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Revista chilena de pediatría

versión impresa ISSN 0370-4106

Rev. chil. pediatr. v.80 n.3 Santiago jun. 2009

http://dx.doi.org/10.4067/S0370-41062009000300008 

Rev Chil Pediatr 2009; 80 (3): 261-266

CASO CLÍNICO/CLINICAL CASE

 

Intoxicación Neonatal por Sulfato de Magnesio: Caso clínico

Magnesium Neonatal Intoxication: A Case Review

 

MAGDALENA CRUZ O.1, ADRIANA DOREN V.1, ROCÍO FERNÁNDEZ B.1, JOSÉ ANTONIO SALINAS T.2, SOLEDAD URZÚA B.1, JOSÉ LUIS TAPIA I.1

1. Unidad de Neonatología, Departamento Pediatría.
2. Unidad de Neonatología, Becado Neonatología. Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile.

Correspondencia a :


ABSTRACT

Magnesium Sulfate is currently the treatment of choice for severe preeclampsia and eclampsia. Since it crosses the placenta, magnesium can reach high levels in fetal plasma, ocassionally reaching levels higher than maternal plasma. Objective: To analyze a 35 weeks gestational age newborn, who presented hypermagnesemia due to maternal treatment with magnesium sulfate (in routine dosage) indicated for severe preeclampsia. Clinical Case: The mother was infused with MgS04 for 17 hours until pregnancy was interrupted because of fetal monitoring. The baby weighed 2,620 grams, was depressed, hypotonic, cyanotic and without respiratory effort and only partially responded to initial resucitation with positive pressure ventilation. The infant was admitted to the Neonatal Intensive Care Unit for monitoring, support and management. High levels of plasma MgS04 were found (4.7 mg/dl), compatible with the diagnosis of hypermagnesemia. Symptoms and signs slowly disappeared, and the child was discharged after 10 days of hospitalization. Conclusion: We present the clinical case of a newborn with a history of maternal use of magnesium sulfate, who presented hypermagnesemia characterized by neonatal depression, hypotonia, central apnea with oxygen requirement and who progressively normalized in a 10 day period.

(Key words: Magnesium sulfate, infant, newborn, preeclampsia).


RESUMEN

El Sulfato de Magnesio es actualmente el medicamento de elección para el tratamiento de la embarazada con preeclampsia severa y eclampsia. Dado que atraviesa la placenta, alcanza elevados niveles en el plasma fetal, pudiendo en ocasiones superar la concentración plasmática materna. Objetivo: Analizar la evolución de un neonato de 36 semanas de edad gestacional que cursó con cuadro de hipermagnesemia secundario a tratamiento materno con sulfato de magnesio en dosis habituales, indicado como terapia de una preeclampsia severa. Caso clínico: Madre recibe infusión de MgS04 por un total de 17 hrs antes de decidirse la interrupción del embarazo por vía alta debido a un registro sospechoso. Se obtuvo recién nacido de 2 620 gramos, deprimido, sin esfuerzo respiratorio, hipotónico y cianótico, que respondió parcialmente a la reanimación inicial con ventilación a presión positiva. Se decidió ingreso a Cuidados Intensivos de la Unidad de Neonatología para monitorización, soporte y manejo. Se detectaron niveles plasmáticos elevados de MgS04 de 4,7 mg/dL compatibles con el diagnóstico de Hipermagnesemia. La signología fue disminuyendo progresivamente, decidiéndose el alta luego de 10 días de hospitalización. Conclusión: Se presenta caso clínico de un recién nacido, con antecedente de sulfato de magnesio administrado a la madre y que evoluciona con un cuadro de hipermagnesemia caracterizado por depresión neonatal, apneas centrales, requerimientos de oxígeno e hipotonía, los cuales van normalizándose progresivamente en el curso de 10 días.

(Palabras clave: Hipermagnesemia, recién nacido, preeclampsia).


 

Introducción

El sulfato de magnesio es actualmente la terapia de elección para el manejo de pacientes con preeclampsia severa. Debido a su frecuente uso en obstetricia surge la necesidad de conocer su real indicación, dosis y efectos tantos terapéuticos como desfavorables.

Tras la exposición de un caso clínico referente a un recién nacido con intoxicación por Sulfato de Magnesio subsecuente al tratamiento materno con este fármaco debido a pre-clampsia severa; realizamos una revisión de la literatura disponible sobre las principales manifestaciones maternas y neonatales descritas como consecuencia de la intoxicación por este fármaco. Se incluye brevemente la evidencia existente acerca del manejo de los recién nacidos que sufren de este cuadro clínico.

Caso clínico

Recién nacido de pretérmino de 36 semanas, de sexo masculino, hijo de madre primigesta de 21 años sin antecedentes mórbidos, con embarazo bien controlado, que cursó con Síndrome Hipertensivo del Embarazo detectado a las 35 +3 semanas de edad gestacional.

