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Revista chilena de pediatría

versión impresa ISSN 0370-4106

Rev. chil. pediatr. vol.91 no.5 Santiago oct. 2020

http://dx.doi.org/10.32641/rchped.vi91i5.1345 

ARTÍCULOS DE REVISIÓN

Tiña Capitis en niños

Tinea capitis in children

Natalia Vargas-Navia1 

Geovanna A. Ayala Monroy2 

Catalina Franco Rúa2 

Juan Pablo Malagón Caicedo3 

Juan Pablo Rojas Hernández4 

1 Dermatóloga Pediatra. Universidad del Valle. Fundación Clínica Infantil Club Noel. Cali, Colombia.

2 Residente, Sección de Dermatología, Facultad de Salud. Universidad del Valle. Cali, Colombia.

3 Médico, Universidad Libre Seccional Cali, Colombia.

4 Pediatra Infectólogo, Universidad del Valle. Cali, Colombia. Grupo de Investigación en Pediatría-GRINPED COL 0142019. Fundación Clínica Infantil Club Noel. Universidad Libre Seccional Cali, Colombia.

Resumen:

La tiña capitis (TC) es una infección por dermatofitos con una alta prevalencia en la población pediá trica. Su epidemiología ha cambiado en las últimas décadas debido a la creciente migración poblacional alrededor del mundo. Se han identificado factores de riesgo ambientales y propios del huésped, relacionados al desarrollo de esta infección. Las manifestaciones clínicas son variables y dependen del agente causal. La dermatoscopia y la luz de Wood son herramientas útiles para la aproximación diagnóstica, sin embargo, la confirmación de la infección se basa en las pruebas micológicas. El aislamiento del agente causal permite orientar el tratamiento antifúngico adecuado, siendo estos eficaces y seguros en población pediátrica. El tratamiento se centra en la terapia antimicótica sistémica en combinación con medidas locales. El objetivo del manuscrito es hacer una revisión actualizada sobre el enfoque clínico y terapéutico de la TC en población pediátrica.

Palabras clave: Tiña capitis; dermatofitosis; epidemiología; clínica; tratamiento

Abstract:

Tinea capitis (TC) is a dermatophyte infection with a high prevalence in the pediatric population. Its epidemiology has changed in recent decades due to increasing population migration worldwide. Environmental and host-specific risk factors have been identified which are with the development of this infection. The clinical manifestations are variable and depend on the causal agent. Dermatosco- py and Wood's lamp are useful tools for the diagnostic approach; however, the confirmation of in fection is based on mycological tests. The identification of the causal agent allows guiding the appro priate antifungal treatment, which is specific and safe in the pediatric population. Treatment focuses on systemic antifungal therapy combined with local measures. The objective of this paper is to carry out an updated review of the clinical and therapeutic approach to TC in the pediatric population.

Keywords: capitis; Dermatophytosis; Clinical features; Epidemiology; Treatment

¿Qué se sabe del tema que trata este estudio?

La tiña capitis (TC) o tiña del cuero cabelludo es una infección micótica causada por dermatofitos principalmente de los géneros Microsporum y Trichophyton. Constituye una causa de consulta frecuente en pediatría y suele manifestarse con áreas alopécicas, descamación y cambios inflamatorios variables.

¿Qué aporta este estudio a lo ya conocido?

Los agentes causales presentan una distribución geográfica dinámi ca. La dermatoscopia y la luz de Wood son útiles para la aproxima ción diagnóstica. El agente causal, la forma de invasión micótica y el estado inmunológico del huésped determinan la presentación clínica. La tricotilomanía y alopecia areata son diagnósticos dife renciales. Los antimicóticos sistémicos combinados con medidas locales están indicados.

Introducción

Las dermatofitosis o tiñas son infecciones frecuen tes causadas por un grupo de hongos filamentosos que tienen la capacidad de invadir los tejidos queratinizados (piel uñas y pelo), que pertenecen a los géneros Epidermophyton spp, Microsporum spp y Trichophyton spp1.

