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Revista chilena de pediatría

versión impresa ISSN 0370-4106

Rev. chil. pediatr. v.70 n.3 Santiago mayo 1999

http://dx.doi.org/10.4067/S0370-41061999000300008 

Colitis hemorrágica por Escherichia coli
enterohemorrágica O157 H:7. Comentario
en relación a dos casos clínicos

Marcos Emilfork S.1; Sonia Hannig K.1

 

1. Servicio de Pediatría, Clínica Santa María.

 

Resumen

Escherichia coli enterohemorrágica O157 H:7 es una infección emergente en nuestro país. Dos casos graves en nuestra unidad permiten actualizar aspectos poco conocidos. A diferencia de países desarrollados (edad media 15 años), en nuestro país afecta a niños pequeños (media 1,5 años) indicando probablemente transmisión doméstica desde el adulto, que no enferma por inmunidad. La colitis puede ser grave y requerir colectomía cuyas indicaciones no son precisas. No está comprobado que los antibióticos aumenten la incidencia de SHU pero se sugiere evitar su uso temprano. No todos los laboratorios clínicos buscan este germen aun cuando la técnica es fácil. El tratamiento debe incluir una observación cuidadosa buscando las complicaciones como síndrome hemolítico urémico y un manejo adecuado de contactos. La prevención se basa en buen lavado de utensilios de cocina en contacto con carne cruda, de las manos antes de tomar o alimentar niños, y la ingestión de carne de vacuno y cerdo bien cocida, en especial si es molida. Proposiciones: El médico debe buscar la etiología, y las autoridades difundir medidas de prevención e instaurar notificación obligatoria.
(Palabras clave: Escherichia coli enterohemorrágica, colitis hemorrágica, infecciones por EC enterohemorrágica, síndrome hemolítico urémico.)

 

Haemorrhagic colitis caused by Escherichia coli H7-O157.
A review and 2 clinical cases

E. coli H7: O157 is an emerging infection in Chile. Two serious cases in our unit permit a review of little known aspects of this disease. It differs from that in developed countries where the average age is 15 years, in Chile it affects small children, an with an average age of 1.5 years. This suggests a domestic transmission from an adult who has immunity. The colitis can be severe requiring colectomy, although there are no clear cut indications. It is not proven whether antibiotics increase the incidence of hemolytic uremic syndrome (HUS) but is suggested that their early use should be avoided. Although the diagnostic method is simple, not all laboratories routinely screen for the organism. Treatment should include careful observation, seeking complications e.g. HUS and an adequate management of contacts. Prevention is based on adequate hygiene of cooking utensils, contact with uncooked meats especially if minced. Doctors should seek the aetiology of a haemorrhagic colitis, and Health Authorities promote information about prevention, and commence obligatory notification of the disease.
(Key words: Escherichia coli H7: O157, haemorrhagic colitis, hemolytic uremic syndrome.)

 

La infección por Escherichia coli enterohemorrágica O157: H7 (ECEH O157:H7) es una enfermedad emergente no sólo en nuestro país sino en el mundo entero1-4. La asociación con síndrome hemolítico urémico (SHU) está demostrada y es la causa más frecuente de este síndrome en el niño. En la actualidad, es una importante infección trasmitida por los alimentos2-5 y si bien es la carne de vacuno molida el medio más común de transmisión en los países desarrollados, puede también hacerlo a través de la carne de otros animales, yogur, frutas y verduras contaminadas con heces del vacuno9-13. En nuestro país es una infección endémica aislándose en pacientes con SHU, en niños con diarrea con sangre14-16 y en los familiares de estos16. Se le ha encontrado también en las heces de cerdos, ciervos, aves y ovejas17.

Con una probabilidad de hasta 30% puede ocasionar complicaciones importantes como el SHU, colitis grave o púrpura trombocitopénico trombótico, este último más frecuente en adultos5, 6, 10.

Esta emergente infección presenta varios aspectos que son poco conocidos en nuestro medio y si bien el SHU, principal complicación, ha sido ampliamente comentado en la literatura, no ha sucedido lo mismo con el compromiso colónico, la identificación de la bacteria en el laboratorio, el tratamiento antibiótico de los pacientes y el manejo de los contactos, aspectos todos que dificultan el manejo de estos enfermos. El propósito de este artículo es dar a conocer dos casos clínicos manejados en nuestro servicio y comentar los aspectos de esta infección que consideramos relevantes y poco conocidos en nuestro medio.

