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Revista chilena de pediatría

versión impresa ISSN 0370-4106

Rev. chil. pediatr. v.70 n.6 Santiago nov. 1999

http://dx.doi.org/10.4067/S0370-41061999000600007 

Quilotórax en el período neonatal: 
caso clínico y revisión de la literatura

Adriana Wegner A.1; María Eugenia Wegner A.2; Marcela Milad A.3

Resumen

El quilotórax congénito es una de las causas más frecuentes de hidrotórax neonatal descartadas las causas inmunes, no inmunes e infecciosas. Puede ser causa de distress respiratorio y muerte en el período neonatal por hipoplasia pulmonar secundaria a una ocupación pleural importante. Su incidencia se estima muy baja, contribuyendo a esto el subdiagnóstico en los mortineonatos con hidrotórax, dado el aspecto aun no quiloso de la efusión. Este artículo reporta el caso de una recién nacida con diagnóstico antenatal de hidrotórax, que evolucionó en el período posnatal con progresión de la efusión pleural, concomitante a un aumento de volumen de sus extremidades inferiores. La punción de este líquido pleural resultó compatible con quilo y las imágenes de extremidades, con linfedema. Su estudio finalmente concluyó Enfermedad de Milroy-Meige. A partir de este caso se revisa la literatura existente discutiendo la fisiología, patogenia, clínica, diagnóstico y tratamiento del quilotórax congénito durante el período perinatal.

(Palabras clave: quilotórax, recién nacido, hidrotórax, linfedema, enfermedad de Milroy.)

Chylothorax in the neonatal period: Case report and review

Congenital chylothorax is the more frequent cause of hydrothorax discarded immune, non immune and infectious etiologies. If the pleural effusion is important, respiratory distress and death in the neonatal period by pulmonar hypoplasia secondary could be observed. Its incidence is thought to be very low secondary to an a underdiagnosis in the dead newborn, who has an effusion without chylous aspect. This article reports the case of a newborn with the antenatal diagnosis of hydro-thorax. She evolved in the postnatal period with a progressive pleural effusion and, furthermore, with an enlargement of lower extremities. The pleural puncture of this collection was consistent with chylous, and the lower extremities’s pictures resulted consistent with a lymphoedema. Her study concluded Milroy-Meige’s Disease. From this case we review the literature commenting on physiology, clinic, diagnosis and congenital chylothorax’s treatment in the perinatal period.

(Keys words: chylothorax, newborn, hydrothorax, lymphedema, Milroy-Meige’s disease.)

El hallazgo de un hidrotórax durante la vida fetal está dado generalmente en el contexto de un hídrops fetal ya sea inmune o no inmune. Sin embargo, otras causas capaces de desencadenar el desarrollo de un hidrotórax son las infecciones intrauterinas y las efusiones quilosas congénitas. Así, el quilotórax congénito es una de las causas más frecuentes de efusión pleural, descartadas las demás posibilidades1-4. Como todas las lesiones ocupantes de espacio pleural, el riesgo de hipoplasia pulmonar secundaria a esto, resulta en muerte y/o síndrome de distress respiratorio (SDR) en el período de recién nacido, que en el caso de óbitos o mortineonatos quedan catalogados como hidrotórax congénito idiopático o hídrops fetal no inmune por el aspecto aun no quiloso del líquido pleural5-7.

En general, el quilotórax se define como la presencia de linfa en el espacio pleural confirmado por el análisis citoquímico y citológico de este líquido sospechoso. Durante el período neonatal, este puede dividirse en quilotórax congénito o adquirido5, 8, 9.

La incidencia del quilotórax congénito no está bien definida producto del subdiagnóstico durante el período perinatal (óbitos/mortineonatos), pero se estima muy baja, reportándose en el Hospital for Sick Children ­Toronto, Canadá­ una incidencia de 1 por cada 2.000 admisiones (promedio de admisiones 1.200 a 1.300 por año)2.

A partir de la descripción de un caso clínico, el presente artículo discute y revisa la etiopatogenia, presentación clínica, procedimientos diagnósticos y recursos terapéuticos con los que se dispone actualmente para un adecuado manejo del quilotórax, patología vascular considerada poco frecuente durante el período neonatal.

