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Revista chilena de pediatría

versión impresa ISSN 0370-4106

Rev. chil. pediatr. vol.82 no.3 Santiago jun. 2011

http://dx.doi.org/10.4067/S0370-41062011000300007 

Rev Chil Pediatr 2011; 82 (3): 218-224

EXPERIENCIA CLÍNICA/CLINICAL EXPERIENCE

 

Peritonitis meconial. Experiencia clínica

Meconial peritonitis. A clinical experience

 

FRANCISCO SAITUA D.1, SOLEDAD LOPETEGUI C.2, FERNANDO SOTO U.3

1. Cirujano infantil, jefe de Unidad de Cirugía Infantil Hospital Luis Calvo Mackenna y Clínica Alemana de Santiago.
2. Cirujano infantil, Oncología, Hospital Roberto del Río.
3. Médico Cirujano, Hospital Padre Hurtado.

Dirección para correspondencia


ABSTRACT

Meconial Peritonitis (MP) is a chemical, sterile, inflammatory reaction of the visceral and parietal peritoneum, intestinal loops and mesenterium, produced by a prenatal intestinal perforation. MP can be classified into meconial ascitis, simple, fibroadhesive, and giant cyst. The natural evolution may follow various courses. Objective: Describe the spectrum of clinical presentation and management in a series of patients with MP. Patients and Methods: Retrospective study of patients with MP manageg between 2000 and 2009. Results: 5 patients were found: 1 giant cyst, 2 simple MP and 2 fibroadhesive. 4 required surgery. All required proki-netics and were fed early. Evolution was satisfactory in 4 (80%), one died in the neonatal stage. Discussion: Sonography and magnetic resonance (rarely) may provide the prenatal diagnosis. At birth, they must be closely observed to decide surgical management according to evolution. Spontaneous sealing of the perforation is seen in 1 of 5 (20%) in our series, reestablishing intestinal continuity without requiring surgery. Early feeding and prokinetics are basic elements in management. Conclusion: MP is a serious neonatal pathology, its morbidity and mortality may be decreased through adequate management in the neonatal period. Clinical observation should determine treatment, which ranges from spontaneous resolution to abdominal surgical repair with intestinal resection, ostomy or primary anastomosis.

(Key words: Meconial peritonitis, meconial ileus, Meconium, intestinal obstruction).


RESUMEN

La peritonitis meconial (PM) es una reacción inflamatoria de origen químico, estéril, del peritoneo visceral y parietal, asas intestinales y mesenterios, producida por una perforación intestinal prenatal. La PM se clasifica en: ascitis meconial, PM simple, fibroadhesiva y quiste gigante. La evolución natural sigue distintos cursos. El objetivo de este trabajo es describir el espectro de presentación clínica en una serie de pacientes con Peritonitis meconial y su tratamiento. Pacientes y Método: Estudio retrospectivo de pacientes con PM, manejados entre los años 2000 y 2009. Resultados: Muestra de 5 pacientes, 1 con PM tipo quistes gigantes, 2 con PM simple y 2 con el tipo fibroadhesivo. Cuatro requirieron cirugía. Todos requirieron prokinéticos y fueron alimentados precozmente. La evolución inmediata y alejada fue satisfactoria en 4 (80%). Un paciente fallece en el período neonatal. Conclusión: La PM es una patología grave del período neonatal cuya morbimortalidad asociada puede ser atenuada mediante una adecuada sospecha diagnóstica y un manejo expectante en el período neonatal, para definir la mejor alternativa terapéutica, que va desde la evolución espontanea a la mejoría hasta exploración quirúrgica abdominal con resección intestinal y ostomía o anastomosis primaria.

(Palabras clave: peritonitis meconial, íleo meconial, meconio, obstrucción intestinal).


INTRODUCCIÓN

La PM es la inflamación del peritoneo visceral y parietal, las asas intestinales y los mesenterios por una reacción química estéril e intensa, producida por el meconio fetal. El meconio toma contacto con estos órganos por una perforación intestinal in útero. La respuesta inflamatoria y el meconio extravasado, conducen a la producción de líquido (ascitis), fibrosis, calcificaciones y en algunas ocasiones, quistes1,2,4,7,9,12. Se producen además distintos grados de compromiso en las asas intestinales. Según la respuesta final provocada, la PM puede ser clasificada en 4 categorías: ascitis meconial, PM simple, peritonitis fibroadhesiva y quiste gigante.

