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Revista chilena de pediatría

versión impresa ISSN 0370-4106

Rev. chil. pediatr. vol.85 no.3 Santiago jun. 2014

http://dx.doi.org/10.4067/S0370-41062014000300014 

RECOMENDACIÓN DE RAMA / BRANCH RECOMMENDATION

 

Diagnóstico y tratamiento de las dislipidemias en niños y adolescentes
Recomendaciones de la Rama de Nutrición de la Sociedad Chilena de Pediatría

Dyslipidemia Management in children and adolescents: Recommendations of the Nutrition branch of the Chilean society of Pediatrics

 

SALESA BARJA Y.1, MARÍA LUISA CORDERO B.2, CECILIA BAEZA L.2, MARÍA ISABEL HODGSON B.1, EN REPRESENTACIÓN DE LA RAMA DE NUTRICIÓN DE LA SOCIEDAD CHILENA DE PEDIATRÍA, SOCHIPE

1. División de Pediatría, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile.
2. Servicio de Pediatría Hospital Dr. Sótero del Río.

Correspondencia a:


ABSTRACT

The prevalence of dyslipidemia has dramatically increased in children and adolescents, and many of these cases are associated with increased obesity. As this condition represents cardiovascular risk in the future, the bases of its treatment should be widely known. In the vast majority of patients, there will be lifestyle changes, specific diet and increased physical activity, usually all of these resulting in a favorable response. Only a minority will require drug treatment, which must be prescribed by a specialist in the context of a comprehensive cardiovascular risk assessment, including the patient and his family. The prevention of cardiovascular risk factors should be performed by all members of the health team. This article presents the recommendations of the Nutrition specialists of the Chilean Society of Pediatrics for screening, diagnosis and treatment of dyslipidemia in childhood.

(Key words: Dyslipidemia, hypercholesterolemia, cardiovascular risk, pediatrics).


RESUMEN

La prevalencia de dislipidemias ha aumentado en niños y adolescentes, muchas de ellas asociadas al incremento de la obesidad. Puesto que constituyen un factor de riesgo cardiovascular futuro, deben conocerse las bases de su tratamiento. En la gran mayoría de los pacientes, éste consiste en cambios de estilo de vida, con dieta específica y aumento de la actividad física, presentando habitualmente una respuesta favorable. Solo una minoría requiere tratamiento medicamentoso, el que debe ser realizado por especialista en el contexto de una evaluación completa del perfil de riesgo cardiovascular, con la inclusión del paciente y su familia. Sin embargo, la prevención de los factores de riesgo cardiovascular debe ser realizada por todos los miembros del equipo de salud. Este artículo presenta las recomendaciones de la Rama de Nutrición de la Sociedad Chilena de Pediatría para el diagnóstico, tamizaje y tratamiento de las dislipidemias en la niñez.

(Palabras clave: Dislipidemia, hipercolesterolemia, riesgo cardiovascular, pediatría).


 

Introducción

La aterosclerosis (AE) es el principal mecanismo etiopatogénico de las enfermedades cardiovasculares, primera causa de muerte (27%) de la población adulta chilena1. En su génesis es fundamental la elevación de las partículas de colesterol de baja densidad (C-LDL), conocido factor independiente de riesgo cardiovascular (RCV)2. La AE comienza en la niñez: fue descrita en la aorta de jóvenes fallecidos en la guerra de Corea, correlacionada con los niveles ante-mortem de colesterol, así como posteriormente en autopsias de niños fallecidos por causa accidental3,4. Más aún, en los últimos años se han definido marcadores tempranos de AE5-7. Los niveles de lípidos sanguíneos persisten hacia la edad adulta ("tracking"), habiéndose demostrado en cuatro cohortes internacionales que la presencia de dislipidemia a los 9 años de edad predice la AE posterior6. Ésto se ve favorecido por factores ambientales adversos, como son los cambios en la alimentación y el mayor sedentarismo, reflejados en un creciente aumento de la obesidad8-10.