La Tiña capitis (TC), también conocida como tiña de la cabeza o cuero cabelludo, constituye una de las infecciones fúngicas más comunes en la población infantil1,2. Se define como una micosis superficial de la piel, el cuero cabelludo o los folículos pilosos de la cabeza, causada por dermatofitos principalmente de los géneros Microsporum spp y Trichophyton spp1,3 Las manifestaciones clínicas son variables, dependen del agente etiológico y la respuesta inmunológica de cada huésped. El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos, la fluorescencia con luz de Wood y el estu dio dermatoscópico, sin embargo, la confirmación de la infección se realiza mediante el examen directo con hidróxido de potasio e identificación del microorga nismo a través del cultivo micológico4.

El objetivo del manuscrito es hacer una revisión ac tualizada sobre el enfoque clínico y terapéutico de la TC en población pediátrica.

Epidemiología

La TC es una infección que afecta principalmen te a la población pediátrica (97%)3,5, con una mayor prevalencia entre los 3 y 7 años6, predominio en zonas rurales y suburbanas. En estas poblaciones, los fac tores relacionados con una mayor frecuencia de esta infección son el nivel socioeconómico bajo, familias numerosas, el hacinamiento y las pobres condiciones de higiene3,5,7,8.

La epidemiología de la TC varía dependiendo de la localización geográfica y la población estudiada. En Estados Unidos de América (EE. UU.), se reportó una prevalencia del 0% al 19,4% en población escolar9. Otros autores han descrito prevalencia en escolares de 0,23% en Barcelona, 2,5% en Londres, y 13-31,2% en Nigeria10.

Los agentes causales tienen una distribución geo gráfica dinámica, producida en gran medida por la migración de poblaciones portadoras de un lugar a otro del planeta. Se ha descrito que las infecciones por Trichophyton tonsurans son más comunes en Améri ca Central, EE. UU. y en partes de Europa Occidental, mientras que por Microsporum canis se observan prin cipalmente en Suramérica3,8,11, Centro y Sur de Europa, África Occidental y Oriente Medio12,13. Este patrón de distribución se ha visto modificado por los movimien tos migratorios en Europa, EE. UU. y Sudamérica. La incidencia de infecciones por Trichophyton tonsurans se ha incrementado en regiones como EE.UU., Europa Occidental, Reino Unido, Francia e India14,15,16. Por otra parte, ocasionalmente se han registrado brotes en áreas no endémicas de Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes, Trichophyton violaceum y Trichophy ton soudanense, asociado a migraciones desde Medite rráneo, Europa del Este, África y Asia Central17,18. Re cientemente, en Montreal, Canadá, Marcoux y colabo radores19, describieron un incremento en los últimos 17 años, de infecciones causadas por especies africanas (M. audouinii, T. soudanense,T. violaceum, y T. schoenleinii).

En Latinoamérica, diferentes estudios epidemioló gicos sobre TC en México, Guatemala, Chile, Colom bia y Brasil han identificado como principal agente causal a M. canis3,8,20,21,22. Sin embargo, se ha descrito la emergencia de agentes como M. audouinii, T. tonsu rans y Microsporum gypseum, en algunos países del Ca ribe y Suramérica23,24,25,26.

Etiología

Los dermatofitos causantes de la TC constituyen un grupo de hongos estrechamente relacionados, capaces de invadir e infectar los tejidos queratinizados, dado que la queratinasa les permite parasitar el pelo, la piel y las uñas, tanto del hombre como de algunos animales. Producen infecciones generalmente superficiales, afec tando en un principio al estrato córneo de la piel y sus anexos27.

Desde el punto de vista ecológico, los dermatofitos se agrupan en 3 categorías: antropofílicos, que sólo ocasionan micosis en el hombre; zoofílicos, que infectan animales y a partir de estos contagian al hombre; y geofílicos, que se encuentran en el suelo y se nutren de la queratina allí existente, desde donde pueden infectar las estructuras queratinizadas tanto de animales como del hombre. En general, estos últi mos suelen provocar una menor respuesta inflamato ria en el huésped, generando lesiones crónicas (en la Tabla 1 se recogen las especies más frecuentes de cada grupo)27.