La evolución natural de está enfermedad puede seguir distintos cursos. Así la perforación intestinal intrauterina puede sellar de manera espontánea o necesitar de reparación quirúrgica inmediata en el período neonatal1,2.

El objetivo de este trabajo es describir el espectro de presentación clínica en una serie de pacientes con Peritonitis meconial y su tratamiento.

PACIENTES Y MÉTODO

Estudio retrospectivo de 5 casos clínicos de recién nacidos, 4 de ellos de término y un prematuro de 34 sem de edad gestacional, con el diagnóstico de PM, manejados por el servicio de Cirugía Pediátrica del Hospital Padre Hurtado, en Santiago de Chile, entre los años 2000 y 2007 y en el Hospital Luis Calvo Mackenna entre los años 2007 y 2009 por el autor principal. Se consignaron los datos biográficos, el diagnóstico prenatal, la sintomatología neonatal, la forma de estudio, los hallazgos radiológicos, el tratamiento neonatal y la evolución posterior. Los pacientes fueron alimentados una vez resuelto el íleo postoperatorio o con evidencia de tránsito intestinal. Se usó cisapri-da como prokinético, previa evaluación cardiológica. En un paciente se realizó diagnóstico molecular de fibrosis quística. En forma diferida se realizó test del sudor.

RESULTADOS

El detalle de los 5 casos se muestra en la tabla 1. En general se observó que el 80% de los pacientes nacieron con diagnóstico prenatal de peritonitis meconial. Los hallazgos en la ecografía prenatal fueron sugerentes de PM en todos los pacientes, destacando la presencia de calcificaciones intra abdominales y distensión de asas (figura 1). Un paciente no tuvo ecogra-fía prenatal. En un caso se realizó Resonancia nuclear magnética fetal que demostró quiste meconial gigante intra abdominal (figura 2). Al nacer la radiografía simple de abdomen mostró calcificaciones en el 80% de los pacientes y signos de obstrucción intestinal en 4 (figura 3). Los hallazgos radiológicos se resumen en la tabla 2. Sólo un paciente presentó pneumo-peritoneo en la evolución clínica neonatal. La figura 4 muestra esta radiografía y su correlación con los hallazgos quirúrgicos. Destacamos aquí que el paciente en el cual no se visualizaron calcificaciones en la rx de abdomen neonatal, estas fueron positivamente vistas en la ecografía prenatal y en la biopsia post operatoria. La sintomatología de presentación en el período neonatal inmediato, en 3 niños fue de una obstrucción intestinal, en uno se manifestó como distensión abdominal secundaria a ascitis meconial y pneumoperitoneo. Un paciente no desarrolló síntomas obstructivos ni distensión, a pesar de presentar calcificaciones en la radiografía de abdomen simple y eco prenatal con asas distendidas y calcificaciones. En este paciente se inició el aporte de leche materna al día 3, siendo dado de alta al 7 día de vida. Un paciente falleció a los 4 días de vida por falla multiorgánica secundaria a sepsis de origen no precisado. Este niño tuvo diagnóstico genético de fibrosis quística y antecedentes de un hermano fallecido por fibrosis quística y peritonitis meconial. Los otros 4 pacientes estaban completamente alimentados por vía enteral al 8° día de vida.



  Figura 1. Ecografía prenatal, la flecha blanca indica la calcificación intra abdominal. Al nacer se confirma peritonitis meconial con atresia intestinal.


  Figura 2. Resonancia nuclear magnética fetal. Se aprecian grandes quistes intra abdominales de meconio, indicados por flechas blancas.


  Figura 3. Radiografía abdomen simple de recién nacido con diagnóstico prenatal de peritonitis meconial. Se aprecian los signos de obstrucción intestinal (distensión de asas y ausencia de gas distal) y la flecha blanca muestra la calcificación. Esta radiografía corresponde al paciente mostrado en la figura 1.



