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Revista chilena de pediatría

versión impresa ISSN 0370-4106

Rev. chil. pediatr. vol.89 no.1 Santiago feb. 2018

http://dx.doi.org/10.4067/S0370-41062018000100010 

ACTUALIDAD

Hipofosfemia en recién nacidos prematuros: un trastorno bimodal

Hypophosphatemia in preterm infants: a bimodal disorder

María Paz Cubillos CelisA 

Patricia Mena NannigB  C 

A Neonatóloga, Complejo Asistencial Dr. Sótero del Río, Santiago, Chile. Correspondencia: mpaz.cubillos@gmail.com.

B Neonatóloga, Complejo Asistencial Dr. Sótero del Río, Santiago, Chile.

C Profesor Titular Adjunto, Pontificia Universidad Católica de Chile, Chile.

Resumen:

Las estrategias nutrieionales para prematuros extremos con alto aporte de proteínas, han mostrado alteraciones metabólicas con hipofosfemia precoz, especialmente en el grupo de pacientes con res tricción de crecimiento intrauterino (Rein). También se presenta hipofosfemia tardía, característica de la enfermedad metabólica ósea. En este artículo se revisan y actualizan conceptos en relación a la fisiopatología del metabolismo del fósforo en recién nacidos prematuros y uso de parenterales preco ces en el contexto de enfermedad metabólica ósea. Los artículos fueron identificados en base de datos electrónicas como Pubmed y Rima. Fueron incluidos artículos en inglés y español. Fueron filtrados por título y resumen. La literatura actual propone diversas estrategias de nutrición precoz que per mitan asegurar una adecuada cantidad de nutrientes para continuar con el crecimiento y desarrollo extrauterino. En pacientes con nutrición parenteral pero con diferentes aportes de fósforo, o relación calcio: fósforo inadecuada, a mayor contenido de aminoácidos, se presenta hipofosfemia, hipercalcemia, hipomagnesemia, hipokalemia e hiperglicemia, especialmente en casos de Rein. Estas alteraciones se asocian a prolongación de ventilación mecánica, mayor riesgo de displasia broncopulmonar y aumento de sepsis tardía. La hipofosfemia tardía, descrita ya hace muchos años, se presenta con normocalcemia y aumento de fosfatasas alcalinas, en la enfermedad metabólica ósea del prematuro, con alteración de la mineralización en distintos grados, secundaria a un inadecuado aporte de este mineral para los altos requerimientos de estos pacientes. Esta presentación de hipofosfemia precoz y tardía en el prematuro alerta sobre el control oportuno de fosfemia para ajustar el aporte nutricional. En el prematuro con nutrición parenteral precoz, el control en conjunto con la calcemia en la primera semana de vida, especialmente en Rein, permite tratar la hipofosfemia y prevenir sus complicacio nes. En hipofosfemia tardía, el seguimiento semanal o quincenal desde las 4 semanas a los prematuros con riesgo, permite lograr un aporte óptimo de minerales.

Palabras clave: Muy bajo peso de naci miento; prematuro; hipofosfemia; hipercalcemia; enfermedad metabólica ósea; nutrición agresiva

Abstract:

