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Introducción. Definición de Hipertensión Arterial
La hipertensión arterial (HTA) en niños y adoles centes es una patología importante y ha tenido notorios avances en relación con etiología, definición, manejo y especialmente en la prevención. La HTA primaria está asociada a factores modificables y no modificables, dentro de estos últimos es importante considerar fac tores genéticos y eventos ocurridos en etapas precoces de la vida intrauterina que posteriormente se relacio nan con patologías en la vida adulta. Esta asociación se conoce como la “Hipótesis de Barker” o “Programa ción Fetal”1-3.
En la edad pediátrica, la prevalencia de la HTA es de alrededor de un 3,5%, y va aumentando progresivamente con la edad, desde un 18% en adultos jóvenes hasta más de 50% en población mayor de 60 años3-5. Las cifras de la “Task Force for Blood Pressure in Chil dren” consideran, la edad cronológica, el sexo y el percentil de talla, para definir si el niño o adolescente es normotenso, portador de presión arterial (PA) elevada o hipertenso5. Es importante considerar que los valores de estas tablas fueron obtenidos por métodos auscultatorios. Además, en las últimas tablas publicadas por la AAP en el 2017, se excluyeron los niños con sobrepeso u obesidad, por lo cual, los valores de corte son algunos milímetros de mercurio más bajas que las originales5. En la (Tabla 1), están expresados los diferentes puntos de corte para categorizar la PA en niños y adolescentes.
Técnicas para medir Presión Arterial
El registro inicial de PA puede ser con aparato oscilométrico o auscultatorio. Las condiciones ideales de toma de presión en un niño se detallan a conti nuación:
Menor sentado, brazo derecho descubierto, pies apoyados en el piso y manguito de PA a la altura del corazón (esta puede estar falsamente elevada cuando se toma acostado).
Antes de tomar la presión, permanecer en reposo, sentado al menos cinco minutos.
El manguito de PA debe ser del tamaño correcto, el largo de la vejiga debe cubrir 80% a 100% de la circunferencia del brazo y el ancho al menos 40% de la misma (se recomienda una relación 0,45 0,55 entre ancho de la vejiga y circunferencia del brazo). Además, el manguito debe instalarse en el punto medio entre olecranon y acromion, con el codo flectado en 90°. Si el manguito es muy peque ño, debe pasarse al siguiente tamaño.
Medición de PA en extremidad inferior: puede ser en tercio medio de muslo (arteria femoral), el largo de la vejiga del manguito debe cubrir 80% de la circunferencia del muslo y el ancho un 40%. También es posible tomar la PA alrededor de los gemelos (arteria poplítea), sobre el tobillo (arteria tibial posterior), alrededor del pie (arteria pedia).
En el método auscultatorio, la campana del este toscopio debe estar ubicada sobre la arteria radial, en la fosita antecubital. Palpar el pulso radial, inflar el cuff hasta que el pulso desaparece, desinflar a 2 mmHg/seg, anotar la PA a la cual reaparece el pul so: Presión Arterial Sistólica (1° ruido Korotkoff), anotar la PA a la desaparición de los sonidos o al 5° ruido Korotkoff: Presión Arterial Diastólica(5>6).
Una vez obtenida la PA, se deben consultar estos valores en las tablas de PA descritas anteriormente. Si el registro inicial es elevado, mayor o igual a percentil 90, en la misma visita deben realizarse 2 tomas adi cionales (separadas al menos por 3 minutos) y sacar el promedio de las últimas dos. Si estos valores fueron obtenidos por método auscultatorio, este promedio es usado para determinar la categoría de PA en que se en cuentra el niño5.
Si el valor promedio fue obtenido por método oscilométrico, y el promedio de PA es igual o mayor a percentil 90 de PA, deben realizarse dos registros por método auscultatorio y promediar el valor para definir la categoría de PA en que se encuentra el niño.