Tabla 1 Clasificación ecológica de los dermatofitos. 

Por otra parte, estos dermatofitos se clasifican en tres géneros: Epidermophyton spp, Microsporum spp y Trichophyton spp. Actualmente, hay reconocidas más de 40 especies, entre ellas, alrededor de una docena son patógenas para el hombre (Tabla 2)7.

Tabla 2 Especies de dermatofitos. 

La TC es causada habitualmente por especies del género Microsporum y Trichopyton, siendo M. canis el principal agente causal. Se encuentran en menor pro porción T. violaceum, T. tonsurans, T. soudanense y M. audouinii. Trichophyton rubrum, a pesar de ser el dermatofito más comúnmente aislado en el mundo, es una causa excepcional de TC, mientras que E. floc cosum no parasita el pelo por lo que no es un agente causal de esta enfermedad27.

Fisiopatología

La TC ocurre por la invasión del tallo piloso por dermatofitos. Puede proceder de animales que trans miten la infección a humanos, conocidas como infec ciones zoofílicas, que generalmente se acompañan de un componente inflamatorio, o por propagación de humano a humano, conocida como dermatofitosis antropofílica, que genera lesiones escasamente inflama torias y de tipo persistente3.

Cuando ocurre el paso de estructuras micóticas de un huésped a otro, acontece la primera fase de inva sión epidérmica o del tallo del pelo, que consiste en la adhesión entre las estructuras fúngicas, denomina das artroconidias y los queratinocitos. La penetración del pelo implica la producción de una gran variedad de enzimas proteolíticas, que funcionan en ambientes ácidos, alcalinos o neutros3. Entre ellas se destaca el pa pel de las queratinasas, que le permiten al hongo pene trar el tejido queratinizado, posterior a lo cual, las hifas invaden el estrato córneo, la queratina y se extienden hacía la periferia.

Una vez el cuerpo reconoce al microorganismo in vasor, desencadena una respuesta inmune innata para intentar controlar la infección. Como parte de esta respuesta se encuentran la expresión de péptidos an timicrobianos producidos naturalmente, incluidas las b-defensinas humanas (hBD), la catelicidina LL-37 y la dermicidina28. Estos péptidos juegan un papel impor tante en la protección contra las infecciones de la piel, incluidos los dermatofitos. También, se ha descrito que la infección por Microsporum canis desencadena una rápida secreción de IL-1b (vía activación del inflamosoma)29.

Otro mecanismo innato de defensa, importante en el cuero cabelludo, incluye la inhibición del crecimiento de dermatofitos por parte de los ácidos gra sos saturados con longitudes de cadena de 7, 9, 11 y 13 residuos de carbono. También están involucrados mecanismos de defensa relacionados principalmente con la activación de neutrófilos y macrófagos23,30. Adi cionalmente la activación de las células T es un evento clave para limitar la infección, tanto el perfil Th1 como Th17. Todo esto con el fin de retrasar el desarrollo del microorganismo o de volver el ambiente no favorable para este. La respuesta inflamatoria varía entre los in dividuos y tiende a ser mucho más severa en infeccio nes por especies zoofílicas7,31.

Existen tres tipos principales de invasión del tallo del pelo, los cuales determinan parcialmente la presen tación clínica:

• Endotrix: parasitación del hongo dentro del tallo piloso, las hifas crecen hacia abajo del pelo y penetran en la vaina de éste, dejando la cutícula intacta. De esta manera, las hifas se convierten en artroconidios y pueden ser visualizados a la microsco pía directa, este tipo de infección no fluórese a la luz de Wood. Clínicamente los pelos se rompen a nivel del cuero cabelludo, lo que deja “muñones” hinchados dentro de los folículos (tiña de puntos negro). Los agentes etiológicos que presentan este tipo de parasitación son principalmente: T. ton surans, T. soudanense y T. violaceum, no obstan te, otros agentes con este tipo de parasitación son T. gourvilli, T. yaoundei, y ocasionalmente T. rubrum7,32.