New nutritional approaches to treat extreme premature babies have demonstrated relevant eviden ce of metabolic disturbances with early hypophosphatemia, especially in patients with intrauterine growth restriction (IUGR). They have shown late hypophosphatemia, as well, which is characteristic in the metabolic bone disease. A sytematic search of literature describing metabolic disturbances of phosphorus in preterm newborns is presented, related to the use of early parenteral nutrition and also in the context of metabolic bone disease. The articles were gathered from electronic data bases, such as PubMed and Rima. We include articles in english and spanish which were selected by titles and abstracts. Several strategies for early nutrition have been proposed in order to ensure an adequate amount of nutrients to accomplish the development and growth of preterm babies. Patients with parenteral nutrition support with different doses of phosphate, or inadequate calcium phosphate relation, or an increased amino acid content, may present hypophosphatemia, hypercalcemia, hy pomagnesemia, hypokalemia and hyperglycemia, all of these are additionally noteworthy in the pre sence of intrauterine growth restriction. Furthermore, said alterations are associated with prolonged mechanical ventilation, as well as bronchopulmonary dysplasia and increase in late onset sepsis. The late hypophosphatemia, described several years ago, arises as normocalcemia and as an increment of alkaline phosphatases in the metabolic bone disease in preterm babies, and also with an inadequate mineralization in different grades, secondary to an inadequate supply due to high nutritional requi rements in these patients. When early or late hypophosphatemia appears in preterm babies, it shall require timely control of phosphemia and will need to adjust the nutritional intake in order to correct it. In case of preterm babies with early parenteral nutrition it will also need a control of calcemia in the first week of birth, especially if those belonging to the IUGR group. Adjustment must be made along with metabolic follow up, as well. In late hypophosphatemia, a weekly or every two weeks fo llow up will be a must for all preterm babies in risk and they should be given supplements to get an optimum mineral supply.

Keywords: Very low birth weight infant; Premature; Hypophosphatemia; Hypercalcemia; Metabolic Bone Di sease; Aggressive Nutrition

Introducción

El manejo nutricional en pacientes de muy bajo peso de nacimiento (MBPN), representa un desafío constante en las unidades de cuidados intensivos neo natales, en especial los con extremo bajo peso o con restricción del crecimiento intrauterino (RCIU). Las nuevas prácticas clínicas de asistencia nurticional, que aportan precozmente mayor contenido de proteínas, han sido asociadas a alteraciones metabólicas no pre vistas, como la presentación de hipofosfemia precoz. La descripción de este cuadro tuvo una latencia impor tante derivada de la práctica de no controlar fosfemia en la primera semana de vida. Más conocida ha sido la hipofosfemia tardía de la enfermedad metabólica ósea del prematuro. Se presenta una actualización de la fi siología, fisiopatología, clínica, prevención y manejo de estos dos trastornos nutricionales del fósforo en el prematuro extremo.

Metabolismo de calcio y fósforo

El fósforo es el anión intracelular más importan te en el organismo, es un componente principal de los huesos y se encuentra involucrado en diversos proce sos metabólicos, como producción energética a través de ATP, regulación enzimática y como componente de membranas celulares y ADN. Durante la gestación la acumulación de fósforo no es constante, el 80% se pro duce en el tercer trimestre del embarazo, depositando 40 mg/día en la semana 24 de gestación y 75 mg/kg du rante las últimas semanas de gestación1.

El proceso de transporte del fósforo a nivel placentario ocurre por transporte activo, transcelular, depen diente de sodio, existiendo un flujo bidireccional, con una alta asimetría en dirección materno-fetal. En con diciones de anoxia, se reduce el flujo de este anión a nivel placentario, como también otros nutrientes. Los factores que modulan este mecanismo de transporte no han sido bien estudiados, sin embargo la presen cia de receptores de 1,25 hidroxivitamina D y paratohormona (PTH) en la placenta, sugieren que podrían estar involucradas. La vitamina D, que es hidrolizada por la placenta, sería un estimulante del transporte de fósforo, aumentando las concentraciones séricas y la PTH fetal actuaría inhibiendo esta transferencia a nivel placentario fetal. La distribución de fósforo es predominantemente en el hueso, el 85% se encuentra en forma de sales de hidroxiapatita, el porcentaje restante se encuentra en los tejidos blandos (ésteres) formando las membranas fosfolipídicas, ácidos nuclei cos, ATP, enzimas y alrededor de un 1% se encuentra en el líquido extracelular (inorgánicos). Este anión se encuentra de dos formas en los fluidos: en una fracción orgánica, compuesta de fosfolípidos y esteres, y una fracción inorgánica, que se encuentra en plasma y es ultrafiltrable o difusible. Es importante mantener una concentración sérica de fósforo que facilite una buena mineralización ósea y una excreción tubular de fosfato adecuada. Recientemente se ha descrito la participa ción de fosfatoninas en la regulación de los niveles de fósforo. Las fosfatoninas han permitido entender gran parte de las alteraciones con hipo e hiperfosfemia de causa genética, tumoral y secundarias a insuficiencia renal crónica2. Entre las fosfatoninas, se ha descrito el factor de crecimiento de los fibroblastos (FGF23) que aumenta 4 veces entre el nacimiento y los 4-5 días3.