Diversos estudios han demostrado que los apara tos oscilométricos sobrestiman el valor PAS y PAD comparado con registros de PA obtenidos por méto dos auscultatorios. Además, el compromiso de órgano blanco se correlaciona mejor con HTA diagnosticada por este último método5,6. Por estos motivos, idealmente el diagnóstico final de HTA debe ser realizado con método auscultatorio.
De acuerdo con las recomendaciones MINSAL7 e internacionales, se debe certificar si el aparato oscilométrico se encuentra validado, para lo cual existen protocolos con este objetivo. Los más aceptados son:
Association for the Advancement of Medical Ins trumentation (AAMI).
British Hypertension Society (BHS).
European Society of Hypertension Working Group on Blood Pressure Monitoring.
Según lo publicado por la Academia Americana de Pediatría (AAP)5 la PA debe ser medida en:
Niños mayores de 3 años una vez al año. Si el niño presenta obesidad o los factores de riesgo descritos en párrafo II, la PA debe ser controlada en cada control de salud.
Niños menores de 3 años si presenta los factores de riesgo que se enumeran a continuación:
- Historia de prematuridad, PEG o complica ción neonatal.
Cardiopatía congénita.
Infección urinaria recurrente, hematuria o proteinuria.
Enfermedad renal conocida o malformación urológica.
Historia familiar de enfermedad renal congénita.
Transplante de órgano sólido.
Transplante de medula ósea o neoplasia.
Medicamentos que aumenten la PA.
Enfermedades sistémicas: neurofibromatosis, esclerosis tuberosa, Sd. Turner.
Presión intracraneal elevada.
Una vez confirmado el valor de la PA, debiera to marse la conducta señalada en (Tabla 2).
Estudio básico de Hipertensión Arterial
Una vez confirmada la HTA, la evaluación debe di rigirse hacia la detección de una enfermedad causal y a la búsqueda de factores de riesgo asociados a una HTA esencial.
Como se describe a continuación, la etiología de la HTA secundaria va a variar en frecuencia, de acuerdo con la edad de inicio de la HTA. En general, mientras más joven sea el niño y más alta sea la PA, hay más posibilidades que la HTA sea secundaria8,9.
Dentro de las HTA secundarias las más frecuentes son: Enfermedad renal parenquimatosa, estenosis de arteria renal y coartación aórtica, por lo tanto, el es tudio básico está enfocado principalmente a descartar alguna de estas etiologías9.
En forma concomitante se iniciará el estudio de compromiso de órganos blancos.
Causas más frecuentes de HTA por grupo etario, en niños:
Recién nacido:
Trombosis de arteria renal.
Coartación de la aorta.
Estenosis de la arteria renal*.
Malformaciones renales congénitas (riñón poliquístico autosómico dominante y autosómico re cesivo, displasia renal, hipoplasia renal unilateral, uropatías obstructivas).
Displasia broncopulmonar.
Síndrome nefrótico congénito.
Necrosis tubular aguda.
Necrosis cortical.
Nefritis intersticial.
Hiperplasia suprarrenal congénita.
Lactante y pre-escolar
Coartación de la aorta.
Enfermedades del parénquima renal (uropatías obstructivas, displasia renal, nefropatía del reflujo, cicatriz renal secundaria a pielonefritis, síndrome hemolítico urémico, riñón poliquístico, tumor).
Estenosis de arteria renal.
Hipercalcemia.
Feocromocitoma.
HTA monogénicas**.
Escolar
Estenosis de la arteria renal.
Enfermedades del parénquima renal (uropatías obstructivas, displasia renal, nefropatía del reflujo, cicatriz renal secundaria a pielonefritis, síndrome hemolítico urémico, riñón poliquístico, tumor, glomerulonefritis crónica, nefropatía por Púrpura de Schonlein-Henoch).
Hipertensión primaria.
Feocromocitoma.
HTA monogénicas.
Adolescente
Hipertensión primaria.
Enfermedades del parénquima renal (uropatías obstructivas, displasia renal, nefropatía del reflujo, cicatriz renal secundaria a pielonefritis, síndrome hemolítico urémico, riñón poliquístico, tumor, glomerulonefritis crónica, nefropatía por Púrpura de Schonlein-Henoch, Lupus Eritematoso Sistémico).