• Ecto-endotrix: parasitación interna y externa, en la que el tallo del pelo se invade a nivel del folículo medio y las hifas crecen hacia el bulbo, de forma externa al folículo y cubren la superficie del pelo, en algunos casos se pueden desarrollar artroconidias por dentro y por fuera del pelo, en estos casos, las esporas que rodean pueden semejar la estruc tura de una vaina. La invasión del pelo tipo ecto- endotrix se desarrolla de forma similar al tipo endotrix, con la excepción de que las hifas destruyen la cutícula, crecen alrededor de la vaina externa del pelo y las hifas se convierten en artroconidias infectantes. Se asocia a una presentación clínica en placas alopécicas, con escamas y pelos que se rompen 2 a 3 mm o más por encima del nivel del cuero cabelludo. Es causada principalmente por Microsporum spp, como M. audouinii, M. canis, M. distortum, M. ferrugineum, M. gypseum, M. nanum y también T. verrucosum (Figura 1)7,32.

• Favus: Los espacios de aire en los tallos del cabe llo son característicos y las hifas fúngicas forman grandes grupos en la base de los pelos, donde en tran en el folículo al nivel de la epidermis. Es un tipo de tiña inflamatoria, se caracteriza por cos tras queratósicas amarillas elevadas, en forma de «cazoleta», alrededor de los folículos pilosos, que contienen hifas y pueden ser altamente infecciosa; los pelos afectados están menos dañados que en los otros tipos y pueden continuar creciendo hasta alcanzar una longitud considerable. Su principal agente causal es T. schoenleinii un dermatofito antropofílico. En la (Tabla 3), se muestra la correlación entre el agente causal y las manifestaciones clínicas de la TC32.

Figura 1 Distribución de esporas: ecto-endottrix y endotrix. 

Tabla 3 Organismos asociados con formas clínicas de la tiña capitis. 

Manifestaciones clínicas

Existen dos formas de presentación clínica: seca e inflamatoria. La TC seca se manifiesta con descama ción, pelos cortos (2-3 mm), gruesos, deformados y ocasionalmente cubiertos por una vaina blanquecina. Esta forma seca, a su vez, se subdivide en dos varian tes: microspórica y tricofítica. La variante microspórica está relacionada con el género Microsporum spp y se manifiesta con una o varias placas grandes, con pelos cortos y rotos a un mismo nivel, que pueden confluir formando una sola placa de gran extensión, en caso de avance de la infección, puede progresar a desca mación severa, ruptura de la cutícula y eventualmente traducirse en un pelo frágil y quebradizo31. El principal agente etiológico relacionado con esta forma clínica es M. canis, seguido de M. gypseum y M. audouinii. La variante tricofítica de la forma seca se caracteriza por alopecia difusa, con placas pequeñas e irregulares intercaladas con pelos sanos, el pelo afectado se rom pe en la superficie y se puede observar la abertura del folículo, mostrando una apariencia de puntos negros (“granos de pólvora”) (Figura 2 A). El principal agente causal de esta variante es: T.tonsurans, seguido de T. mentagrophytes y T. Rubrum7.

Figura 2 Presentación clínica de la tiña capitis A. “Tiña de puntos negros”. B-C. Querion de Celso. 

La forma inflamatoria de la tiña capitis o querion de Celso (Figura 2 B y C) es principalmente causada por M. canis y T. tonsurans, se manifiesta con una pla ca granulomatosa, constituida por pústulas y abscesos múltiples, puede estar asociado a adenopatías regiona les, fiebre, malestar general, dolor local y con frecuen cia resuelve dejando un área de alopecia cicatrizal33.