Prevalencia y puntos de corte

La prevalencia de dislipidemia en niños de EEUU es alta: entre 1999 y 2006 el 20,3% de los jóvenes de 12 a 18 años tenía al menos un lípido anormal: C-LDL 130, partículas de colesterol de alta densidad (C-HDL) 35 o triglicéridos (TG) 150 mg/dL, con mayor riesgo en los obesos11. Aunque ha ocurrido un leve descenso, aún 10% tiene el colesterol total (CT) elevado12. En Chile, un estudio en 2.900 niños de 10 a 14 años mostró que 36% tenía al menos un lípido anormal (CT > 200, C-HDL < 40 o TG > 110 mg/dL). Excepto la hipercolesterolemia pura, todas las otras dislipidemias se asociaron al exceso de peso13. La referencia de valores normales más utilizada para población infantil procede del "Lipids Research Clinic Program Prevalence Study" (LRC), publicado en 198014. La distribución percentilar de CT y C-LDL en niños chilenos fue comparable a dicha referencia, sin embargo, los triglicéridos (TG) fueron más altos y el C-HDL más bajo15. En la tabla 1 se muestran los puntos de corte de CT y C-LDL sugeridos en 1992 por un panel de expertos, complementados en 2011 con valores para TG y C-HDL16,17. La Rama de Nutrición de la Sociedad Chilena de Pediatría (SOCHIPE) adhiere a esta recomendación.

Tabla 1. Puntos de corte para lípidos sanguíneos (mg/dL) en niños y adolescentes (2 a 18 años)
 
CT: Colesterol total, C-LDL: Partículas de colesterol de baja densidad, TG: Triglicéridos, C-HDL: Partículas de colesterol de alta densidad, C-no HDL: Colesterol no incluido en partículas de colesterol de alta densidad. Adaptado de (17).

Tamizaje y diagnóstico

El tamizaje o screening de dislipidemia fue recomendado por la Academia Americana de Pediatría (AAP) en el año 2008, para los niños a partir de los dos y antes de los diez años de edad, pertenecientes a grupos de riesgo18. No es recomendable antes de los dos años, puesto que en lactantes existe alta variabilidad en las concentraciones de lípidos. Aunque recientemente algunos organismos han recomendado el tamizaje universal17, la Rama de Nutrición-SOCHIPE considera que la búsqueda debe dirigirse a los grupos de riesgo, incluyendo los obesos (tabla 2), lo cual se justifica por su asociación a RCV futuro19. La conducta a seguir post-tamizaje se muestra en la figura 1.

Tabla 2. Recomendaciones de tamizaje de dislipidemias
 
Adaptado de (60). ECV=Enfermedad cardiovascular.

 
Figura 1. Algoritmo sobre la conducta a seguir post-tamizaje de dislipidemia.

La toma de muestra para estudio de lípidos debe efectuarse respetando el ayuno de entre 8 y 12 h, evitando a su vez el ayuno excesivo. El diagnóstico se realiza con dos perfiles en rango alto para CT, C-LDL, TG o en rango bajo para C-HDL (tabla 1).

Según la etiología, las dislipidemias se clasifican en primarias (genéticas) y secundarias (producto de otras condiciones patológicas).

Sin embargo, la clasificación práctica deriva de las alteraciones presentes en el perfil lipídico. Las más frecuentes son las dislipidemias puras (hipertrigliceridemia, bajo C-HDL e hipercolesterolemia aisladas) y las combinadas (dislipidemia mixta: CT + TG elevados y dislipidemia "aterogénica": C-HDL bajo + TG elevados). Deben descartarse dislipidemias secundarias con la anamnesis, examen físico y exámenes de laboratorio (Básicos: perfil bioquímico, hepático y tiroideo, creatininemia y examen de orina completa). La tabla 3 enumera las causas de dislipidemia secundaria.

Tabla 3. Causas de dislipidemias secundarias
 
*Medir después de 3 semanas. Adaptado de (17).

Prevención

La prevención de las dislipidemias se inserta dentro de la prevención cardiovascular y en la niñez considera las siguientes etapas:

1. Prevención primordial (o de los factores de riesgo): desde antes de nacer, mediante la educación materna, controles regulares y peso saludable durante el embarazo. Después del nacimiento, con el estímulo de la lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses y extendida hasta el año20. Favorecer la eutrofia, establecer tempranamente una dieta saludable y un estilo activo de vida, aumentando la actividad física y evitando el sedentarismo, junto a una adecuada higiene de sueño.