El calcio, que tiene una interdependencia con el fósforo, es el mineral más abundante en el organismo y el principal constituyente inorgánico del hueso. Al igual que el fósforo, se acumula preferentemente en el tercer trimestre, en un 80% del total y se depositan 60 mg/día en la semana 24 de gestación y 150 mg/ k/día en los últimos meses. El 99% se encuentra en el hueso en forma de hidroxiapatita y el 1% restante en fluidos ex tracelulares y tejidos blandos. Se presenta como calcio iónico (50%), unido a proteínas (40%) y una pequeña parte como complejo difusible (citrato, fosfatos, bicar bonato); las formas no unidas a proteínas difunden las membranas semipermeables. Al nacer, para mantener la homeostasis, se aumenta el flujo de calcio a un 16 20% desde el hueso al extracelular, mientras se logra un aporte exógeno suficiente. En recién nacidos, espe cialmente en prematuros ocurre un nadir a las 24- 36 horas de vida, asociado a una falta de respuesta de la glándula paratiroidea secundario a la prematuridad. La PTH en condiciones normales se produce por las bajas concentraciones de calcio y sus funciones son: en el hueso: estimular la resorción para liberar calcio y fósforo al espacio extracelular; en el riñón: aumentar la excreción urinaria de fósforo y disminuir la de calcio; y a nivel gastrointestinal: aumenta indirectamente la ab sorción de estos minerales a través de la síntesis de 1,25 hidroxivitamina D. La 1,25 hidroxivitamina D, forma activa de la vitamina D, aumenta la absorción intesti nal de calcio y fósforo, moviliza ambos para favorecer la mineralización ósea y aumenta la reabsorción de cal cio en el riñón4.

La calcitonina se produce a nivel placentario y en tiroides fetal y circula a niveles mayores que la madre. Al nacer, aumenta en las primeras 48 horas y baja de forma gradual posteriormente5.

La absorción intestinal en RNPT se ha estimado para el calcio en 50-80% y en 80% para el fósforo. El calcio se absorbe en el intestino delgado principalmen te en porciones proximales, por medio de dos proce sos, el transcelular o activo, predominante en duodeno y yeyuno, y el paracelular o pasivo, a través de uniones estrechas, presente en todo el intestino. Afectan la absorción intestinal de calcio: la presencia de lactosa, el tipo de proteína, el tipo de triglicérido, las cantidades de sodio, zinc, hierro y es mayor desde la leche materna que de las fórmulas5. El transporte transcelular ocurre en tres pasos: ingreso por la membrana apical del enterocito a través de canales selectivos de calcio, luego el transporte del calcio intracelular facilitado por la vi tamina D y finalmente se transfiere el ión calcio a una bomba de Ca-ATP asa, que lo libera a la circulación4.

En comparación con el calcio, se sabe mucho me nos de la absorción intestinal del fósforo. La absorción es mayor, cercana a un 80-90%, y ocurre en todo el intestino delgado. El transporte ocurre también por mecanismos paracelular y transcelular, y este último es dependiente de sodio. El ingreso se produce en el borde en cepillo epitelial, que implica trasporte de so dio, luego cruza el citoplasma a través de mecanismos desconocidos y en la membrana basolateral se mueve por difusión simple o por un mecanismo facilitador. El fósforo tiene varias funciones metabólicas vitales, por lo cual, ante su descenso, se libera a la circulación desde el hueso junto con calcio, por los mecanismos hormonales descritos, produciéndose hipercalcemia e hipercalciuria6.