Diagnóstico

El diagnóstico de TC es clínico, la presencia de alo pecia, escamas, inflamación folicular, adenopatía auri cular y cervical posterior, son datos que sugieren una infección por dermatofitos, sin embargo, se recomien da realizar una confirmación micológica para orientar la terapia sistémica4,8. Dentro de la exploración física se cuenta con herramientas que facilitan el diagnósti co, tales como, la luz de Wood, siendo esta un apoyo técnico importante que proporciona orientación para la identificación del microorganismo involucrado. No obstante, en el caso de las tiñas tricofíticas no se pre senta fluorescencia, por el predominio de la infección de tipo endotrix, a diferencia de la parasitación ecto- endotrix apreciada en M. audouinii y M. canis los cua les produce la fluorescencia amarillo-verdoso caracte rística (Figura 3 A y B)6,7.

Otra herramienta útil en el diagnóstico de esta pa tología infecciosa es la tricoscopía, una técnica no in vasiva de evaluación del pelo y del cuero cabelludo, que puede realizarse a través de una pieza de mano (dermatoscopio) que magnifica 10x, o mediante un videodermatoscopio que magnifica de 20x a 70x, permitiendo la visualización de patrones dermatoscópicos caracte rísticos de la TC tales como los pelos “en coma”, “en sacacorchos”, “en zigzag”, “en clave Morse”, los pelos cortos, los puntos negros, el eritema y la descamación perifolicular (Figura 4 A y B), hallazgos que facilitan su diferenciación con otras patologías del cuero cabelludo34,35,36,37,38,39. Así mismo pueden orientar al clínico sobre la posible etiología infecciosa, teniendo en cuenta que los pelos en sacacorchos se han descrito mayormente en relación con infecciones por Trichophyton, y los pelos en clave Morse, los pelos en zigzag, los pelos retorcidos y la descamación difusa se han relacionado con mayor frecuencia a infecciones por Microsporum spp39. Adicionalmente se ha descrito el papel de la tricoscopia en el seguimiento durante el tratamiento de la TC, considerándose un marcador tricoscópico de eficacia terapéutica, la desaparición de pelos distróficos (pelos en coma, pelos en sacacorchos, pelos en zigzag, pelos en clave Morse, pelos rotos y puntos negros), después de 4 a 12 semanas del inicio del tratamiento con una desaparición más tardía de otros signos como desca mación perifolicular. Sin embargo estos hallazgos son orientativos y no son considerados marcadores de falla terapéutica39.

Figura 3 Paciente con tiña capitis microspórica A. Placa descamativa circunscrita en cuero cabelludo B. Fluorescencia positiva a la eva luación con la luz de Wood. 

Figura 4 A. Hallazgos tricoscópicos frecuentes en TC: puntos negros (flecha azul), pelos en sa cacorchos (flecha roja), pelos rotos (flecha negra), pelos en "zigzag" (flecha naranja), pelos en coma (flecha verde) y eritema perifolicular (círculo negro). B. Otros cambios dermatoscópicos descritos en TC: descamación perifolicular (flecha blanca) y pelos en clave Morse (flecha amarilla). 

En todos los casos, la confirmación diagnóstica se debe realizar con estudio micológico (examen directo y cultivo), tomando la muestra de pelos rotos o puntos negros4. La muestra se obtiene retirando los pelos y la escama del cuero cabelludo con bistu rí, por cepillado del cuero cabelludo, o con cytobrush (muestra por cepillo), que permite mejorar sensibili dad y tiempo para obtener un cultivo positivo, pero no permite examinar la muestra microscópicamen te7.

El examen directo se realiza con KOH + dimetilsulfóxido (DMSO) o negro de clorazol. En caso de contar con microscopio de fluorescencia, se pue de hacer uso del blanco de calcoflúor. Se examina en búsqueda de hifas, artroconidias y esporas que pueden estar localizadas al interior del pelo (endotrix), siendo más común en infecciones por T. tonsurans; en caso de que la parasitación del pelo se encuentre alrededor del mismo (ecto-endotrix) se debe pensar en Microsporum spp (Figura 5 A y B)7.

Figura 5 Hallazgos al examen microscópico directo (KOH) en tiña capitis. A. Parasitación endotrix. B. Parasitación ecto- endotrix del tallo piloso (Cor tesía Dra. Janeth Villanueva. Laboratorio Micología Sección de Dermatología Universidad del Valle). 