2. Prevención primaria (identificación oportuna de factores de riesgo cardiovascular): a partir de los dos años realizar tamizaje de dislipidemias (tabla 2), medir la presión arterial regularmente desde los 3 años, o antes si hay factores de riesgo (prematuros, bajo peso al nacer, enfermedades), tratar en forma efectiva el exceso de peso y fomentar la práctica diaria de al menos una hora de actividad física (AF) moderada o vigorosa17.

3. Prevención secundaria (tratamiento para atenuar, retrasar o evitar la AE): incluye el tratamiento efectivo de las dislipidemias y en el caso de las secundarias, el manejo óptimo de la enfermedad de base, cuando sea posible.

Tratamiento de las dislipidemias

En la mayoría de los niños con dislipidemia el tratamiento es el cambio del estilo de vida, logrando un estado nutricional normal, dieta baja en colesterol y grasas saturadas o "Etapa II" (tabla 4) y aumento de la AF. Ambas deben mantenerse y re-evaluar 6 meses después con perfil lipídico; la mayoría tendrá una respuesta favorable y superior a la observada en adultos, en especial si coexiste exceso de peso17,21. Es importante destacar que la restricción moderada y bien supervisada de grasas, después de los 2 años de edad no afecta el crecimiento ni la maduración puberal22, incluso a partir del año de vida23.

Tabla 4. Recomendaciones en la dieta para niños y adolescentes con dislipidemias
 
Adaptada de (17). 1Grasa total: expresada como % de las calorías totales. Excepción: Lactantes < 12 meses, en que se recomienda 35-40% (60,61). 2En razón a 2.000 Calorías, calcular en proporción al aporte particular del niño. 3Grasas Trans: presentes en grasas hidrogenadas, como margarinas o mantecas vegetales. 4Pescados grasos ricos en ácidos grasos Omega3: Sardina, jurel, atún, anchoveta y bacalao (> 10 g de ácido eicosapentanoico/100 g) (62). 5Adicionar a la dieta habitual. Recomendación diaria: 14 g por cada 1.000 calorías (63,64).

La AF es una herramienta importante ya que el sedentarismo favorece las dislipidemias; los patrones de AF establecidos en la niñez permanecen y se asocian a mayor C-HDL y menor C-LDL24,25. Existe una relación inversa entre AF y dislipidemia aterogénica, así como disminución de C-LDL con programas de AF en escolares26.

En cuanto a las indicaciones de farmacoterapia, en 1992 se plantearon puntos de corte para hipercolesterolemia y posteriormente para TG y C-HDL16-18. Sin embargo, el porcentaje de niños que la requiere es muy bajo, debido a la favorable respuesta a la dieta y a que la prevalencia de hipercolesterolemia grave es menor a 0,4%13. El tratamiento, debe ser llevado a cabo por un equipo nutricional (nutriólogo, nutricionista) experto en el tema, lo cual es mandatorio para el tratamiento farmacológico. El seguimiento posterior con marcadores precoces de AE, (ecográficos o plasmáticos) no ha sido aún consensuado, aunque aquellos no invasivos serían los de elección.

A continuación, se describen las dislipidemias más frecuentes, clasificadas de acuerdo a su presentación clínica y su tratamiento, según la evidencia disponible.

A. Hipercolesterolemia aislada

La Hipercolesterolemia Familiar (HF) se presenta como una elevación aislada del colesterol, causada por una mutación en el gen codificador del receptor de C-LDL, o mutaciones en su ligando. La forma heterocigota tiene prevalencia 1:300 a 1:500, con C-LDL muy elevado e historia familiar de AE temprana. Puede coexistir con C-HDL bajo y los TG son habitualmente normales. La HF homocigota se asocia a AE rápidamente progresiva, eventos cardiovasculares, alta mortalidad en la segunda década y casos extremos en la niñez. Sin embargo, las hipercolesterolemias aisladas más frecuentes son las poligénicas, su magnitud es menor y la respuesta a la dieta es aceptable27-29. El objetivo del tratamiento es disminuir el C-LDL entre 30-50% y en lo posible alcanzar concentraciones < 130 mg/dL17.