  Figuras 4. A. Radiografía de abdomen simple mostrando gran calcificación intra abdominal y pneumoperitoneo. B. Hallazgos operatorios del mismo paciente en que se observa la atresia intestinal (flechas continuas muestran ambos extremos del segmento atrésico), perforación del asa proximal por donde sale meconio (flechas discontinuas). Se puede apreciar la irritación peritoneal.
 

Los cuatro pacientes que sobrevivieron el período neonatal tuvieron un test del sudor normal. En todos se utilizó cisaprida como prokinético, previo estudio electrocardiográfico. En el seguimiento posterior, 3 años en promedio (rango 9 meses a 6 años), los cuatro pacientes que superaron el período neonatal tuvieron un desarrollo pondoestatural y tránsito intestinal normal.

DISCUSIÓN

El derrame de meconio hacia la cavidad peritoneal provoca una reacción inflamatoria intensa, tipo cuerpo extraño, en el peritoneo y las asas intestinales, produciendo un exudado (ascitis) en el abdomen fetal. Esta reacción es estéril y puede generar una capa fibrosa en torno al meconio, llevando a la formación de pseudoquiste2. También pueden aparecer calcificaciones, las que son visibles radiológicamente a los 8 días de producida la perforación1,12. La PM fue descrita por primera vez por Morgagni13 y tiene una incidencia de 1/1.500 a 2.000 recién nacidos vivos. El primer caso de tratamiento quirúrgico exitoso fue descrito por Agerty en 194314.

Las causas más comunes de PM son lesiones isquémicas del intestino delgado y mesenterio asociado a obstrucción mecánica como atresia, vólvulo, invaginación intestinal y enfermedad de Hirschsprung1,2. La asociación entre PM y fibrosis quística está bien demostrada. Entre un 15 y 40% de los pacientes con PM tienen alterado el test del sudor, dependiendo de factores raciales y familiares. Existe una relación inversa entre el hallazgo de calcificaciones intraabdominales y fibrosis quística. La razón de esto no ha sido establecida, pero se cree que las enzimas pancreáticas, deficientes en los pacientes con fibrosis quística, estarían implicadas en la formación de las calcificacio-nes3,5. Estas dos asociaciones estuvieron presentes en uno de nuestros pacientes, que tenia antecedentes familiares de un hermano fallecido en el período neonatal por una peritonitis meconial y fibrosis quística demostrada mediante estudio genético. La radiografía de abdomen neonatal no demostró calcificaciones.

La ecografía es el método diagnóstico de elección para el diagnóstico prenatal de PM, con una sensibilidad global que fluctúa entre el 50 y el 80% y una especificidad de 98%. Dentro de los hallazgos ecográficos que nos permiten sospechar el diagnóstico de PM, podemos encontrar: I) calcificaciones intraperitoneales que se observan como puntos o líneas ecogé-nicas o como masas calcificadas en el abdomen, en la pelvis fetal y/o en el escroto en el varón6-8; II) formación quística abdominal de paredes finas, con pseudotabiques y calcificaciones en su interior; III) ascitis; IV) polihi-droamnios y V) asas intestinales dilatadas y las paredes engrosadas9,10

La presencia de calcificaciones intra abdominales en una ecografía prenatal, obliga a realizar el diagnóstico diferencial con calcificaciones biliares, vasculares, de órganos sólidos, tumorales, o calcificaciones propias de PM1-4. Alrededor del 60% de los fetos con PM desarrollan calcificaciones intra abdominales. Otros hallazgos ecográficos frecuentes son: asas intestinales dilatadas y con la pared engrosada, pseudoquistes meconiales, ascitis o polihidroamnios. La presencia de estos hallazgos, asigna un 50% ó más de probabilidad de requerir cirugía durante el período neonatal3. Nuestra serie concuerda con estos datos publicados, ya que el 80% de los pacientes presentó alteraciones ecográficas prenatales y de ellos el 75% requirió cirugía al nacer.