Calcio y fósforo forman parte de la estructura de los huesos, siendo los minerales más abundantes, en forma de hidroxiapatita y carbonato cálcico, en una relación de 2:1 y en menores cantidades se encuentran hidróxido de magnesio, cloruro y sulfato magnésico.

La diferente absorción de calcio y fósforo a nivel intestinal y su proporción a nivel óseo es determinante de las recomendaciones de aporte enteral, mucho ma yores para el calcio (120-200 mg/k/día) que para fósfo ro (60-140 mg K día)5. La proporción de calcio y fós foro a nivel de nutrición parenteral considera superada la barrera intestinal, por lo que se recomienda entre 1 y 1,5:1 en mg/dl5.

La vitamina D que participa en la absorción intes tinal de estos minerales, tiene niveles séricos en pre maturos comparables a lactantes sanos (13-63 pg/ml) y varía de acuerdo al estado materno, que es influido por el grupo racial, la exposición solar, la ingesta alimenti cia de la madre, la paridad y la estación del año, siendo mayores los niveles en verano que en invierno4,5. La recomendación de vitamina D oral en el prematuro oscila entre 400 y 1,000 UI/día en función de su estado de vitamina D5.

Hipofosfemia precoz

Se define hipofosfemia como niveles plasmáticos menores de 4,5 mg/dl o 1,45 mmol/L, moderada en tre 2,5 mg/dl y 1 mg/dl (0,8-0,3 mmol/L) y severa si el fósforo es menor de 1 mg/dl (< 0,3 mmol/L)22. En el caso de los MBPN, al nacer se interrumpe el paso de nutrientes y la acumulación de los minerales que es fundamental en el tercer trimestre. Hace más de 10 años, la nutrición parenteral se iniciaba tardíamente por el efecto tóxico de los hidrolizados de proteínas de las primeras soluciones parenterales. Con los aminoá cidos (Aá) cristalinos se continuó esta práctica hasta los estudios de Thureen que mostraron buen balance nitrogenado y tolerancia metabólica, con el inicio el primer día7. Las prácticas clínicas cambiaron gradualmente, con inicio precoz y en niveles más altos, incluso 3 a 3,5 g/k/día desde el primer día, para inhibir el ca tabolismo e inducir el anabolismo celular. En el estado catabólico, se pierde alrededor de un 1% diario de las reservas de aminoácidos y de nutrientes intracelulares8. Esta pérdida de peso afecta significativamente el cre cimiento posterior y la incidencia de la restricción de crecimiento extrauterina (RCEU) determinada por la morbilidad y el insuficiente soporte nutricional. Evi tar esta desnutrición permite asegurar un mejor cre cimiento y evolución del neurodesarrollo9. Reportes de intervenciones aleatorizadas o históricas mostraron ventajas y buena tolerancia metabólica sin mayores efectos adversos hasta el estudio controlado, aleatorizado de Moltu, que fue suspendido por la presentación de 63 % de sepsis en el grupo con alto y precoz Aá, versus 29% en el grupo con menor aporte10. El aporte de fósforo en este estudio no aumentó con el aporte alto de aminoácidos y la sepsis se observó predominantemente en el grupo hipofosfémico10. Bosante re visa datos de estudios de la década previa describiendo el claro aumento de hipofosfemia e hipercalcemia en relación a aumento de Aá6.