Estenosis de arteria renal, arteritis de Takayasu, síndrome de coartación aórtica con estenosis de arterias viscerales.
Hipertiroidismo.
Neurofibromatosis.
Feocromocitoma, tumores neurogénicos.
HTA monogénicas.
Drogas: anabólicos, cocaína.
*Estenosis de la arteria renal: La causa más común es la displasia fibromuscular. Menos frecuente, también se puede observar estenosis de la arteria renal en neuro fibromatosis, y en síndromes genéticos como Klippel-Trenaunay, Turner y Alagille.
**HTA monogénicas: son poco frecuentes, se pueden sospechar por antecedente familiar de HTA diagnosticada en personas jóvenes, renina plasmática baja y tendencia a la hipokalemia. Ej: Sd de Liddle, Exceso aparente de mineralocorticoides, hiperaldosteronismo familiar tipo I y II y Sd. Gordon, este último, cursa con hiperkalemia.
Historia y examen físico
Cabe destacar que los niños hipertensos, en su ma yoría, están asintomáticos por largos periodos de tiempo y al presentar manifestaciones clínicas estas suelen ser bastantes inespecíficas como: cefalea, vómitos, tin nitus, epistaxis y taquicardia.
En la anamnesis debe evaluarse: antecedentes fami liares de HTA y enfermedades cardiovasculares, antecedentes personales perinatales y obstétricos. Además, preguntar dirigidamente sobre factores de riesgo rela cionados con HTA como: dieta, actividad física, inges ta de bebidas isotónicas o energéticas, medicamentos, drogas, alcohol y trastornos del sueño.
En el examen físico general: evaluar sobrepeso u obesidad, estigmas de resistencia a la insulina y compromiso de órganos blancos.
En caso de HTA secundaria, la sintomatología de penderá en gran medida de la enfermedad causal, por lo cual se evaluará: edema, lesiones de piel como neu rofibromas, pulso en las cuatro extremidades, glándula tiroides, soplos en región precordial, abdominal e interescapular, masas abdominales y palpación de riñones aumentados de tamaño8,9.
Exámenes de sangre y orina
Evaluación de función renal: Se realiza de rutina en todo paciente hipertenso. Hemograma, electrolitos plasmáticos (ELP), gases venosos, creatinina, nitró geno ureico, ácido úrico, examen de orina completa, urocultivo, microalbuminuria.
Evaluación metabólica: En pacientes con sobre peso, obesidad, síndrome metabólico o antecedentes familiares de dislipidemia: Perfil lipídico, glicemia en ayunas, hemoglobina glicosilada, insulina en ayunas.
Según historia: Pruebas tiroideas, niveles plasmáti cos de drogas, actividad de renina plasmática, aldosterona, catecolaminas urinarias y plasmáticas, esteroides urinarios y plasmáticos y estudios genéticos 8-10.
Imágenes
Ecografía Renal y vesical con Doppler: La ecografía permite evaluar aspecto de los riñones como: tamaño, ecogenicidad, quistes, asimetrías, hidronefrosis, nefrocalcinosis, masas e incidentalmente en obesos “hígado graso.”
A su vez, el Doppler evalúa flujos renales (arterial y venoso) y si existe sospecha de estenosis de arteria renal, se procederá a solicitar exámenes de segunda lí nea como: resonancia nuclear magnética, tomografía de vasos renales (AngioTAC) o medicina nuclear9.
Según la última guía de AAP5, podría bastar con una ecografía renal sin Doppler como examen de es tudio inicial.
Ecocardiograma: La hipertrofia de ventrículo iz quierdo (HVI) es la evidencia clínica más precoz de HTA crónica en niños. Por lo tanto, debe realizarse en todo paciente hipertenso y en diabéticos o enfermos renales crónicos con PA elevada.