Se derivó desde atención primaria a nuestro centro por hallazgo de cifras tensionales elevadas en dos oportunidades (140/100 mmHg y 150/100 mmHg), asintomática. En Servicio Urgencia de Maternidad se constató presión arterial de 15 0/100 mmHg, albuminuria cualitativa +++ en 2 tomas consecutivas separadas por 6 horas, y examen físico normal. Se ingresó con diagnóstico de Síndrome Hipertensivo del Embarazo con posible Preeclampsia Moderada, iniciándose tratamiento con alfa metildopa 500 mg cada 8 horas por vía oral. La evaluación de unidad fetoplacentaria y los exámenes de severidad fueron normales. La proteinuria de 24 horas fue de 7,307 gramos razón por la cual se diagnosticó Preeclampsia Severa, se inició terapia con sulfato de magnesio (MgS04) en dosis habituales (5 gr en bolo endovenoso y luego 1 gr por hora a mantención por bomba de infusión continua) y se decidió interrupción del embarazo. Se administró misoprostol vía vaginal en 3 oportunidades, una ampolla de ketorolaco para manej o del dolor y profilaxis con ampicilina endovenosa por antecedente de colonización materna desconocida por Streptococcus Grupo B. Debido a falta de progresión del trabajo de parto asociada a registro sospechoso se decidió interrupción vía cesárea a las 12 horas de iniciada la inducción, habiendo recibido MgS04 por un total de 17 hrs (22 gr en total de MgS04). La cirugía se realizó sin incidentes bajo anestesia regional, observándose líquido amniótico claro sin distocia de cordón.

Se obtuvo recién nacido de 2 620 gramos y 47,5 cm de talla, adecuado para la edad gestacional. Nace deprimido, sin esfuerzo respiratorio, hipotónico y cianótico, con un Apgar al minuto de 2 (frecuencia cardíaca: 2), y luego de 6 y 7 a los 5 y 10 minutos respectivamente.

Requirió ventilación a presión positiva y oxígeno libre, sin llegar a la intubación. Dentro de los exámenes realizados destacó un pH arterial de recién nacido, obtenido minutos después del parto, de 7,12, pC02 de 58,6 mmHg, HC03 de 19,4 mg/dL y BE de -10. Luego de la reanimación inicial, el neonato persistió con respiración irregular, hipotónico, con requerimientos de 02 de 22%, orinando de forma adecuada (diuresis primer día de vida: 2,87 cc/kilo/hora). Se decidió ingreso a Cuidados Intensivos de la Unidad de Neonatología para monitorización y manejo, con diagnóstico de depresión respiratoria.

Ante la sospecha de una intoxicación por MgS04 se midieron niveles plasmáticos al ingreso, que revelaron un valor elevado de 4,7 mg/dL (valor normal: 1,6 - 2,2 mg/dL)1 compatible con el diagnóstico de hipermagnesemia. El recién nacido evolucionó con requerimientos de 02 por 24 horas y normalización de la acidosis a las 3 horas de vida. Presentó tres episodios de apneas centrales dentro de los primeros 4 días de vida asociados a desaturación (hasta Sat02 65%), hipoactividad, tono axial disminuido y reflejo de moro débil, que cedieron con estímulo manual, se atribuyeron a intoxicación por MgS04 por lo que se administró una dosis de gluconato de calcio endovenoso de 0,2 mg/kilo de peso a las 48 horas del parto. A las 36 horas de vida se inició estímulo enteral progresivo con buena tolerancia, y a las 48 horas se trasladó a intermedio. Tanto la signología clínica como los niveles de sulfato de magnesio fueron disminuyendo progresivamente, con una última medición de éste al sexto día de 2,7 mg/dL. Mantuvo una termorregulación y diuresis adecuadas durante toda su estadía, así como también nivel de creatinemia (0,7 mg/dl) y electrolitos plasmáticos dentro de rangos normales.

Dentro de la hospitalización destacó ictericia con una bilirrubina de 13,8 mg/dL, por lo que se mantuvo en fototerapia por 24 horas con buena respuesta.

Dada buena evolución, sin apneas por una semana y con alimentación oral exclusiva (100 ce por kilo día) con buena tolerancia, se decidió el alta a los 10 días de vida, con control a las 48 horas ya que no recuperó el peso de nacimiento (2 495 gramos).

Discusión

El Sulfato de Magnesio (MgS04) es una droga que ha sido ampliamente usada en Obstetricia desde 19062, siendo actualmente el tratamiento de elección en mujeres con preclampsia severa y eclampsia3 y que ha demostrado ser superior que otras terapias en la prevención de convulsiones en estas pacientes47. Si bien fue utilizado para prevenir el parto prematuro a partir de la década del sesenta, ha dejado de usarse como un agente tocolítico pues ha sido reemplazado por otras drogas más eficaces8,9.

