ± 7,8), siendo la principal causa la presencia de apneas a repetición con un índice de oxigenación promedio de 5,5 al momento de la conexión. Uno de los pacientes en ventilación mecánica, por la severidad de su infección, recibió nebulización continua con ribavirina durante tres días, iniciándose el tratamiento dentro de las primeras 36 h de efectuado el diagnóstico con una evolución muy favorable. El 96,1% de los pacientes recibió broncodilatadores (salbutamol) con una duración promedio de 7,3 días (DE ± 4,2). De los 150 RN con IRAB por VRS se indicó antibióticos al ingreso en el 55,4%, suspendiéndose en el 66,7% de ellos al momento de conocerse la etiología viral. Durante el último año estudiado (1998) el uso de antibióticos indicado al ingreso disminuyó a 35,3%.

De todos los RN con IRAB en sólo dos casos se documentó infección intrahospitalaria por VRS (1,33%), presentados los síntomas a los 23 y 28 días de vida respectivamente, correspondiendo a dos niñs prematuros de 31 semanas de edad gestacional que requirieron hospitalización para alcanzar el peso necesario de 2 000 g y de esta forma ser enviados a sus domicilios. Ninguno de ellos presentó enfermedad de Membrana Hialina como tampoco requirie-ron el uso de ventilador mecánico durante las primeros días de vida. Uno presentó sepsis a estreptococo b hemolítico grupo B y el otro enterocolitis necrotizante con evolución satisfactoria.

La distribución estacional de las IRAB por VRS fue mayor durante los meses de invierno: junio (17,3%), julio (42,3%), agosto (15,4%), (figura 2). El promedio de estadía hospitalaria fue 10,8 días. La letalidad observada fue de 0,67%, que correspondió a un RN que evolucionó con insuficiencia respiratoria progresiva requiriendo altos parámetros ventilatorios (FiO2 100%, PIM > 35 cm H20), falleciendo a los 15 días de efectuado el diagnóstico. En la necropsia se comprobó la existencia de fibrosis pulmonar bilateral.

Figura 2: Distribución estacional de la infección respiratoria aguda
baja por virus respiratorio sincicial en recién nacido durante 1998 (n=52).

 

DISCUSIÓN

El agente etiológico de la IRAB más frecuente en los menores de 6 meses es el VRS1 reportándose incidencias que superan el 50%20. La mayor susceptibilidad se ha descrito después de la cuarta semana de vida, sin embargo durante el período neonatal también puede afectar un número importante de RN con severidad variable6. En nuestro estudio, en el 57,7% de los RN hospitalizados por IRAB se comprobó etiología viral, siendo el VRS el único agente aislado, a excepción de dos RN en que se asoció virus parainfluenza. No se pesquisó ningún caso de adenovirus ni virus influenza A y B. La ausencia de estos virus como causa etiológica de IRAB en RN, podría deberse por una parte a una menor exposición a ellos, junto a una mejor calidad de los anti-cuerpos maternos transmitidos por vía transplacentaria al neonato. La etiología viral encontrada en nuestro estudio como la principal causa de IRA en RN, está de acuerdo con lo publicado por Paisley y col21 y Abzug y col22, que comunicaron que más del 50% de las neumonías en niñs menores de un mes de vida eran causadas por virus. La enfermedad respiratoria por VRS se presentó en forma de brote estacional durante los meses de invierno e inicio de la primavera, semejante a lo reportado por otros autores9,23,25 constituyendo durante este período una de las principales causas de ingreso a la Unidad de Neonatología.

La presentación clínica y de laboratorio en los RN con IRAB por VRS puede ser muy semejante a las causadas por otros agentes virales y/o bacterianos21. En nuestro estudio observamos que un número importante de RN evolucionaron con síndrome bronquial obstructivo, semejante a lo que ocurre en el período de lactante, lo que motivó el uso de broncodilatadores y kinesioterapia en casi la totalidad de ellos. La signología bronquial obstructiva que presentaron algunos neonatos se había observado en un estudio anterior con similares características clínicas y radiológicas, y en los que no se logró comprobar una infección bacteriana, correspondiendo probablemente la mayoría de estos casos a etiología viral, la cual no pudo demostrarse por no disponer de la técnica de inmunofluorescencia viral26. El hallazgo radiológico más frecuente fue el infiltrado intersticial, semejante a lo reportado por Abzug22 pero suelen observarse consolidaciones segmentarias similar a lo observado en las neumonías de origen bacteriano. La hiperexpansión pulmonar debida a atrapamiento aéreo se visualizó en aproximadamente la mitad de los casos.

La evolución clínica de los RN con IRAB por VRS en general fue de curso benigno, requiriendo oxígeno adicional menos de la mitad de los pacientes. No obstante, un porcentaje no despreciable necesitó conexión a ventilación mecánica, debido fundamental-mente a episodios de apneas a repetición.