Es importante considerar que, el tamaño cardiaco se correlaciona con el tamaño del individuo, por lo tanto, es mejor realizar diagnóstico de HVI basado en índice de masa del ventrículo izquierdo (VI). De acuer do con la Sociedad Americana de Ecocardiografía, se considera hipertrofia significativa un índice de masa de VI (IMVI) mayor a 51 g/m2,7 en niños y niñas mayores de 8 años. También puede considerarse HVI, en niños con masa de VI > 115 g/m2 y en niñas con masa VI > 95 g/m2 (2.
Fondo de ojo: En adultos los cambios retinianos secundarios a HTA son considerados factores predictivos de mortalidad cardiovascular.
En pediatría, la retinopatía hipertensiva, evaluada por oftalmólogos y de acuerdo a la clasificación clásica es poco frecuente (8,6 y un 18%). Sin embargo, estu dios con fotografías digitales y angiografías con fluoresceína muestran estrechez arteriolar en 51% de los niños hipertensos esenciales.
De acuerdo con lo anterior, los pacientes que re quieren fondo de ojo precoz son los que presentan sintomatología ocular, encefalopatía hipertensiva o HTA maligna.
A los pacientes asintomáticos o con HTA leve, se les puede realizar este examen en forma diferida2.
Vasculatura: A pesar de que aún su uso no es ru tinario, es importante considerar evaluación de la estructura y función vascular a través de pruebas no in vasivas, ya que estudios han demostrado daño ateroesclerótico precoz en adolescentes hipertensos1,11. Estas pruebas incluyen:
Función endotelial: se mide la dilatación de la arte ria braquial mediada por flujo.
Rigidez Vascular: se mide la velocidad de la onda de pulso y calcificación de arterias coronarias
Daño arterial estructural: se mide a través del índi ce grosor intima media (IMT) en arteria carótida.
Estudios electrosomnográficos: Deben realizarse en pacientes con HTA asociada a sintomatología compatible con apnea obstructiva del sueño5.
Monitorización ambulatoria de presión arterial (MAPA)
La monitorización de la PA ambulatoria es una he rramienta clínica útil que proporciona una descripción más precisa de la PA en relación con las obtenidas en la consulta médica.
El uso rutinario de MAPA permite evaluar severi dad y variabilidad de la HTA, de esta forma se puede estratificar el riesgo cardiovascular. Además, permite realizar diagnóstico de HTA nocturna, la cual se asocia a mayor incidencia de morbilidad cardiovascular, HVI y progresión de ERC.
Finalmente es importante destacar que un MAPA confirmatorio de HTA, se correlaciona mejor con HVI que HTA diagnosticada en consulta médica.
De acuerdo con la AAP12 el MAPA debiera ser so licitado a niños (a partir de los 5 años) y adolescen tes que presenten PA elevada por más de un año y en pacientes con HTA estadío I que se mantenga por 3 consultas o más.
Además, debe realizarse de rutina en niños y ado lescentes con alto riesgo hipertensivo, los cuales se describen a continuación:
HTA secundaria.
ERC o malformaciones renales.
DM I y II.
Trasplante de órganos sólidos.
Obesidad.
Síndrome apnea obstructiva del sueño (SAOS).
Coartación aórtica operada.
Síndromes genéticos asociados con HTA (neurofi bromatosis, Sd Turner, Sd Williams).
HTA en tratamiento.
Recién nacidos < 32 sem EG y/o PEG.
El MAPA nos permite:
Describir y caracterizar patrones de HTA.
Evaluar HTA del delantal blanco13 e HTA enmas carada14.
Evaluar PA en pacientes con alto riesgo de daño de órgano blanco15.
Evaluar eficacia de terapia hipotensora.
Diagnosticar hipotensión relacionada a medica mentos.
La interpretación de este examen se basa en reco mendaciones internacionales, que considera PA media (sistólica y diastólica) y el porcentaje de sobrecarga por sobre el p95 en los periodos de vigilia y sueño. La sobrecarga de PA permite categorizar la severidad de la HTA y establecer si el niño tiene PA elevada. En la (Tabla 3), se muestra la clasificación diagnostica de los pacien tes de acuerdo con los resultados del MAPA.