Los artículos revisados para esta presentación fueron seleccionados vía Internet desde la base de datos de la National Library of Medicine de los Estados Unidos. Las palabras meSH utilizadas fueron hemorrhagic colitis, Escherichia coli O157 H:7 y hemolytic uremic syndrome. Cuando fue posible se obtuvo el artículo completo. Cuando no se logró o el idioma o revista del artículo original no era inglés, español, francés o alemán, se leyeron los resúmenes en inglés expuestos en los programas Pubmed e Internet Gratefulmed.

CASOS CLÍNICOS

En los últimos dos años hemos buscado la ECEH O157 H: 7 en todos los coprocultivos de niños con deposiciones con sangre menores de dos años que llegan al laboratorio de la Clínica Santa María y la hemos aislado en 5 pacientes, tres de los cuales evolucionaron ambulatoriamente sin problemas y dos que presentaron un SHU asociado a colitis grave y son el motivo de nuestro comentario.

Caso 1

Paciente de 6 meses, sexo masculino que ingresó al Servicio de Pediatría por un cuadro respiratorio obstructivo de comienzo brusco, diarrea sin características especiales y mal estado general. A su ingreso el hemograma revelaba una leucocitosis de 19 300 blancos con una fórmula con 1 mielocito, 24 baciliformes y 38 segmentados. Evolucionó favorablemente de su cuadro respiratorio pero la diarrea se hizo más pro-fusa y sanguinolenta, agregándose vómitos y fiebre de 38,4 °C. El examen de deposiciones reveló Escherichia coli O 157, enterohemorrágica. Evolucionó mal agregándose palidez de piel y mucosas, prolapso rectal recidivante, irritabilidad, hipertensión arterial y oliguria. El hemograma reveló un aumento de la leucocitosis y mantención de la desviación a izquierda, aparición de promielocitos y abundantes esquistocitos con disminución de la hemoglobina y de las plaquetas, hiponatremia e hipercalemia y aumento del nitrógeno ureico. Se planteó un síndrome hemolítico urémico y se inició un tratamiento con hemodiafiltración.

Se mantuvo con una diuresis aceptable pero comenzó, al tercer día, con distensión abdominal y aumento de la pérdida de sangre por las deposiciones. La ultrasonografía mostró una pared colónica muy engrosada con contenido probablemente hemático y pequeña cantidad de líquido libre. El enema con contraste mostró un lumen de colon disminuido en forma difusa con paredes gruesas, irregulares y rígidas, no observándose áreas de estenosis ni dilataciones. Una punción abdominal mostró líquido peritoneal no infectado. Se mantuvo estable hasta el sexto día de evolución, con ultrasonografías diarias por su distensión abdominal creciente y al noveno día presentó coagulación intravascular diseminada. Un tacto rectal mostró una zona estenótica a 7 cm del ano. Un enema con hypaque reveló una estenosis homogénea con paredes acartonadas del intestino grueso sin signos de rotura. Se planteó la posibilidad de colectomía pero las condiciones del niño no lo permitieron y este falleció el día 11 de su evolución intrahospitalaria.

Los diagnósticos finales fueron:

1. Enterocolitis aguda por Escherichia coli enterohemorrágica H7: O157
2. Síndrome hemolítico urémico
3. Insuficiencia renal aguda
4. Coagulación intravascular diseminada
5. Falla multisistémica

Caso 2

Preescolar de tres años, sexo masculino, previamente sano, que ingresó con deposiciones diarreicas sin características especiales durante dos días pero luego disentéricas, tratadas con furazolidona. Consultó en urgencia por persistir los vómitos y comprometerse el estado general.