CASO CLÍNICO

Se presenta el caso de una recién nacida en la Maternidad del Hospital Dr. Sótero del Río, con diagnóstico ecográfico de hidrotórax bilateral a las 35 semanas de edad gestacional. El manejo obstétrico prenatal de este embarazo fue conservador, realizándose ecografías seriadas durante su evolución. Se programó cesárea electiva, pero inició trabajo de parto antes de lo previsto. El embarazo se resolvió vía vaginal a las 40 semanas de gestación, resultando una recién nacida de término pequeña para la edad gestacional, con peso de 2 090 gramos, talla de 47,6 cm, perímetro cefálico de 34,7 cm y Apgar de 8 y 9 al 1er y 5º minuto de vida. Se ingresó a la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales para monitoreo no invasivo y estudio. Quedó durante las primeras horas de vida en régimen cero, con suero de mantención habitual (65 ml/kg/día). Dextro control resultó normal (46 mg%), hematocrito de 68%, por lo que se realizó sueroféresis. La radiografía de tórax demostró hidrotórax derecho leve (figura 1), el que se confirmó con ecografía pleural. Evolucionó asintomáticamente, por lo que se trasladó a Unidad de Cuidados Mínimos a las 12 horas de vida, iniciándose alimentación oral. Se realizó radiografía de control a las 24 horas de vida que no evidenció progresión del derrame pleural. La evaluación cardiológica en busca de etiología fue negativa. Evolucionó en las primeras 96 horas de vida con aumento de peso mayor a lo esperado, pesquisándose al examen clínico aumento de volumen duro en antepié y pierna derecha. Una nueva radiografía de control, demuestró aumento de imagen de velamiento en hemitórax derecho (figura 2). Se realizó hemograma, VHS, PCR, examen de orina y perfil bioquímico que resultaron normales. En la anamnesis familiar apareció el antecedente de patología linfática en el padre, tío y abuelo paterno. Al sexto día de vida se realizó punción del derrame bajo ecografía, dando salida a un líquido de aspecto amarillo lechoso, con un citoquímico compatible con quilotórax (50 mg/dl de proteína, LDH 373 U/L, 102 mg/dl de glucosa, recuento celular de 7 100 células con 92% de mononucleares, 934 mg% de triglicéridos, colesterol de 38 mg%). Al octavo día de vida se realizó ECO Doppler de extremidad inferior derecha que no demostró alteración en flujos arteriales ni venosos. A los 11 días de vida, siempre asintomática en lo respiratorio, se realizó linfocintigrafía que demostró franco enlentecimiento de la circulación linfática a nivel de extremidad inferior derecha donde no se evidenciaron claramente conductos linfáticos, con ausencia de contraste de grupos ganglionares inguinales derechos (figura 3). Se planteó en este contexto Patología Linfática Familiar: Diagnóstico probable de Enfermedad de Milroy. Dada su evolución clínica asintomática se indicó el alta a los 13 días de vida con control multidisciplinario.


Figura 1: Radiografía de tórax que muestra hidrotórax derecho leve a las pocas horas de vida.



Figura 2: Radiografía de tórax a las 96 horas de vida. Se observa mayor velamiento en base de hemitórax derecho.


Figura 3: Linfocintigrafía realizada a los 11 días de vida. Enlentecimiento de flujo linfático a nivel de extremidad inferior derecho. Nótese ausencia de grupos ganglionares inguinales derechos.

Manteniendo una dieta alimentaria con restricción de ácidos grasos de cadena larga y sustitución calórica equivalente en base a hidratos de carbono, se constató en controles seriados de salud de rutina un buen incremento pondoestatural acorde a su canal de crecimiento inicial. Controles seriados por broncopulmonar evidenciaron disminución y posterior desaparición de quilotórax radiológico (figura 4). Controles en genética corroboraron el diagnóstico inicial de Enfermedad de Milroy al hacer un seguimiento familiar retrospectivo10-12.


Figura 4: Radiografía realizada a los 3 meses de vida. No se evidencia presencia de velamiento en hemitórax derecho.

En la actualidad, la niña se mantiene asintomática en lo respiratorio (salvo por infecciones virales respiratorias banales intercurrentes), pero con persistencia de linfedema en la extremidad inferior derecha y leve linfedema de extremidad superior izquierda, lo que se ha manejado en conjunto con cirugía infantil manteniendo manejo médico en base a vendajes compresivos13-14.