El incremento de aporte de proteínas se realizó con prácticas variadas respecto a otros nutrientes: inicio precoz de calcio, pero no de fósforo6,11,12, relaciones inadecuadas de calcio y fósforo en la parenteral13,14,15, o cantidades bajas de fósforo11,16. Como consecuencia se observa la presentación frecuente, aunque en muy variable incidencia de hipofosfemia, e hipercalcemia en recién nacidos prematuros extremos, con frecuen cia acompañado de hipokalemia, y ocasionalmente hipomagnesemia6,17 y mayor aún en los prematuros con rciu11,17,18,20.

Síndrome de realimentación en prematuros

La asociación de hipokalemia, hipofosfemia e hipercalcemia, constituirían una modalidad de síndrome de realimentación, que se observaen pacientes prema turos al interrumpir el flujo placentario, especialmente en aquellos con antecedentes de desnutrición intrau terina, con el inicio de nutrición parenteral temprana y agresiva6,19,21,22. Estas alteraciones son el reflejo del anabolismo, con aporte parenteral alto en proteínas sin concomitante ajuste de minerales. El principal marca dor bioquímico es la hipofosfemia severa y se observa al 3°-4° día de iniciados los nutrientes, pero en severa desnutrición intrauterina puede ser más precoz, pri mer a segundo día. Además con los carbohidratos y Aá, se produce aumento en los niveles de insulina lo que a su vez estimula la entrada de fósforo y potasio al in tracelular, disminuyendo las concentraciones plasmá ticas de estos electrolitos. Por otro lado, el anabolismo aumenta las demandas celulares de fósforo, glucosa, potasio y agua.

Desde el punto de vista clínico la hipofosfemia pro duce dos complicaciones importantes en este período: las infecciones tardías y la prolongación de problemas respiratorios. El aumento de infecciones había sido reportado asociado a nutrición agresiva con controles históricos y fue documentado en un estudio contro lado de nutrición agresiva, que fue suspendido por el aumento de la sepsis tardía10. En este estudio la hipo fosfemia severa (< 2,7 mg/dl) se presentó en el 43% de los casos y de éstos el 73% tuvo septicemia compara dos con el 37% de aquellos con hipofosfemia no severa (< 4,2 mg/dl). La sepsis fue corroborada con cultivos positivos. La afectación de la serie blanca, con dismi nución de la actividad quimiotáctica, fagocítica y bactericida de los granulocitos, ha sido descrita secundaria a la depleción de fosfatos. Los microfilamentos requie ren ATP para formar pseudópodos y vacuolas10.

La prolongación de problemas respiratorios se pro duce por dificultad en el retiro del ventilador, mayor duración de requerimientos de oxígeno y de displasia broncopulmonar, producida por la hipotonía durante la hipofosfemia. La hipotonía en hipofosfemia se pro duce por la depleción de fosfocreatina y ATP a nivel muscular, lo que se ha documentado con la espectroscopía de RNM24 y es potenciada por la hipercalcemia concomitante. En el caso de hipofosfemia severa puede producir falla respiratoria, falla miocárdica por depleción de ATP del miocito, rabdomiólisis , anemia por aumento de la rigidez de los eritrocitos que resulta en hemólisis, convulsiones, acidosis metabólica21,23, pero estas últimas no han sido reportadas en el período neo natal actual. También se ha asociado hiperglicemia, y una hipótesis es que esta alteración metabólica prece dería a la hiperglicemia a través de dos mecanismos: la hipofosfemia conduciría a un déficit de ATP intrace lular que afectaría a las células beta del páncreas, que reduciría la producción de insulina y por otro lado estaría afectada la fosforilación del receptor de insu lina, lo cual disminuiría su efectividad25. De acuerdo a estos resultados el riesgo de hiperglicemia persistente (> 150 mg/dl) aumenta en 3 veces con una disminu ción de 1,2 mg/dl de la fosfemia25.

En la tabla 1 se resumen publicaciones sobre la hipofosfemia precoz en el prematuro, con variada inci dencia, en parte por las definiciones de valores bajos descritas, pero también por diferente manejo nutricio nal y grupos estudiados. Del análisis de estas publica ciones se observa que el ser pequeño para la edad gestacional (PEG), a mayores aportes de aminoácidos, el desbalance en relación Ca:P y los aportes insuficientes de fósforo interactúan para determinar hipofosfemia.