Al ingreso se constató un paciente de sexo masculino, quejumbroso, abdomen distendido con dolor intenso. Una radiografía abdominal simple revelaba escasas asas intestinales y una pequeña porción de colon muy distendida. La ultrasonografía de abdomen mostraba distensión abdominal del delgado y colon con paredes engrosadas y mínima cantidad de líquido libre peritoneal. El hemograma revelaba 21 400 blancos/mm3, juv 3%, Bac 21%, segmentados 51%, linfocitos 13% y monocitos 12%. Plaquetas 90 000/mm3, nitrógeno ureico 25 mg% y creatininemia de 0,42 mg%. Sodio 132, potasio: 4,5 y cloro 101 mEq/L, en deposiciones se encontró leucocitos fecales ++, 95% de PMN y abundantes eritrocitos. Se evaluó por cirujano infantil y debido al compromiso abdominal se solicitó una nueva ultrasonografía ocho horas más tarde. Esta reveló aumento en 40% del grosor de la pared del colon y del líquido peritoneal, y una imagen dudosa de invaginación intestinal a nivel de fosa ilíaca derecha, que luego se descartaría con una nueva ultrasonografía realizada cuatro horas más tarde. En el coprocultivo, tomado dos días antes del ingreso, se identificó ECEH O157: H7. Por su gravedad se inició tratamiento con cefotaxima y metronidazol, constatándose a las 24 horas del ingreso anuria, hipertensión arterial y aumento rápido del nitrógeno ureico. Se planteó el diagnósticos de SHU, se instaló peritoneodiálisis, se transfundió globulos rojos y se inició alimentación parenteral. A las 24 horas del ingreso se observaba el abdomen más distendido, más sensible en el trayecto colónico transverso e izquierdo aunque no había sintomatología de obstrucción intestinal. La radiología en ese momento mostraba la persistencia del compromiso colónico especialmente de los segmento transverso e izquierdo con edema de la pared, y una asa de intestino delgado visible interpretada como asa centinela. Se decidió observar y controlar radiológicamente en 6 horas. El paciente continuó con dolor abdominal que hizo necesario el uso de analgésico endovenoso. A las 28 horas los signos de anemia hemolítica microangiopática, esquistocitos y microesferocitos eran evidentes en el hemograma. A las 36 horas la ultrasonografía mostró disminución del engrosamiento de la pared descartándose clínicamente la intervención quirúrgica. A las 48 horas se hizo una laparotomía para instalar catéter de Tenkhoff, que dio salida a abundante líquido citrino. Se introdujo el catéter sin inconvenientes obteniendo buen funcionamiento. La anuria se mantuvo hasta el día 8 y aunque la diuresis reapareció, se mantuvo la peritoneodiálisis hasta el día 12. Evolucionó con coagulación intravascular diseminada, evidenciada por productos de degradación del fibrinógeno aumentados, disminución de los factores de la coagulación y de las plaquetas. Se complicó con neumonía y atelectasia izquierdas, lo que obligó al uso de ventilación mecánica y a iniciar vancomicina y sulfaperazona. Las deposiciones y la distensión abdominal mejoraron, lo que permitió reiniciar la alimentación enteral al quinto día. A partir de ese momento evolucionó favorablemente y fue dado de alta, en buenas condiciones, a los 21 días de evolución.

Los diagnósticos de egreso fueron:

1. Enterocolitis por Escherichia coli entero-hemorrágica O 157 H7
2. Síndrome hemolítico urémico
3. Neumonía izquierda, atelectasia
4. Laringitis postextubación.

DISCUSIÓN

El grupo Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH) está integrado por varios serogrupos, pero es la O157 H:7 la más importante. En los países desarrollados se han identificado distintos alimentos transmisores como las carnes de vacuno, cerdo, ciervos, ovejas y aves domésticas, jugo o sidra caseros de manzanas recogidas desde el suelo y contaminadas por las heces del vacuno infectado y verduras como brotes de alfalfa, rábanos y lechugas contaminadas de igual forma9-13. También se han reconocido otros medios como el agua de lagos y piscinas2-6. El promedio de edad de los infectados es de 15 años con un rango de 4 meses a 88 años, pero los que hacen SHU tienen una media de 8 años10.

En nuestro país la infección parece ser endémica y el mecanismo de transmisión y la inmunidad parecerían distintos de la de otros países, puesto que nuestros pacientes son más pequeños, con un promedio de 1,5 años entre los que hacen SHU, lo que podría indicar que se infectan a partir de los adultos probablemente por contaminación doméstica14-16.