DISCUSIÓN

El ducto torácico tiene un desarrollo embriológico bilateral por lo que puede presentar distintos patrones anatómicos con una alta probabilidad de desarrollar múltiples colaterales y ricas redes linfáticas, lo que permite ligar el ducto torácico en cualquier punto de su trayecto como una forma de tratamiento del quilotórax. En 50% de los casos, el sistema linfático se desarrolla acorde al patrón anatómico definido como normal: el ducto se origina a partir de la cisterna quilífera central, a nivel de L2 ­en la línea media­, donde drenan los linfáticos provenientes desde las extremidades inferiores, pelvis e intestino. Desde ahí asciende al tórax a través del hiato aórtico, a la derecha de la línea media, para cruzarse a la izquierda a nivel de la cuarta vértebra torácica. Asciende hasta nivel del arco aórtico y a la izquierda del esófago, para posteriormente entrar al cuello donde cruza hacia ventral a nivel de la línea media de la inserción del músculo escaleno anterior, para drenar finalmente en la unión de las venas yugular interna y subclavia izquierda. El conducto linfático derecho drena la linfa proveniente del lado derecho de cabeza y cuello, el brazo derecho, el lado derecho del tórax y ambos pulmones. El conducto derecho drena finalmente también al ángulo yugulo-subclavio.

Los vasos linfáticos son estructuras musculares, regidas por el sistema nervioso autónomo, y poseen numerosas válvulas que impiden el reflujo de la linfa.

El flujo promedio normal de la linfa es de aproximadamente 1,38 ml/kg/h, valor que fluctúa significativamente en relación a la ingesta de agua y principalmente con la ingesta de ácidos grasos de cadena larga. Esto último se debe a que existe una absorción intestinal diferencial de los lípidos: los ácidos grasos de cadena corta y mediana se absorben directo a la circulación sanguínea y los ácidos grasos de cadena larga (* 12 átomos de Carbono) directo a la linfa, constituyendo lo que se conoce como quilo. Este detalle fisiológico es el pilar fundamental en el cual se basa el tratamiento del quilotórax.

El quilo está constituido fundamentalmente por grasas neutras, proteínas de bajo peso molecular (albúmina, globulinas, fibrinógeno, etc.) y una gran cantidad de linfocitos3, todo lo que se pierde al haber fuga de este líquido hacia la cavidad pleural predisponiendo a desnutrición e infecciones subsecuentes2, 3, 8.

Dentro de las causas de quilotórax, se describen en la literatura una serie de patologías tanto congénitas como adquiridas (tabla 1)2, 3, 6-8, 10-12, 15-19. La patogenia básica en todas ellas converge en la alteración del flujo normal de linfa a través del sistema linfático, ya sea por obstrucción de él en forma adquirida (con aumento de la presión hidrostática dentro del sistema linfático secundariamente a esto), y/o por aplasia o hipoplasia de los vasos linfáticos producto de una anomalía congénito-hereditaria, como en el caso de la recién nacida presentada en este artículo, quien resultó ser portadora de la Enfermedad de Milroy, patología hereditaria caracterizada por el desarrollo anómalo generalizado de los vasos del sistema linfático.

Tabla 1

Causas de quilotórax


I. Quilotórax congénito

  • Linfagiectasia pulmonar congénita
  • Linfagiectasia generalizada - 2ª a defectos cardíacos obstructivos - Defecto pulmonar primario
  • Linfagiomatosis generalizada
  • Linfedema hereditario primario
  • Enfermedad de Milroy-Meige
  • Mosaicismo XX / XY
  • Síndrome de uñas amarillas
  • Síndrome de Turner
  • Síndrome de Noonan
  • Síndrome de Down
  • Asociada a trauma perinatal (en contexto de malformación linfática)
  • Idiopática
  • II. Quilotórax adquirido

  • Post Cirugía torácica
  • - Ligadura de DAP
    - Reparación de coartación aórtica
    - Banding de arteria pulmonar

  • Reparación de atresia esofágica 
  • Catéter venoso central
  • Trombosis de la vena cava superior
  • Masas mediastínicas

  • Sea cual fuere la anomalía primaria subyacente a la patología linfática, todas finalmente convergen en una mala absorción del líquido intersticial por parte de los vasos linfáticos, resultando en la acumulación de este en el intersticio (linfedema) y en el espacio pleural (quilotórax) si los vasos afectados comprometen el drenaje a este nivel3, 6, 8.

    Durante el período fetal el quilotórax ­desarrollado en el contexto de una anomalía hereditaria­, se manifiesta como hidrotórax, es decir, como un líquido con características de transudado. Esto se explica por la ausencia de absorción de grasas a nivel intestinal en un feto que, obviamente, no se alimenta aún por vía oral.