Otras condiciones con Presión Arterial alterada: Presión Arterial elevada, Hipertensión Arterial del delantal blanco e Hipertensión Arterial enmascarada
Es importante reconocer tres estados en que PA no está normal, pero aún no hay HTA sostenida, y pueden ser predictivos de HTA a futuro. Además, su reconoci miento permite iniciar terapias preventivas.
PA elevada (definición en Tabla 1)
Estudios internacionales muestran una prevalen cia de 3,4% de PA elevada16 y estudio en escolares chilenos sanos, demostró prevalencia similar de 3,6%17. Siendo las tasas mayores en niños con sobrepeso y obesidad.
Este grupo de pacientes tiene una progresión desde PA alta a HTA de 7% anual18.
Además, se ha observado que pueden presentar daño de órgano blanco similar a pacientes con HTA sostenida, manifestado por HVI, disminución de filtra ción glomerular, proteinuria, aumento del IMT y disfunción endotelial irreversible, ya en etapa de adulto joven.
Es importante no subdiagnosticar la PA elevada, ya que en adultos se ha observado que la identificación precoz de esta condición permite normalizar la PA y proteger a los pacientes de eventos cardiovas culares.
Hipertensión Arterial del delantal blanco
Esta condición se presenta en pacientes que se encuentran hipertensos en la consulta médica y normotensos por MAPA5. La prevalencia varía entre 1-44%(19>20).
Estudios han demostrado que esta situación estaría condicionada por un sistema simpático activado.
Actualmente se considera un estado de riesgo car diovascular, ya que se ha observado asociación con compromiso de órgano blanco. Seguimiento en adul tos ha demostrado que el 37% de los pacientes con esta condición evoluciona a HTA sostenida21.
Hipertensión Arterial enmascarada
Se define como PA sobre Pc95 (Tabla 3) medi da por MAPA en paciente normotenso en consulta médica. Está presente en 5,8% de pacientes no selec cionados sometidos a MAPA y en 38% de niños con ERC.
Es importante considerar esta situación ya que en adultos se ha observado correlación entre HTA enmascarada y daño de órgano blanco, morbilidad cardio vascular y progresión de ERC.
Los factores de riesgo para presentar HTA enmas carada son: antecedentes de PEG, prematurez, familia res con HTA, DM, AVE e hipercolesterolemia, obesi dad, apnea del sueño, insulinorresistencia y diabetes mellitus22-24.
Este grupo de pacientes se beneficia con un MAPA, ya que la HTA se puede presentar en cualquier momento del ritmo circadiano25.
Una vez diagnosticada esta condición, debe man tenerse en control y evaluar el momento de inicio de terapia antihipertensiva.
Hipertensión Arterial y obesidad
La prevalencia de la HTA en niños ha ido aumen tando paralelamente al incremento de la malnutrición por exceso26. Un estudio nacional en niños de entre 6 a 14 años mostró una prevalencia de HTA de 8,9% en ni ños eutróficos, 13,8% en niños con sobrepeso y 26,1% en niños obesos27. Se estima que entre el 60 a 70% del riesgo de HTA se atribuye a la obesidad y este efecto se produce en la etapa preescolar28.
La obesidad y la HTA son componentes del síndro me metabólico, que conlleva un riesgo de enfermedad cardiovascular29, por lo cual es muy importante dar a conocer esta asociación para intervenir en estas patologías a edades tempranas de la vida.
La obesidad también se asocia con pérdida de va riabilidad circadiana de la PA, por lo cual, se ha obser vado que hasta un 50% de los niños obesos no tiene dip nocturno (baja fisiológica de la PA en periodo noctur no) de PA30.
Los mecanismos por los que la obesidad causa di rectamente la HTA son aún materia de investigación, incluyen: insulinorresistencia, retención de sodio, au mento de la actividad simpática del sistema nervioso, activación del sistema renina-angiotensina aldosterona (RAAS) y función vascular alterada. Existe una amplia superposición entre los factores que inducen estas anomalías29,30.
Conflicto de Intereses: Los autores declaran no tener conflicto de intereses.