Tabla 1 Resumen de publicaciones de hipofosfemia precoz en RNMBPN. 

Las publicaciones muestran que el fósforo se debe administrar desde el inicio de la nutrición parenteral, con mayor cantidad si se inician aminoácidos en altas dosis. La cantidad de fósforo requerida en la parenteral se puede estimar aproximadamente en base al aporte de calcio y proteínas como = Calcio en mg/k/día/2.15+ (aminoácidos en g/K/d-1,3) *0,8 *12,3 . Este cálculo no considera el aporte enteral, ni el fósforo necesario para reponer el déficit, pero permite una estimación basal a considerar6,26. La relación Ca:P inicial debe ser 1:1 en Mmol o 1,3:1 en mg15.

El aporte de fósforo incorpora sodio o potasio se gún la sal utilizada, los que pueden iniciarse con la nu trición parenteral el primer día. El balance de potasio es positivo en el 94% de los casos cuando el aporte de Áá es mayor de 2 g/k/día y es negativo en el 92% cuan do el aporte de ÁÁ es menor de 1,5 g/k/d26. El sodio puede ser iniciado en dosis de 1 a 1,8 mEq/k desde el primer día de vida, sin producir problemas8.

Programar adecuadamente el aporte parenteral y enteral y controlar fosfemia, tanto como se controla la calcemia en la primera semana, permitirá minimizar el riesgo. Dadas las limitaciones de volumen de aporte en los primeros días, probablemente es difícil un aporte ≥ 3 g/k/d de Áá con un aporte suficiente de calcio y fósforo. Iniciar la parenteral en forma más proporcio nada, con Áá de alrededor de 2 g/k/día, con aumento progresivo, y con minerales y electrolitos proporciona les desde el primer día permitirá evitar hipofosfemia y reducir el impacto en la evolución respiratoria e infecciosa8,15,17.

Una vez detectada la hipofosfemia puede ser nece sario invertir la relación Ca:P a 0,6-0,8:1 en mg. en la solución parenteral hasta normalizar el fósforo, en es pecial, si no se cuenta con glicerofosfato de sodio, que contiene 1 mmol de fósforo y 2 mEq de sodio por ml., y que es mucho más soluble con gluconato de calcio que el fosfato de potasio (tabla 2).

Tabla 2 Sugerencias de manejo de hipofosfemia precoz. 

Hipofosfemia tardía

La hipofosfemia tardía también fue descrita en re lación a desbalance del aporte de proteínas y de fós foro, pero hace más de 30 años, al cambiar del uso de leche de banco, a leche materna de su propia madre, con mayor contenido de proteínas, favorable para un mayor crecimiento, pero con igual cantidad de fósforo, muy bajo para cubrir requerimientos del MBPN. Nue vamente se observó hipofosfemia con hipercalcemia, hipercalciuria27. El primer estudio de suplemento con sólo fósforo mostró que se debía administrar calcio y fósforo, lo que fue incorporado posteriormente a los fortificantes28. Los altos requerimientos de mineral en el prematuro son difíciles de alcanzar, especialmen te cuando el aporte es parenteral y hay morbilidad y terapias que afectan la disponibilidad mineral. Ásí se produce la enfermedad metabólica ósea del prematuro (EMOP) con alteraciones que van desde una leve dis minución de la mineralización ósea hasta la presencia de fracturas y/o signos radiológicos de raquitismo29,30. El contenido mineral óseo por DEXA (dual-energy-xray-absorptiometry) es la medición más adecuada para evaluar la alteración, pero no se usa habitualmen te en la clínica. La fosfemia baja asociada a aumento de las fosfatasas alcalinas es lo más empleado, actualmente los niveles altos de PTH con fosfemia dismi nuida parecen ser los mejores marcadores clínicos31. Generalmente los niveles de 25 OH vitamina D están normales o levemente reducidos y la PTH elevada por hiperparatiroidismo secundario. La calcemia es nor mal y el fósforo es bajo. En caso de calcemia baja debe plantearse déficit de vitamina D, que puede ser por aporte o por alteración congénita de hidroxilación32. Para el seguimiento clínico la excreción urinaria de Ca y P entre 1 y 2 mmol/L en muestra aislada permi te individualizar los requerimientos de los minerales. El aporte óptimo produce una excreción urinaria de Ca menor a 4,8 mg/dL (1,2 mmol/L) y de P mayor a 1,2 mg/dL (0,4 mmol/L)30.