    El quilotórax (hidrotórax fetal) puede asociarse a polihidroamnios producto de una mala deglución de líquido amniótico, secundaria a compresión esofágica mecánica, lo que puede desencadenar síntomas de parto prematuro. Una efusión pleural masiva puede favorecer también el desarrollo de un hídrops no inmune, como resultado de la compresión miocárdica y la vena cava superior, y/o de la hipoalbuminemia, secundaria al escape de albúmina hacia la efusión pleural3, 6. Asimismo, el hidrotórax de magnitud moderada a severa, es capaz de provocar un SDR, una hipoplasia pulmonar fetal con el riesgo de hipertensión pulmonar subsecuente. Este hidrotórax puede ser detectado con ecografía obstétrica si su magnitud lo permite2, 4, 5, 7. En el caso de la recién nacida presentada en este artículo, la detección de su hidrotórax durante el período fetal mediante una ecografía obstétrica, permitió el seguimiento estrecho de este embarazo y el conocimiento a priori de las potenciales complicaciones perinatales que esta recién nacida podía desarrollar lo que en definitiva motivó su hospitalización preventiva en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales.

    Durante el período neonatal el quilotórax puede inicialmente ser asintomático en lo respiratorio. Sin embargo, en la medida que se inicia la alimentación, la linfa comienza a acumularse a nivel pleural y/o en las extremidades, volviéndose entonces sintomático2, 4, 5, 7. En nuestra paciente esto fue evidente, comprobando en el seguimiento radiológico un aumento del velamiento torácico y la aparición de linfedema en sus extremidades una vez iniciada la alimentación oral.

    El diagnóstico en el período fetal se basa en definir la presencia de una efusión pleural con características de hidrotórax, confirmándose por punción pleural intrauterina, lo que está contraindicado si hay estabilidad clínica fetal, dado los riesgos que este procedimiento conlleva5. En el período neonatal, la radiografía de tórax en posición vertical antero-posterior y lateral da una imagen sugerente, la ecografía pleural confirma la presencia de líquido a nivel de las pleuras, siendo la punción pleural el pilar diagnóstico del quilotórax3, 8, siempre y cuando se haya iniciado la alimentación. La linfocintigrafía (inyección de radioisótopos que mapean el sistema linfático) es el examen que permite localizar la anomalía anatómica linfática subyacente. En nuestra recién nacida, el manejo obstétrico desde el punto de vista diagnóstico, fue conservador considerando la estabilidad fetal, puncionándose este líquido solo cuando se constató el aumento de este a nivel pleural, lo que ocurrió a los días de iniciada su alimentación. Cuando se confirmó el quilotórax mediante el citoquí-mico del líquido, se procedió a realizar la linfocintigrafía que terminó por confirmar el diagnóstico de su patología linfática hereditaria, especifícamente Enfermedad de Mil-roy en el contexto de sus antecedentes familiares.

    En relación al tratamiento del quilotórax, este va a depender de: a) el período en que se realice el diagnóstico y b) de la sintomatología asociada. Durante el período fetal, si el hidrotórax es asintomático, se prefiere mantener un manejo conservador con seguimiento ecográfico seriado ya que este puede evolucionar hacia la resolución espontánea durante la vida fetal y el procedimiento intrauterino invasivo puede solo ensombrecer el pronóstico fetal, considerando que la mortalidad intrauterina 2ª al quilotórax varía entre 3 y 5%, porcentaje que es menor al riesgo del procedimiento invasivo mismo. Si el hidrotórax es sintomático (hipoplasia pulmonar, polihidroamnios severo, hidrops), debe considerarse la realización de procedimientos invasivos como son la toracocentesis intrauterina evacuadora y/o los cortocircuitos o shunts pleuroamnióticos5, 3.