La bacteria habita en el intestino del vacuno donde se adhiere a las células de la mucosa, a las que no les causa daño y se elimina al ambiente por las heces, contaminando frutos caídos como manzanas y verduras. Cuando el vacuno muerto se faena, las deposiciones del animal pueden ponerse en contacto con la superficie de la carne y al molerla y luego hacer la hamburguesa, porciones contaminadas pueden quedar en el centro de esta. La transmisión no ocurre, en general, con la carne en trozos grandes puesto que al cocerla o asarla la superficie recibe el calor y la bacteria muere. Pero si al cocer la hamburguesa no se alcanza la temperatura adecuada para cocer el centro, vale decir los 68º más, la parte central quedará cruda y la bacteria persistirá viable y por lo tanto infectante5, 6.

También han sido involucrados en los brotes epidémicos los alimentos ácidos que tienen un pH bajo 4,6. Si bien se han considerado seguros debido al bajo pH, mayonesas, salsas comerciales e incluso salame han sido capaces de trasmitir la infección2,19. La bacteria es resistente y capaz de sobrevivir en medios con pH tan bajo como 2 y a temperaturas tan bajas como 8°C hasta 31 días2. A pesar que no se ha demostrado su reproducción en medios ácidos se le ha encontrado viable hasta 55 días en mayonesas comerciales guardadas a 5°C y un tiempo similar en agua de lagos2,18, aun cuando la cloración mata la bacteria. Desgraciadamente no es fácil aislarla de los medios involucrados2 y en el caso de contaminación de agua de recreación, son las deposiciones de los bañistas las que contaminan5,18. Se han descrito brotes en hospitales, guarderías y asilos de ancianos, transmitidos persona a persona y en estos casos el tiempo de incubación de 2 a 4 días tiende a alargarse hasta 146,20.

En cuanto a la sintomatología, se describe el dolor como llamativo por su intensidad y puede acompañarse de pujo y prolapso rectal5. El primero de nuestros pacientes tenía un compromiso del estado general intenso y una diarrea hemorrágica tan abundante y tan frecuente que era una evacuación casi permanente, resaltando el quejido asociado al prolapso rectal persistente. Esta sintomatología duró varios días y fue imposible de revertir. En el segundo paciente, si bien no hubo prolapso ni pujos, llamó la atención la intensidad del dolor abdominal que en un comienzo hacía llorar al niño, y obligó al uso de analgésicos endovenosos. Incluso por este síntoma y por una imagen sospechosa de invaginación se planteó la posibilidad de hacer una exploración quirúrgica, la que fue desechada cuando, en una ultrasonografía de control, desapareció la imagen.

No está indicado el uso de antiespasmódicos para calmar el dolor ya que se ha observado que hay mayores probabilidades de desarrollar SHU y de aumentar la severidad de las lesiones neurológicas en pacientes que recibieron tratamiento con estos medicamentos5, 6, 21. El dolor puede llegar a ser tan intenso que puede impedir la peritoneodiálisis9.

Se sabe que la bacteria puede producir una colitis suficientemente grave como para indicar una colectomía5, 9, 10. Los dos niños comentados tuvieron un manejo difícil por su compromiso colónico, obligando a la nutrición parenteral por un lado, a evaluar la factibilidad de la diálisis peritoneal por otro y a considerar una eventual colectomía si la hemorragia o la coagulación intravascular se hacían inmanejables o se complicaba con una peritonitis por rotura del colon. Se sabe que en estos casos la intervención incluye una resección de colon que puede ser total9. En el primer caso no fue fácil la decisión de indicar la colectomía y en el segundo la intervención quirúrgica se planteó, principalmente por la sospecha de invaginación intestinal, fundamentada en el intenso dolor abdominal y una imagen sugerente en la ultrasonografía pero el proceso de distensión clínica y de imágenes del abdomen cesaron bruscamente y comenzó, a medida que el niño evolucionaba de su SHU, una mejoría de la colitis persistiendo por varios días las deposiciones diarreicas sin sangre.  

En ambos niños la ultrasonografía mostró las paredes del colon engrosadas, signo de la colitis. Se ha descrito, en el período prodrómico del SHU, un signo muy característico de infección por este germen: el engrosamiento avascular de la pared del colon al doppler de color22.