Desde 1985 la Resonancia nuclear magnética fetal (RNM) ha complementado en algunos pacientes el estudio ecográfico prenatal, mejorando significativamente la sensibilidad del diagnóstico de PM. La literatura muestra experiencia progresiva con RNM en el diagnóstico antenatal de malformaciones, especialmente del SNC. La RNM se ha utilizado en el diagnóstico de atresia del intestino delgado, como causa de PM11. En nuestra serie realizamos RNM prenatal a un paciente, lo que permitió una mayor precisión anatómica y diagnóstica. Sin embargo, estos hallazgos no modificaron la conducta neonatal inmediata. El hecho de obtener una mayor precisión diagnóstica con la RNM fetal, lo que se repite en otras patologías como hernia diafragmática, obstrucción intestinal, etc., no implica que sea un exámen obligatorio ni que deba incorporarse al arsenal del diagnóstico prenatal en forma rutinaria, ya que no modifica el manejo en la mayoría de las patologías estudiadas. La RNM tiene la ventaja de no irradiar al paciente pero es un examen de alto costo.

La presencia de estos hallazgos del diagnóstico prenatal, deben alertar al cirujano y neonatólogo de los posibles riesgos o complicaciones que el feto podría desarrollar en el período neonatal.10 El recién nacido requerirá, con alta probabilidad, de una intervención quirúrgica precoz.

El tratamiento definitivo depende del tipo de PM a la cual nos veamos enfrentados, ya que no todas las formas de esta enfermedad siguen un mismo curso. Por esta razón se recomienda un manejo expectante neonatal en aquellos pacientes con diagnóstico prenatal de esta patología, pues algunos evolucionan a la mejoría espontánea. Si la perforación intestinal es pequeña o el proceso que la determinó desaparece, ésta sella in útero, con mínimo paso de meconio hacia la cavidad peritoneal4. La PM diagnosticada prenatalmente se asocia a una menor morbi mortalidad fetal y menor reacción inflamatoria peritoneal e intestinal3 (gracias a su tratamiento neonatal inmediato), así como a un mejor pronóstico general en comparación con la PM del recién nacido, ya que la perforación intestinal en el neonato, tiene un riesgo mayor de producir contaminación bacteriana9. El paciente fallecido en nuestra serie no tuvo diagnóstico prenatal, a pesar de haber sido operado precozmente desarrollo sepsis y falla multiorgánica incontrolable.

El manejo postoperatorio o el manejo médico en aquellos casos que no requieren de cirugía, debe siempre considerar que la pared intestinal de estos pacientes esta crónicamente inflamada, presentando frecuentemente trastornos de la motilidad intestinal. Por esta razón recomendamos el uso de prokinéticos, con las debidas precauciones que se deben tomar antes de su uso, y de un esquema de estimulación intestinal precoz, idealmente con leche materna, como lo hicimos con 4 de nuestros pacientes. Esta medida es aceptada como un importante estímulo a la peristalsis intestinal15,16.

Finalmente, recomendamos realizar una adecuada pesquisa prenatal mediante ecografía de control en toda paciente embarazada.

CONCLUSIÓN

En aquellos casos en que se realice el diagnóstico presuntivo de PM, es importante recalcar el manejo expectante en el período neonatal, no recomendando la inducción precoz del parto ni la cirugía inmediata, debido a que en un porcentaje de estos pacientes la perforación intestinal cicatriza in utero, con mejoría espontánea de su enfermedad. Los pacientes con diagnóstico prenatal de PM deben ser referidos a un centro terciario para un adecuado manejo y tratamiento. En los casos que requieran cirugía recomendamos considerar la anastomosis intestinal primaria como primera opción terapéutica ya que en nuestros pacientes ha permitido el establecimiento precoz del tránsito intestinal, evita intervenciones futuras y las eventuales complicaciones de una ostomía.

 

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Trabajo recibido el 16 de febrero de 2011, devuelto para corregir el 28 de marzo de 2011, segunda versión el 11 de abril de 2011, aceptado para publicación el 28 de abril de 2011.

Correspondencia a: Dr. Francisco Saitúa D. E-mail: fjsaitua@hotmail.com

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