Cabe destacar que de los 150 RN con IRAB por VRS, 29 eran RN de pretérmino + 38 semanas de edad gestacional) y sólo dos de ellos menores de 32 semanas. Ninguno presentó patología respiratoria durante el período neonatal inmediato, como tampoco evolucionaron con displasia broncopulmonar.

De acuerdo a los resultados obtenidos es importante señalar que dentro de los factores de riesgo tradicionalmente descritos14-16 habría también que considerar a los RN de término sanos, que por una situación socioeconómica precaria y algún familiar cercano con infección respiratoria aguda, se ven expuestos a condiciones ambientales que favorecen el contagio intradomiciliario por el virus respiratorio sincicial. La ausencia de

IRAB por VRS en neonatos menores de una semana de vida se podría explicar por el período de incubación del VRS, que oscila entre tres y ocho días27.

La infección por VRS generalmente es autolimitada, por lo que el tratamiento es básicamente de soporte, no siendo necesario el uso de antibióticos. La sobreinfección bacteriana en la IRAB por VRS es infrecuente, reportándose cifras menores al 1%23. Esta depende del medio ambiente y factores del huésped como malnutrición y estado inmunológico. En nuestra experiencia se documentó sólo un caso de infección bacteriana por estafilococo epidermidis, que evolucionó como sepsis y cuyo foco de entrada probablemente no fue respiratorio.

El frecuente uso de antibióticos en los RN con IRAB puede explicarse por el compromiso del estado general y por la dificultad para diferenciar clínicamente si corresponde a una neumonía viral o bacteriana. Sin embargo, el fundamento para el uso de antibióticos debe realizarse en base a la presencia de factores de riesgo de cada paciente, de signos clínicos y de exámenes de laboratorio que justifiquen su uso, y al momento epidemiológico de la infección respiratoria. La decisión terapéutica de usar antibióticos puede mortificarse por los resultados de test rápidos como la inmunofluorescencia directa para VRS, permitiendo la suspensión de antibióticos y el reforzamiento de las medidas de aislamiento indicadas al ingreso. En nuestra experiencia, alrededor de la mitad de los pacientes recibió antibióticos desde el ingreso, suspendiéndose en la mayoría de ellos al conocerse la etiología viral, lo que se tradujo en una reducción de los costos hospitalarios y una mejor redistribución de los recursos.

Creemos importantes las estrictas medidas de aislamiento respiratorio usadas desde el ingreso de cada paciente a salas habilitadas que permiten cumplir las estrictas medidas de aislamiento respiratorio como son: salida de oxígeno y de aire central; adecuada ventilación e iluminación de las salas; separación entre cuna y cuna (mínimo de 1 metro); contar con insumos adecuados para el riguroso lavado y secado de las manos y antebrazos antes y después de examinar a cada paciente; el uso de mascarilla, delantal y guantes individual para cada uno de ellos; acceso restringido del personal médico, de enfermería y de alumnos a estas salas; la señalización sobre la cuna del RN cuando el estudio de inmunofluorescencia fue positivo con un aislamiento en cohorte; estimamos que todas ellas fueron medidas que nos permitieron tener una tasa de infección intrahospitalaria muy baja por VRS.

Es probable que la alta incidencia de RN con IRAB por VRS en nuestro medio esté condicionada por la temprana exposición al virus a la cual se enfrentan en sus domicilios debido a condiciones que favorecen el contagio, como son los grupos familiares numerosos, hacinamiento y viviendas precarias. En los países desarrollados es posible que el RN no esté expuesto a estas situaciones, lo que podría explicar la menor prevalencia de IRAB por VRS durante el período neonatal.

En conclusión, la etiología de las IRAB en neonatos es principalmente viral, donde el VRS es el agente causal más importante y cuya presentación clínica se puede manifestar con signología bronquial obstructiva similar a lo que ocurre en lactantes. El manejo fue fundamentalmente kinésico, con broncodilatadores y oxigenoterapia cuando el caso lo requirió. Casi la totalidad de los RN tenían el antecedente de contacto intradomiciliario con algún familiar cursando con infección respiratoria aguda, por lo que creemos importante insistir en la educación y prevención de la infección respiratoria aguda en el núcleo familiar y a la comunidad especialmente en los meses de invierno.

 

REFERENCIAS

1. Fenner F.- The classification and nomenclatura of viruses. Summary of results of internacional committee on taxonomy of viruses in Madrid, September, 1975. Virology 1976; 71: 371-378.        [ Links ]

2. Escobar A, Cerutti E, Martínez F, el al: Etiología de las infecciones agudas del tracto respiratorio bajo en lactantes hospitalizados. Rev Chil Pediatr 1988; 59: 349-353.        [ Links ]

3. Wu E, Carrasco L, Acevedo C, et al: Participación viral en las infecciones respiratorias agudas bajas del lactante. Rev Chil Pediatr 1988; 59: 353-357.        [ Links ]

4. Yun BY, Kim MR, Park JY, et al: Viral etiology and epidemiology of acute lower respiratory tract infections in Korean children. Pediatr lnfect Dis J 1995; 14: 1054-1059.        [ Links ]