Factores de riesgo de la enfermedad metabólica ósea son: nutrición parenteral prolongada, retraso en el aporte enteral, displasia broncopulmonar, enteroco litis necrotizante, uso de diuréticos, de prostaglandinas, de metilxantinas, de corticoides, muy bajo peso de nacimiento y RCIU30.

Á nivel óseo se presentan signos de raquitismo con ensanchamiento epifisiario y deshilachamiento, y eventualmente fracturas patológicas. Este cuadro se ve agravado con uso de diuréticos que pueden aumentar la hipercalciuria y producir nefrocalcinosis. La iden tificación sistemática de las radiografías en un centro neonatal inglés muestra una incidencia de fracturas costales del 2%32. El compromiso de la densidad ósea puede afectar la masa ósea en la adultez y definir ma yor riesgo de patología ósea en la edad adulta. Existe evidencia de que un programa regular de movimientos pasivos en el prematuro favorece una mineralización más adecuada33.

El control debe iniciarse desde las 4 semanas, a los prematuros en riesgo: MBPN o con tratamiento con diuréticos o corticoides: con medición de calcemia, fosfemia, y fosfatasas alcalinas (si se puede niveles sé ricos de PTH) semanal o quincenal, según riesgo y va lores.

Si fosfemia menor de 5 mg/dl suplementar calcio y fósforo adicional. Si fosfatasas alcalinas continúan aumentando: Controlar aporte con calciuria y fosfatu- ria. Se debe asegurar un óptimo aporte de Vitamina D: hasta 1.000 UI diaria, considerando aporte enteral total y parenteral, controlando niveles si es posible. Minimi zar el uso de diuréticos o corticoides reducirá el riesgo de enfermedad metabólica ósea.

A largo plazo, la hipofosfemia en el período neona tal, se ha asociado a alteraciones del esmalte dentario, como único factor identificado entre los factores peri- natales evaluados34. También se ha asociado a un muy discreto menor crecimiento a los dos años, controlan do por grado de prematurez y de RCIU35 (tabla 3).

Tabla 3 Tamizaje y manejo de hipofosfemia tardía. 

Conclusiones

La revisión de este tema tiene como fin concientizar a los clínicos que trabajan con recién nacidos prema turos, acerca de la importancia de la nutrición como parte del manejo integral, intensivo y precoz. El revisar nuestras prácticas clínicas es esencial para mejorar la calidad de atención de los pacientes. Hoy en día, exis ten alteraciones metabólicas asociadas a las nuevas recomendaciones nutricionales que inician aminoácidos de forma precoz y en alta cantidad, por lo que es im portante hacer el seguimiento de minerales especial mente durante los primeros días de vida. La aparición de hipofosfemia precoz será detectada, si existe, en los controles iniciales y permitirá a los clínicos hacer las correcciones en las preparaciones de parenterales con el fin de optimizar el aporte necesario de nutrientes en los recién nacidos prematuros.

Conflicto de intereses:

Los autores declaran no tener conflicto de intereses.

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Recibido: 08 de Agosto de 2017; Aprobado: 27 de Noviembre de 2017

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