El cultivo micológico se realiza en un medio de cul tivo para hongos agar Sabouraud o que contenga anti bióticos (Mycosel), con el fin de inhibir el crecimiento de mohos no dermatofitos. Los cultivos deben incu barse durante al menos dos semanas y el crecimiento de las colonias es evidente en una a seis semanas. Este es el método de elección en países en vía de desarrollo (Figura 6 A y B)7.

Figura 6 Cultivo micológico. A. Microsporum canis en agar Sabouraud. B. Trichophyton tonsurans en agar mycosel. Fo tografías tomadas de la Colec ción de Microorganismos de la Escuela de Microbiología, Uni versidad de Antioquia (CM-EM- UDEA). Cortesía: Diana Marcela González Gil, Microbióloga, MSc. Grupo de Investigación en Microbiología Básica y Aplicada - MICROBA. 

El estudio histopatológico usualmente demuestra la presencia de artrosporas en los folículos pilosos o en el estrato córneo, se puede visualizar crecimiento de hifas y formación de artroconidias en la superficie del pelo (ecto-endotrix) o dentro del tallo (endotrix). En la tiña fávica las hifas se encuentran en el estrato córneo, en el tallo y en el escudete o «cazoleta», hay atrofia folicular e infiltrado inflamatorio crónico en dermis. En el querion de Celso, puede observarse un infiltrado perifolicular superficial y/o profundo, rico en neutrófilos, eosinófilos y linfocitos asociado con se creción purulenta, destrucción folicular e inflamación granulomatosa7.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial varía según la presenta ción clínica, los hallazgos al examen físico y la evalua ción con las herramientas diagnósticas previamente descritas. Se debe diferenciar la TC de otras entidades clínicas que pueden causar alopecia, hipotricosis y/o descamación en el cuero cabelludo en la edad pediátri ca. Dentro de las patologías que deben diferenciarse de la TC se encuentran principalmente la alopecia areata y la tricotilomanía.

La tricotilomanía (TTM) constituye un trastor no del control de los impulsos caracterizado por el hábito recurrente de tracción y auto arrancamien to del pelo (del cuero cabelludo, cejas y/o de otras áreas corporales), generando zonas de hipotricosis o placas alopécicas irregulares no cicatriciales constituidas por pelos cortos de longitud variable, afec tando principalmente la región parieto-occipital y el vertex40,41. Los rasgos tricoscópicos característicos de la TTM incluyen pelos fragmentados irregulares, enrollados, tricoptilosis (puntas abiertas), signo en V (dos pelos fragmentados de igual longitud que sur gen de un mismo folículo), pelos “en espiral”, “en llama” (restos de tallos pilosos proximales), “en tuli pán” (terminaciones oscuras con forma de tulipán) y puntos negros irregulares42,43.

Por otra parte la alopecia areata, una patología de etiología autoinmune, se manifiesta con parches alopécicos ovalados y/o difusos, que a diferencia de la TC carece de cambios descamativos, y presenta hallazgos dermatoscópicos característicos tales como pelos en signo de exclamación (pelos cortos con extremos pro ximales afilados), vellos cortos y puntos amarillos32,44,45.

Otras patologías que deben diferenciarse de la TC incluyen la psoriasis del cuero cabelludo, una patología inflamatoria crónica que puede presentarse con placas eritematosas, descamativas, bien delimitadas general mente no alopécicas con compromiso frecuente en otras áreas del cuerpo, como codos, rodillas y altera ciones ungueales, permitiendo así su diferenciación de infecciones por dermatofitos46.

La dermatitis seborreica se caracteriza también por placas eritematosas, descamativas, pruriginosas locali zadas en áreas seborreicas, como el cuero cabelludo, sin embargo, su compromiso difuso y su baja asociación con placas alopécicas permiten su diferenciación32,44. La falsa tiña o pitiriasis amiantácea es una condición eccematosa del cuero cabelludo, caracterizado por es camas gruesas, color asbesto, adheridas al pelo; siendo un diagnostico diferencial de la TC forma favosa47.