    En el período neonatal, si hay un SDR significativo al momento de nacer, se plantean alternativas como drenaje del quilotórax (aun hidrotórax a la macroscopia y citoquímico), apoyo ventilatorio mecánico e inicio de suplementación nutricional paren-teral, para disminuir el flujo linfático hacia la cavidad pleural. Si el quilotórax es asintomático o poco sintomático, se sugieren las toracocentesis evacuadoras intermitentes, el uso de sonda pleural permanente con aspiración a baja presión para evitar la formación de tapones de fibrina, y el manejo nutricional ­pilar fundamental del tratamiento­, con el fin de regular el flujo linfático y mantener un estado nutricional adecuado. Esto se logra sobre la base de la instauración de dietas restringidas en ácidos grasos de cadena larga y reemplazo proporcional de estos por ácidos grasos de cadena mediana (MCT‚)2,3,9,16. Sin embargo, los recién nacidos requieren del aporte de ácidos grasos esenciales para un buen desarrollo del sistema nervioso central. Estas moléculas poseen estructuras con más de 12 átomos de Carbono, lo que dificulta el manejo con este esquema alimentario. Existe recientemente una fórmula láctea ­ideal para estos casos­ llamada Portagen" (Mead Johnson), la cual contiene un 86% de ácidos grasos de cadena mediana y una cantidad adecuada de ácidos grasos de cadena larga esenciales (350 mg% de ácido linoleico, 1,88 mg%, L-carnitina).

    Ahora, si el flujo linfático es elevado y/o hay desnutrición desde el inicio, debe plantearse el inicio de nutrición parenteral total. Si después de un tiempo de prueba (que es variable) no se observa disminución del quilotórax y no hay cierre espontáneo y/o formación de colaterales para desviar el flujo linfático, se plantea ­de ser posible­ la corrección quirúrgica del defecto, la que está claramente indicada en los siguientes casos: 1) drenaje persistente de quilo por más de 14 días, 2) drenaje de quilo * 100 ml/año de edad/día (1 500 ml/día en adultos), 3) quilotórax loculado y/o formación de tapones de fibrina, 4) pleuritis constrictiva que requiera decorticación y 5) complicaciones metabólicas secundarias severas. Dentro de las posibilidades terapéuticas quirúrgicas descritas se cuentan: toracotomía exploradora (para identificar el ducto torácico y asear la cavidad pleural), ligadura del conducto to-rácico más colocación de un tubo de toracostomía (método clásico), shunt pleurope-ritoneal, pleurodesis, pleurectomía y la radiación mediastinal, todas técnicas con indicación clara y particular de acuerdo al caso enfrentado2, 7, 9, 13, 14, 16.

    En el caso de nuestra paciente, y considerando su estabilidad clínica, el manejo inicial fue conservador, suspendiéndose la lactancia materna e iniciando Portagen® como fórmula base de su alimentación. Con esto se logró una disminución sustantiva del quilotórax, un buen incremento tanto pondoestatural como de su circunferencia craneana, y un buen desarrollo psicomotor. El seguimiento posterior demostró que manteniendo tan solo un buen manejo nutricional, las demás posibilidades terapéuticas posibles no fueron necesarias.

    Las complicaciones derivadas del quilotórax pueden ser: 1) secundarias a la pérdida de quilo hacia el tórax y/o al exterior y 2) secundarias a la ocupación del espacio pleural. En las primeras se cuentan la hipovolemia, la hipoalbuminemia, la desnutrición y las infecciones recurrentes, producto de la importante pérdida de líquido, proteínas y linfocitos presentes en el quilo. En el segundo grupo, el riesgo tiene que ver con el desarrollo de insuficiencia respiratoria, que puede ser de grado variable dependiendo de la magnitud de la efusión pleural8, 2, 3.

    El pronóstico del quilotórax es variable, teniendo una mortalidad que oscila entre el 5 al 100% según la causa. Los factores asociados al pronóstico tienen relación con el diagnóstico precoz, la rapidez de instauración del tratamiento, el apoyo nutricional adecuado y la causa subyacente al quilotórax8, 3.

    En resumen, si bien el quilotórax durante el período neonatal cuenta con una aparente baja frecuencia, debe ser sospechado ante la presencia de un hidrotórax de causa no precisada, realizando una punción de este líquido una vez iniciada la alimentación para así confirmar el diagnóstico, posteriormente realizar estudios imagenológicos para definir la patogenia involucrada y así poder instaurar un manejo terapéutico óptimo y escalonado.

    AGRADECIMIENTOS

    Al Dr. Ignacio Sánchez D., Broncopulmonar Infantil del Servicio de Pediatría del Hospital Clínico de la Pontificia Universidad Católica de Chile, por su colaboración en la revisión de este artículo.
    __________________________________
    1. Residente Becaria de Pediatría. Pontificia Universidad Católica de Chile.

    2. Alumna IV año de Medicina. Universidad de Chile.

    3. Residente Unidad de Neonatología, Servicio Obstetricia y Ginecología, Hospital Dr. Sótero del Río.

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