El enema con bario muestra edema del colon ascendente y transverso, y la endoscopía evidencia una mucosa edematosa e hiperhémica, algunas veces con ulceraciones superficiales, patrones que traducen un daño colónico infeccioso o isquémico, generalmente en parches y algunas veces con microtrombos de fibrina. Pueden observarse seudomembranas, dificultando el diagnóstico diferencial con colitis por Clostridium difficile6. La pared puede romperse producto de la necrosis vascular y conducir a una peritonitis, lo que puede obligar a una colectomía completa o parcial, lo que ocurre en el 2% de los casos5.

El compromiso de los vasos sanguíneos de la pared del colon es el que permite que las toxinas (Shigella like toxins o Stx), lipopolisacáridos y otros mediadores inflamatorios, lleguen a la circulación, iniciando el SHU, lo que explicaría por qué los pacientes con síndrome disentérico desarrollan más frecuentemente ese síndrome5, 6.

En el brote de 541 personas ocurrido en el estado de Washington en 1993, treinta y siete pacientes hicieron SHU y cuatro tuvieron gangrena o necrosis colónica, lo que obligó a una colectomía total o parcial. Los dos primeros colectomizados fallecieron, pero los dos últimos sobrevivieron. En la opinión de algunos, la colectomía debiera hacerse lo suficientemente precoz9, 10, especialmente antes que el enfermo se agrave al punto de no poder practicarla, pero no parece estar tan claro qué elementos clínicos indicarían la intervención. En la experiencia de Washington, la precocidad con que se realizó la extirpación del colon en los dos últimos casos se asoció a la sobrevida de los enfermos9. De ahí que se necesita contestar la pregunta sobre qué bases clínicas debiera indicarse la colectomía precoz en un enfermo con colitis grave por ECEH.

La colectomía como indicador de riesgo de muerte en los enfermos en esa misma epidemia fue muy alta (OR de 32), indicando que es un factor de muy mal pronóstico10 pero obviamente estuvo asociada a los enfermos más graves. Tiene otra indicación más tardía, y es por estrechez colónica, secuela de la inflamación de ese órgano.

El diagnóstico es difícil por cuanto si el médico no sospecha la infección, no logrará demostrarla ya que los laboratorios tradicionales no informan esta bacteria a menos que se solicite su búsqueda, puesto que necesita una técnica especial.

La probabilidad de aislarla de las heces humanas va disminuyendo con el tiempo, en la primera semana el 92% de los coprocultivos son positivos, y en la segunda sólo el 33%5, 6, lo cual hace que sea importante obtener los cultivos lo más precozmente posible y antes de usar antibióticos.

No todos los cuadros diarreicos en los que se aisle una O157: H7 son necesariamente graves ni necesitan hospitalización, existiendo hechos que permiten seleccionar pacientes con más riesgos de hacer SHU: menores de 5 años, sexo femenino, diarrea con sangre, fiebre, leucocitosis elevada y uso de anticolinérgicos o sulfatrimetoprim5,6. También existen predictores de colitis grave: dolor abdominal intenso y mantenido, diarrea sanguinolenta, fiebre alta, elevación brusca de los leucocitos en sangre y engrosamiento marcado de la pared intestinal23. Los pacientes que no ameriten hospitalización deberán ser observados en busca de los signos que indican que un SHU está comenzando, como alza brusca de peso, edema, hipertensión arterial, palidez intensa, alza de la creatinina y/o nitrógeno ureico, anemia, plaquetopenia, presencia de esquistocitos en sangre y en orina, proteinuria, hematuria, leucocituria, baja osmolaridad urinaria y aumento de la brillantez de los riñones a la ultrasonografía5, 6.

Cuando ocurre un brote epidémico se debe identificar el alimento o fuente sospechoso con el objeto de evitar nuevos casos. Hoy se dispone de la tecnología adecuada para hacerlo, incluso con kits comerciales, lo cual no es fácil en los casos esporádicos2, 5.