5. Monto AS: Viral respiratory infections in the community: epidemiology, agents, and interventions. Am J Med 1995; 99: 24-27s.        [ Links ]

6. Hall CB, Kopelman AE, Douglas RG Jr, et al: Neonatal respiratory syncytial virus infection. N Engl J Med 1979; 300: 393-396.        [ Links ]

7. Parrot RH, Kim HW, Arrobio JO, et al: Epidemiology of respiratory syncytial virus infection in Washington, D.C. II. lnfection and diseases with respect to age, inmunologic status, race and sex. Am J Epidemiol 1973; 98: 289-300.         [ Links ]

8. Keyserling HL: Other viral agents of perinatal importance. Clinics in Perinatology 1997; 24: 193-211.        [ Links ]

9.- Hijazi Z, Pasca A, Eisa S, et al: Respiratory syncytial virus infections in children a desert country. Pediatr lnfect Dis J 1995; 14: 322-324.        [ Links ]

10. Glezen WP: Pathogenesis of bronchiolitis-epidemiologic considerations. Pediatr Res 1977; 11: 239-243.        [ Links ]

11. Glezen WP and Denny FW.: Epidemiology of acute lower respiratory disease in children. N Engl J Med 1973; 288: 498-505.        [ Links ]

12. Hall CB and Douglas RG, Jr.: Respiratory syncytial virus and influenza: Practical community surveillance. Am J Dis Child 1976; 130: 615-620.        [ Links ]

13. The Institute of Medicines Committee on Issues and Priorities of New Vaccine Development (US): Prospect for immunizing against respiratory syncytial virus. In New Vaccine Development, Establishing Priorities, Washington, DC, National Academy of Sciences 1988: 397.        [ Links ]

14. Rodríguez W, Gruber W, Welliver R, et al: Respiratory syncytial virus immune globulin intravenous therapy for RSV lower respiratory tract infection in infants and young children at high risk for severa RSV infections. Pediatrics 1997; 99: 454-461.        [ Links ]

15. Hall CB, Powell KR, MacDonald EN, et al: Respiratory syncytial virus infection in children with congenital heart disease. N Engl J Med 1982; 307: 397-400.        [ Links ]

16. MacDonald EN, Hall CB, Siffin SC, et al: Respiratory syncytial virus infection in children with congenital heart disease. N Engl J Med 1982; 307: 400-402.        [ Links ]

17. Glesen WP, Paredes A, Taber LH: Pathogenesis of respiratory syncytial virus bronchiolitis in infants. Pediatr Res 1978; 12: 492-494.        [ Links ]

18. Scott R: Development of in vitro correlates of cellmediated immunity lo respiratory syncytial virus infection in humans. J lnfect Dis 1978; 137: 810-817.        [ Links ]

19. Reid L: lnfluence of the pattern of structural growth of lung on susceptibility to specific infectious diseases in infants and children. Pediatr Res 1977; 11: 210-215.        [ Links ]

20. Taussid LM, Wright AL, Morgan WJ, et al: The Tucson Children's Respiratory Study, 1: Design and implementation of prospective study of acute and chronic respiratory illness in children. Am J Epidemiol 1989; 129: 1219-1221.        [ Links ]

21. Paisley J, Lauer B, Mclntosh K, et al: Pathogens associates with acute lower reapiratory tract infections in young children. Pediatr Infect Dis J 1984; 3: 14-19.        [ Links ]

22. Azbug M, Beam A, Gyorkos E, et al: Viral pneumonia in first month of life. Pediatr lnfec Dis J 1990; 9: 881-885.        [ Links ]

23. Brandt CD, Kim HW, Arrobio JO, et al: Epidemiology of respiratory syncytial virus infection in Washington, DC. III. Composite analysis of eleven consecutiva yearly epidemics. Am J Epidemiol 1973; 98: 355-364.        [ Links ]

24. Hall CB, Powell KR, Schabel CK, et al: Risk of secondary bacterial infection in infants hospitalized with respiratory syncytial viral infection. J Pediatr 1988; 113: 226-271.        [ Links ]

25. Marlin WW, Raduwan D, Stanley U, et al: The clinical spectrum of respiratory syncytial virus disease in The Gambia. Pediatr lnfect Dis J 1998; 17: 224-230.        [ Links ]

26. Bancatari A, Arriaza M: Síndrome bronquial obstructivo en el recién nacido. Libro de resúmenes V Jornadas Nacionales y XIV Jornadas Regionales de Residentes Becarios de Pediatría de Concepción, octubre 20-21. 1988: 207.        [ Links ]

27. Hall CE: Respiratory syncytial virus. In: Feigin R. and Cherry J, Editors. Textbook of Pediatric lnfectious Diseases. 2ª ed. Philadelphia, U.S.A., W.B. Saunders Company; 1987: 1653-1673.
        [ Links ]

Creative Commons License Todo el contenido de esta revista, excepto dónde está identificado, está bajo una Licencia Creative Commons