Su componente principal, el Magnesio, es el catión bivalente más abundante en el líquido intracelular, donde participa en numerosas reacciones enzimáticas y en el metabolismo de hidratos de carbono, lípidos y proteínas. Sólo el 1% del Magnesio corporal total se encuentra en el extracelular, y es la concentración de éste la que es esencial para mantener una actividad neuromuscular normal, en conjunto con el Calcio. Ambos cationes compiten en el plasma por las mismas proteínas transportadoras, lo que produce un aumento del Magnesio iónico ante incrementos en el Calcio plasmático. Niveles estables de Magnesio sérico dependen principalmente de la ingesta diaria, de la presencia y relación con otros cationes como el Calcio, y de una adecuada excreción renal. La reserva inmediata disponible de Magnesio intercambiable, ante situaciones de baja ingesta, se obtiene del tejido óseo y muscular10.

Su mecanismo de acción no ha sido bien dilucidado, sin embargo, se han planteado numerosas hipótesis dentro de las cuales se incluyen la vasodilatación de la vasculatura cerebral, inhibición de la agregación plaquetaria, protección celular contra radicales libres, disminución de la liberación de acetilcolina (Ach) a nivel de la placa motora y antagonismo competitivo del receptor de glutamato (NMDA)11. Además, a nivel muscular, inhibiría la reacción entre la miosina y la ATPasa, provocando relajación en la placa motora. La irritabilidad neuromuscular depende por lo tanto, en gran medida del Magnesio, pero contribuyen a ésta otros cationes según la fórmula de Loeb. En ésta, la irritabilidad neuromuscular es directamente proporcional a las concentraciones de Sodio y Potasio, e inversamente proporcional a las de Calcio, Magnesio e Hidrogeniones. Se desprende de esta fórmula que la disminución tanto del magnesio como del calcio generarían una disminución de la actividad en la placa motora10.

Se ha utilizado como forma de administración la vía intramuscular y endovenosa, siendo esta última la más segura12. Aún no existe consenso acerca de la dosificación óptima del MgS04 ni en que momento debe iniciarse y terminarse la terapia, sin embargo, suele administrarse al inicio del trabajo de parto o de la inducción de éste1314 manteniéndose por 24 horas después del parto dependiendo de la severidad del cuadro14. La dosis más frecuentemente utilizada consiste en un bolo de carga endovenoso de 4 a 6 gramos, seguida de una infusión continua de 1-3 gr/h391416. La Food and Drug Administration (FDA) recomienda una dosis máxima de 30 a 40 gramos en 24 horas. Dado que su mecanismo de excreción es exclusivamente renal la dosis debe ser ajustada en aquellas pacientes con insuficiencia renal9.

Efectos maternos

Los efectos maternos secundarios al uso de MgS04 son típicamente dosis dependiente y de gran variedad en su forma de presentación y severidad clínica, observándose síntomas que van desde náuseas, vómitos, diaforesis, ileo paralítico, palpitaciones, y cefalea hasta debilidad muscular, disnea, hipotermia, hipotensión, dolor precordial y edema pulmonar, pudiendo llegar incluso al colapso cardiovascular y paro respiratorio9. Cabe destacar que el edema pulmonar se produce hasta en un 1 a 2% de las mujeres tratadas con sulfato de magnesio18.

Otros efectos observados con esta droga son hemorragia postparto por atonía uterina7, hipocalcemia debido a la supresión de la hormona paratiroidea (PTH), ileo paralítico y alteraciones en la capacidad de concentración19.

Por todo lo anterior la administración de MgS04 debe ser monitorizada clínicamente mediante la observación seriada de tres parámetros: reflejos osteotendíneos, frecuencia respiratoria y diuresis. El rango terapéutico aceptado va de 4,8 a 8,4 mg/dL20, y al alcanzarse niveles mayores a éstos se observa el primer signo de intoxicación que corresponde a la disminución de los reflejos (con valores que oscilan entre 9 y 12 mg/dL). Con niveles más elevados, entre 14 y 18 mg/ dL (12 a 14 mEq/L) ocurre depresión respiratoria significativa; y si se llegase a concentraciones por sobre los 18 mg/dL (15 mEq/L) ocurre colapso cardiovascular21 .

Efectos en el recién nacido

El MgS04 atraviesa rápidamente la placenta alcanzando niveles elevados tanto en el plasma fetal como en el líquido amniótico siendo éstos proporcionales a los encontrados en el suero materno22. Ante terapias prolongadas (mayor a 72 horas) la magnesemia fetal puede incluso superar la materna dada la inmadurez de su sistema excretor9.