1. Tratamiento no farmacológico

a. Alimentación: En la dieta "Etapa 2" se aumenta la restricción de colesterol y grasas saturadas (tabla 4). Se estimula a aumentar el consumo de verduras, frutas, legumbres, pescado e hidratos de carbono complejos y evitar los azúcares refinados. Esta dieta puede bajar el C-LDL entre 10 y 25%, con menor respuesta en hipercolesterolemia familiar homocigota21. Debe indicarse siempre, a pesar de no lograr la meta, por su efecto beneficioso sobre otros FRCV.

b. Suplementos: Los fitoesteroles o fitoestanoles son esteroles de origen vegetal (maíz, soya, maravilla, canola, nueces y cereales) que ayudan a reducir el C-LDL sin efectos adversos en niños17,30,31. Actúan en el intestino mediante 3 mecanismos: Inhiben la absorción del colesterol dietario y biliar, la re-esterificación de los ácidos grasos y estimulan la actividad y expresión del transportador que secreta el colesterol desde los enterocitos hacia el lumen. La dosis recomendada para mayores de 5 años es de 2-4 g/día a través de alimentos fortificados. Pueden reducir en 10-15% el CT y C-LDL, sin modificar C-HDL ni TG. Pueden utilizarse junto a terapia farmacológica17,31.

2. Tratamiento farmacológico

Está indicado si después de 6 meses de manejo general bien llevado (y en dislipidemias secundarias, con manejo satisfactorio de la enfermedad de base), persisten los siguientes niveles:

• C-LDL > 190 mg/dL sin otros factores de RCV.

• C-LDL > 160 mg/dL con 2 o más factores de RCV personales (obesidad, HTA, C-HDL bajo, tabaquismo) o historia familiar de AE prematura (< 55 años en y < 65 años en ): infarto miocárdico, accidente vascular encefálico o trombosis periférica.

• C-LDL > 130 mg/dL en presencia de enfermedades de alto RCV: Diabetes Mellitus, enfermedad renal crónica, sobrevivientes de tratamiento oncológico, post-trasplanados cardíacos, Enfermedad de Kawasaki17,32.

Los medicamentos recomendados son:

a. Estatinas: Son inhibidores de la Hidroximetil-glutaril-coenzimaA-reductasa, que inhibe el paso limitante en la síntesis de colesterol. Su principal efecto es aumentar los receptores hepáticos de C-LDL, disminuyendo su concentración plasmática en 30 a 50%. Están indicadas principalmente en HF34. En general bien toleradas, sus efectos adversos más frecuentes son cefalea o molestias gastrointestinales y los más relevantes (< 1%) la elevación de transaminasas, miopatía y rabdomiolisis34-35. No hay consenso sobre la edad de inicio; recientemente se han recomendado como primera línea en niños > 10 años y en casos específicos en > 8 años17. En las adolescentes deberá considerarse el posible efecto teratogénico y prevenir el embarazo37. Las estatinas de uso más frecuente aparecen en la tabla 5.

Tabla 5. Estatinas de uso en la edad pediátrica*

 
*Disponibles en Chile, diciembre 2013. #Con aprobación de la FDA.

b. Secuestradores de ácidos biliares: Son resinas de intercambio aniónico que se unen a los ácidos biliares, interrumpiendo la circulación entero-hepática del colesterol en el íleon terminal. Al reducir su disponibilidad, aumenta el catabolismo del colesterol y con ello la demanda de colesterol intra-hepático y la expresión de receptores de C-LDL; éste disminuye entre 15 y 30%, con aumento de C-HDL en 3-5%. Producen frecuentes efectos adversos que disminuyen la adherencia (distensión abdominal, meteorismo, constipación, náuseas, vómitos y diarrea). Tienden a aumentar TG, por lo cual están contraindicadas si éstos son > 400 mg/dl y en insuficiencia renal, por riesgo de acidosis hiperclorémica. El colesevelam es la más reciente y mejor tolerada, aprobada por la FDA en niños con HF y en niñas post-menarquia38. El uso conjunto con estatinas reduce hasta en 48% el C-LDL39. Deben ingerirse con las comidas, como afectan la absorción de warfarina, tiroxina y digoxina, deben tomarse 1 h antes o 4 h después de éstas (tabla 6).