La búsqueda de la ECEH O157 H:7 debe considerarse en todo paciente con diarrea sanguinolenta con o sin SHU, y también en aquellos con diarrea sin sangre que hayan consumido carne molida insuficientemente cocida o leche, yogur o jugo de manzana no pasteurizados, o cualquier alimento sospechoso2, 5, y en contactos de enfermos con la bacteria. El organismo no puede ser identificado en los cultivos rutinarios porque en nada se diferencia de las otras coli intestinales, pero considerando que la O157 es incapaz de fermentar el sorbitol, a diferencia del 90% de la flora normal, un medio especial, agar sorbitol -MacConkey (en el que se ha sustituido la lactosa por sorbitol) constituye el medio más útil para identificarla toda vez que las colonias sospechosas aparecen como decoloradas a diferencia de las otras coli que son rosadas25, 24, 25. Luego de identificada en el cultivo, debe ser serológicamente confirmada con el antisuero respectivo, disponible comercialmente, por cuanto existen algunas bacterias sorbitol negativas, como la E. hermanii y Hafnia spp. que son fenotípicamente parecidas. El antisuero aglutina a la Escherichia coli O157 quedando pendiente, para una identificación más especializada, si es H7 o no. La presencia de brotes epidémicos de fenotipos distintos en los Estados Unidos ha hecho necesario complementar el reconocimiento con un método electroforético denominado "Pulsed Field Gel Electrophoresis" (PFGE), técnica molecular que permite identificar los subtipos2, lo que obviamente se justifica cuando se estudia un brote epidémico. Existen técnicas más sofisticadas y costosas que permiten avanzar en la identificación de la bacteria y su toxina (polimerasa en cadena, inmunoenzimas, etc.)23 pero que se justifican en investigación. La actividad de la toxina en las heces se confirma a través de la inoculación de un filtrado de deposiciones en células Vero y Hela, donde se observan los efectos citopáticos después de una incubación de 72 horas, técnica laboriosa y cara que requiere técnicos de laboratorio muy experimentados5. El estudio del potencial genético para producir toxina en la cepa aislada podría ser importante en nuestro país, por cuanto este se encontraría presente sólo en las cepas de pacientes con SHU14. En la actualidad se dispone de kits comerciales para investigar la actividad de la toxina en heces1.

Si el laboratorio no dispone de la técnica se recomienda congelar la muestra mínimo a –21° C y enviarla enfriada con hielo seco a un laboratorio que sí la tenga26.

El tratamiento implica una controversia en relación al uso de antibióticos, en especial antes del SHU. La contraindicación nace de un estudio caso control, con pocos casos, donde se observó que los pacientes en que se usó sulfatrimetoprim hubo mayor frecuencia de SHU21 como consecuencia de: a) alteración de la flora por el antibiótico dejando un mayor número de ECEH capaz de producir una mayor cantidad de Stx 1 y 2, y b) la destrucción de la bacteria por el antibiótico dejaría libre una mayor cantidad de estas toxinas y por lo tanto habría una mayor probabilidad de hacer el SHU. Un trabajo posterior con una metodología más adecuada, prospectivo, y con un mayor número de pacientes reveló, con el mismo sulfatrimetoprim, que si bien no se acortaba la evolución de la enfermedad ni el tiempo en que los pacientes eliminaban la bacteria, no había mayor incidencia de SHU27. La conducta de dejar al paciente sin antibióticos antes del SHU es teóricamente posible pero poco practicable en la atención ambulatoria, porque la mayoría de los pediatras piensa, frente a un síndrome disentérico, en shigellosis. Ultimamente han aparecido algunos estudios in vitro sobre la acción de ciertos antibióticos en la producción de las Stx1 y 2. Se ha demostrado que la ampicilina, imipenem, cefaclor, ceftazidima sulfatrimetoprim son capaces de aumentar la liberación de ambas toxinas. La fosfomicina, si bien aumenta la liberación de ambas toxinas, sólo aumentaría la incidencia de SHU cuando se usa después de los 7 días de comenzada la infección28. Las quinolonas liberarían más verotoxina 2 y menos del tipo 1, pero están contraindicadas en los niños por su acción sobre el cartílago de crecimiento y los inhibidores de la síntesis proteica como la doxiciclina, tetraciclina y kanamicina, si bien no aumentarían la liberación de toxinas, tendrían poca acción lítica sobre la bacteria29.