En el recién nacido las manifestaciones clínicas de la hipermagnesemia presentan una amplia variabilidad y no se correlacionan de manera estricta con los niveles de MgS04 como ocurre en la madre9. Se ha sugerido que esta discrepancia se debe a que en el feto el volumen de distribución cobra mayor importancia que el nivel plasmático en sí, siendo determinante el contenido intracelular de magnesio23.

Dentro de las principales manifestaciones destacan hipotonía, depresión respiratoria e hipotensión. La primera puede observarse en grado variable desde disminución de la succión, reflejos atenuados, llanto débil e incluso necesidad de ventilación a presión positiva. Desde el punto de vista cardiovascular se observa una disminución de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca, no alterándose el gasto cardíaco debido al aumento compensatorio de la función ventricular24.

Se ha observado que el Sulfato de Magnesio no produce daño en la sustancia blanca ni aumenta la incidencia de hemorragia intraven-tricular25; de hecho se le ha atribuido una disminución en la frecuencia de leucomalacia y de parálisis cerebral en recién nacidos de bajo peso26,27. Es por esto que incluso se ha estudiado el uso de sulfato de magnesio como medida neuroprotectora en partos de pretérmino, con buenos resultados neonatales28. La mortalidad neonatal como otras morbilidades hasta ahora no se han visto alteradas29, sin embargo, persiste el seguimiento de los pacientes involucrados en estos estudios.

Otros efectos analizados han sido la retino-patía del prematuro severa y convulsiones, no observándose relación entre éstas y el MgS043°.

Si bien la hipermagnesemia se asocia a parálisis intestinal en adultos31, este efecto no se ha logrado establecer con claridad en los recién nacidos. En uno de los pocos estudios que se refiere al tema, la demora en el tránsito intestinal ocurrió en el 38% de los recién nacidos con hipermagnesemia versus un 15% del grupo control, diferencia que, sin embargo, no alcanzó a ser estadísticamente significativa32. Casos aislados de perforación intestinal, retardo en el tránsito intestinal y síndrome de tapón meconial han sido reportados por esta causa3335.

Manejo de la hipermagnesemia en el neonato

El manejo del recién nacido depende de sus manifestaciones clínicas y la gravedad de éstas; en la mayoría de los casos los síntomas y signos mejoran en 48 a 72 horas con una terapia de soporte que incluye mantención de la ventilación y del equilibrio hidroelectrolítico36, junto con monitorización en una Unidad de Cuidados Especiales. Se debería realizar también un estricto control de parámetros de laboratorio tales como magnesio, electrolitos plasmáticos, calcio y fósforo, además de una monitorización de diuresis y tránsito intestinal.

Algunos neonatos pueden llegar a requerir ventilación asistida9 o incluso resucitación cardiopulmonar avanzada con tubo endotraqueal para revertir los efectos sobre la dinámica ven-tilatoria, por lo que se recomienda una monitorización cardiorrespiratoria continua, para registrar y tratar rápidamente posibles apneas.

La alimentación de estos recién nacidos se realizaría de forma gradual, evaluando tolerancia y aparición de residuos a la aspiración gástrica. Sin embargo, no existen estudios que avalen esta práctica clínica.

El gluconato de calcio al 10% se ha utilizado con el fin de antagonizar el efecto del magnesio a nivel del sistema nervioso. La dosis utilizada fluctúa entre 200 y 500 mg endovenosos en cada administración (100 mg/kg), con monitorización electrocardiográfica continua37. Si bien es una práctica ampliamente utilizada no existen aún estudios metodológicamente adecuados que respalden esta práctica y determinen la dosis ideal. Se han publicado algunas experiencias con el uso de este fármaco que muestran un efecto pasajero y eficacia parcial23,38. Casos extremos pueden requerir terapias más agresivas como hemodiálisis y exsan-guíneo transfusión2337.

Conclusiones

El sulfato de magnesio sigue siendo la terapia de elección para el manejo de pacientes con preeclampsia severa. Sin embargo, como podemos apreciar en esta revisión, su uso no está exento de complicaciones. Es por este motivo que los médicos que utilizan este fármaco deben conocer las indicaciones, dosis y posibles signos de intoxicación que se deben buscar tanto en embarazadas como en sus recién nacidos.

La sospecha clínica es de vital importancia al momento de pesquisar una posible intoxicación por sulfato, debido a que sus niveles plasmáticos no siempre se correlacionan fehacientemente con su expresión clínica. Es así como la medición rutinaria de niveles de magnesio en niños asintomáticos, hijos de madres hipertensas, no entrega información de utilidad, como tampoco la medición seriada para controlar niveles altos.

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Trabajo recibido el 13 de noviembre de 2008, devuelto para corregir el 12 de enero de 2009, segunda versión el 03 de febrero de 2009, aceptado para publicación el 23 de marzo de 2009.

Correspondencia a: Dr. José Luis Tapia I. E-mail: jlta@med.puc.cl

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