Tabla 6. Secuestradores de ácidos biliares

 
*No disponibles en Chile, julio 2013. Colestiramina está disponible en preparación como receta magistral. Nombres comerciales: Colestiramina: Questrán®, Colestipol: Questid®, Colesevelam: Welchol®.

c. Inhibidores de la absorción del colesterol: El ezetimibe inhibe la absorción de colesterol en el reborde intestinal, uniéndose al transportador que ingresa colesterol desde el lumen. No afecta la absorción de ácidos biliares, hormonas esteroidales, ni vitaminas liposolubles. Disminuye C-LDL (20-25%), TG (8-10%) y aumenta C-HDL (1-4%)40. Combinado con simvastatina, reduce C-LDL hasta 50-60%41. En general es bien tolerado y está aprobado por la FDA como tratamiento de primera línea en niños > 10 años, dosis: 5-10 mg/día. Sin embargo, faltan estudios que avalen su seguridad y efectividad a largo plazo28,42.

B. Hipertrigliceridemia aislada

La hipertrigliceridemia es un importante factor de riesgo cV; se presenta frecuentemente asociada a obesidad, adiposidad visceral aumentada, resistencia insulínica y otras complicaciones metabólicas, ya sea en forma aislada o como dislipidemia mixta. Se define como TG mayor a percentil 95 según edad y sexo (tabla 1). cuando se asocia a obesidad, suele ser leve a moderada (130-500 mg/dL), la hipertrigliceridemia grave (sobre 1.000 mg/dL) es infrecuente y se asocia a defectos genéticos (de lipoproteinlipasa, de apolipoproteina C-II u otras) o es secundaria a enfermedades o uso de fármacos. En niños la hipertrigliceridemia suele ser subdiagnosticada y no existe consenso respecto a su tratamiento medicamentoso43,44.

1. Tratamiento no farmacológico

a. Dieta y control del peso: Es la medida más importante, la dieta con 25-30% de calorías grasas, restringida en sacarosa o fructosa y sin alcohol. Se incentiva además el consumo de pescado, cuya ingesta regular 1-2 veces por semana disminuye el RCV en adultos: por cada 20 g/día de incremento (sobre un basal de 250 g semanales), se reduce en 7% el riesgo de enfermedad coronaria fatal17,43-46.

b. Suplementos: Se recomienda la adición de concentrados de aceite de pescado ricos en ácidos grasos Omega 3 (2-4 g/día), cuando persistan TG > 180 mg/dL pese a medidas dietéticas. Los ácidos eicosapentanoico y docosahexanoico (EPA y DHA) tienen alta afinidad por enzimas que participan en la síntesis de TG; inhiben su síntesis y estimulan la β-oxidación hepática47. En dichas dosis pueden disminuir tg hasta en 45%. El efecto colateral más frecuente es el aliento y sudor con olor a pescado, lo cual disminuye la adherencia.

2. Tratamiento farmacológico

Todo niño con TG superiores a 500 mg/dl debe ser referido a especialista. La terapia medicamentosa son los fibratos y el ácido nicotínico; ambos con efectos adversos que hacen controvertido su uso en niños, limitándose su indicación a aquellos con alto riesgo de pancreatitis (en general asociadas a TG > 1.500 mg/dL). Los fibratos reducen la producción hepática de TG y aumentan la oxidación de ácidos grasos en hígado y músculo48; reducen los tg hasta 50%, aumentan C-HDL en 20% y son poco efectivos sobre C-LDL. No hay consenso en cuanto a la indicación de los fibratos en niños, habiéndose recomendado diferentes puntos de corte para su indicación17,45. como Rama de Nutrición consideramos prudente iniciar fibratos en niños > 10 años que persistan con TG > 900 mg/dL después de al menos 6 meses de adecuado manejo no farmacológico. La dosis de fenofibrato es de 5 mg/kg/día, aunque no está aprobado por la FDA en niños28.

C. Bajo colesterol HDL

El C-HDL bajo se define como aquél menor a 40 mg/dL en niños de ambos sexos (< percentil 10). La causa más frecuente es la obesidad (en especial la abdominal) y se asocia al sedentarismo e ingesta de dietas pobres en grasas mono-insaturadas27,49,50, aunque también puede presentarse en forma familiar. Algunas enfermedades autosómicas recesivas (Hipoalfalipoproteinemia, deficiencia familiar de LCAT o enfermedad de Tangier) son causa infrecuente de disminución exagerada de C-HDL, con concentraciones < 20 mg/dL y en las formas heterocigotas, 20-35 mg/dL51. Debe descartarse el bajo C-HDL asociado al hábito tabáquico en adolescentes y a la ingesta de algunos medicamentos, así como la asociación a enfermedades poco frecuentes como algunas glicogenosis.