En Chile, el 100% de las cepas de ECEH son susceptibles a furazolidona, ciprofloxacina, gentamicina y amikacina30, observándose proporciones bajas de resistencia a cloranfenicol (5%) y tetraciclina (4%), pero altas a ampicilina y sulfatrimetoprim (25%). No se estudió la sensibilidad a las cefalosporinas.

No existe hasta el momento, un estudio que pueda resolver el problema, pero a la luz de lo conocido hasta ahora, en el paciente no grave debería evitarse el uso de antibióticos, mientras no se descarte razonablemente la existencia de la Escherichia coli enterohemorrágica por medio del coprocultivo. Tampoco se conoce la conducta una vez instalado el SHU, pero sin duda la situación cambia por cuanto las toxinas ya han desencadenado la nefropatía. Sólo los resultados obtenidos de un ensayo aleatorio controlado o un metaanálisis podrían darnos la evidencia de cuál sería la mejor alternativa.

En el campo de investigación se está estudiando una inmunoglobulina G extraída del calostro de vacas no inmunizadas, rico en anticuerpos en contra las hemolisinas de la ECEH O157: H7, que además bloquearía el efecto citotóxico de las Stx sobre las células Vero y el efecto citolítico sobre los eritrocitos humanos31. También se trabaja en el uso de resinas orales que neutralicen las toxinas o el uso de antitoxina endovenosa7, sustancia que tendría un potencial uso en el tratamiento de la diarrea y en la prevención del SHU asociado a esta infección6.

Los contactos cercanos a los casos (contactos bajo el mismo techo en la casa, guardería u otra institución) están en riesgo de infección, y deben ser observados por dos semanas sin tratar con antibióticos, en especial si son niños, buscando la aparición de diarrea, la cual no necesariamente debe ser con sangre, u otra manifestación6. El problema se hace más complejo cuando el brote ocurre en una guardería infantil o colegio, puesto que el caso índice deberá ser aislado, pero los contactos deberán permanecer en el mismo lugar para ser observados y practicársele los coprocultivos correspondientes. Sin embargo, la experiencia en países desarrollados muestra que cuando ha ocurrido un brote en una guardería infantil, los padres han retirado los niños de ese lugar y los han trasladado a otro, libre de la infección, conducta desaconsejable por cuanto el único resultado que se obtendrá será la diseminación de la infección hacia el nuevo lugar5, 6. Todo paciente de sala cuna, guardería u otra institución que tenga coprocultivo positivo sólo podrá reintegrarse si tiene dos coprocultivos negativos5.

Se recomienda que el médico busque esta infección en todo niño con deposiciones con sangre, en especial en los más pequeños. Los laboratorios clínicos debieran incorporar las técnicas de identificación adecuadas, y las autoridades de salud deberían exigir la notificación obligatoria, especialmente a la luz de la experiencia en países más desarrollados que el nuestro1-6. A nivel local, donde la enfermedad de los niños tendría como origen la relación doméstica con adultos infectados, por contacto directo o a través de la manipulación de alimentos o utensilios de cocina, las medidas de prevención a tomar deberían ser:

1. Erradicar la bacteria del intestino de vacunos, cerdo y otros animales portadores.
2. Comer la carne suficientemente cocida. En el caso de las hamburguesas, su centro deberá estar gris o café y los jugos deberán ser claros, no sanguinolentos,
3. Evitar el uso de alimentos caseros no pasteurizados como yogur o jugos o sidra hechos con manzanas.
4. Evitar el consumo de verduras cultivadas y de frutos recogidos del suelo en áreas contaminadas con deposiciones de vacunos o cerdos.
5. Aislar los pacientes con deposiciones con sangre (adultos y niños) con coprocultivos positivos para Escherichia coli O157 H: 7 así como aquellos con diarrea sin sangre que tengan cultivos positivos. Observar cercanamente a los contactos de enfermos con la infección y en caso de epidemia, a los que hayan comido el alimento sospechoso.
6. Mantener las normas higiénicas adecuadas para evitar contaminación doméstica de alimentos o utensilios de cocina con los alimentos contaminados.
7. Mantener las normas higiénicas en especial el lavado de manos entre los manipuladores de alimentos y de niños.

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