1. Tratamiento no farmacológico

a. Alimentación Etapa 2 (tabla 4), con énfasis en aumentar la ingesta de grasas monoinsaturadas y pescado, junto a disminuir al máximo las grasas trans.

b. Ejercicio: El manejo nutricional debe asociarse a la práctica regular de actividad física; cuando ésta es moderada a vigorosa y > 45 min diarios, se reducen CT, C-LDL y TG, a la vez que aumenta C-HDL en 15-23%, independientemente de cambios del IMc en sujetos con sobrepeso u obesidad49,53,54.

c. Suplementos: La evidencia de suplementar ácidos grasos Ω3 es baja, nivel D17.

2. Tratamiento farmacológico

No existe una recomendación para población pediátrica17,39. En adultos se indican fibratos o niacina y en casos específicos en forma complementaria a estatinas.

D. Dislipidemia mixta

Se define como un aumento concomitante de colesterol y TG (tabla 1). Su causa puede ser tanto primaria o genética como secundaria a enfermedades o factores ambientales que interfieren con el metabolismo de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y del C-LDL. El tratamiento es el cambio de estilo de vida, dentro de las recomendaciones alimentarias se prioriza reducir las grasas saturadas y trans, aumentar la ingesta de fibra (tabla 4) y suplementar Fitoesteroles, con nivel de evidencia A17. La suplementación con ácidos grasos omega 3 se reserva para la co-existencia de hipertrigliceridemia50.

E. Dislipidemia "aterogénica"

Se define como una situación de especial riesgo cV caracterizada por bajo C-HDL y TG elevados, con o sin elevación de C-LDL. Es frecuente en pacientes con resistencia insulínica, especialmente en obesos, diabéticos y en aquellos que presentan Síndrome Metabólico: corresponden a dos de sus criterios diagnósticos48,56. Generalmente es secundaria a un estilo de vida no saludable con balance energético positivo, cuya resultante es la acumulación excesiva de grasa, principalmente a nivel visceral. El tratamiento se basa en el cambio de estilo de vida, con reducción del peso, alimentación baja en grasa y azúcares refinados, aumento de fibra dietaria (tabla 4) y fomento de la actividad física48. Por su asociación a RcV, debe considerarse en conjunto a niveles de C-no HDL para plantear tratamiento en caso de falta de respuesta a cambio del estilo de vida17.

F. Colesterol no-HDL

El colesterol no HDL ha surgido en niños como un predictor de AE para la vida adulta57.

Tiene la ventaja por sobre el C-LDL de no requerir de ayuno para realizar un cálculo válido y se obtiene restando al CT el C-HDL, de modo que incluye el C-LDL y todas las otras fracciones de colesterol. Su elevación por sobre los rangos señalados en la niñez (tabla 1), parece predecir tan bien como C-LDL la persistencia de la dislipidemia en el tiempo. Por ello, se ha recomendado incluirlo dentro del tamizaje con nivel B de evidencia17, pero no como herramienta única en la terapia de dislipidemias.

Conclusión

A nivel internacional existe un consenso limitado en relación al tamizaje y tratamiento de las dislipidemias en la niñez, ya que la evidencia es aún insuficiente en cuanto a cuál estrategia disminuirá el riesgo CV futuro58. Sin embargo, se ha demostrado que marcadores de salud CV en la niñez predicen la salud cardiometabólica en la adultez59. Por ello, la Rama de Nutrición de SOCHIPE recomienda tener un enfoque agresivo en la prevención y tratamiento de los FR modificables que preceden o agravan las dislipidemias y que favorecerán un mayor riesgo CV futuro. Sin embargo, el tratamiento farmacológico debe ser selectivo, conservador y realizado por especialistas, en el contexto de una evaluación completa del perfil de riesgo cardiovascular, con la inclusión del paciente y su familia.

 

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Recibido el 29 de enero de 2014, aceptado para publicación el 25 de febrero de 2014.

Este trabajo cumple con los requisitos sobre consentimiento/asentimiento informado, comité de ética, financiamiento, estudios animales y sobre la ausencia de conflictos de intereses según corresponda.

Correspondencia a: Dra. Salesa Barja Y.
E-mail: sbarja@uc.cl