Finalmente, la forunculosis y el impétigo del cue ro cabelludo son infecciones bacterianas que pueden confundirse con formas inflamatorias de la TC, pero se diferencian por la ausencia de antecedentes epidemio lógicos, el curso más agudo y la respuesta al tratamien to antibiótico32.

Tratamiento

Los objetivos del tratamiento de TC incluyen la erradicación del organismo (curación clínica y micológica), el alivio de los síntomas, la prevención de alo pecia cicatrizal y la reducción de la transmisión a otras personas. Para lograr estos objetivos, en la mayoría de los casos, se requiere de tratamiento sistémico4,16. Este tratamiento incluye consideraciones de eficacia, tolerabilidad, disponibilidad y costo de los medicamentos48 debiendo tener en consideración además la sospecha y/o confirmación micológica del agente causal, como se expone en la (Tabla 4).

Tabla 4 Tratamiento según el tipo de parasitación de la tiña capitis 

Adaptado y modificado de: Gupta AK, et al. 20186.

Tradicionalmente, la griseofulvina se ha consi derado de elección en la población infantil debido a su buen perfil de seguridad y pocos efectos secundarios3,19. Como alternativas terapéuticas, itraconazol, griseofulvina y terbinafina, han mostrado las tasas más altas de curación5.

En las Infecciones por Microsporum spp, griseofulvina ha demostrado una mayor eficacia que terbinafina. Los resultados de una revisión sistemática y un metaanálisis de ensayos clínicos aleatorizados, descri bieron una tasa de curación más baja para TC por Microsporum tratadas con terbinafina durante seis sema nas, en comparación con la terapia con griseofulvina, por un periodo de 6 a 12 semanas (34.7 versus 50,9 por ciento, RR 0,68, 95% IC 0,53-0,86)49.

En las Infecciones por Trichophyton spp, tanto la griseofulvina como la terbinafina son considerados antimicóticos de primera línea49. Algunos estudios han demostrado una mayor eficacia de terbinafina, en comparación con griseofulvina, cuando se administran durante un período similar. Los datos de dos ensayos clínicos aleatorizados, que compararon un ciclo de seis semanas de gránulos de terbinafina (5 a 8 mg/kg por día) con un ciclo de seis semanas de griseofulvina (10 a 20 mg / kg por día), encontraron una eficacia similar para la TC en general, pero mayor eficacia de la terbinafina para el subgrupo de niños con infecciones por T.tonsurans (tasa de curación completa 52,1 versus 35,4 por ciento, RR 1,47, IC 95% 1,22-1,77). No hubo dife rencia en el efecto de las infecciones por T. violaceum50.

La administración de griseofulvina está aprobada por la FDA (Food and Drug Administration) en niños mayores de 2 años, no se requieren pruebas de labo ratorio de las enzimas hepáticas séricas si la duración del tratamiento no excede las 8 semanas. La terbinafina (gránulos) está aprobado por la FDA en niños mayo res de 4 años, para tratamientos de 6 semanas, pero se recomienda una evaluación inicial y periódica de las enzimas hepáticas en sangre, cada 4 a 6 semanas51. La dosificación de gránulos es mayor que la recomendada tradicionalmente para las tabletas, lo que refleja el ha llazgo de que el aclaramiento de la droga con terbinafi- na es mayor en los niños48.

El tratamiento tópico no se recomienda como monoterapia4, sin embargo, el uso de antifúngicos tó picos como el ketoconazol al 2%, sulfuro de selenio y ciclopirox olamina en champú, por 5 a 10 minutos, 2 a 3 veces por semana durante 15 días, incluso hasta la cura clínica y micológica, resulta útil como medida coadyuvante de la terapia oral y permite disminuir la tasa de transmisión de las especies causantes de la infección.

En relación con el manejo de fómites, es importan te tener precaución al realizar cortes de pelo, afeitar la cabeza o compartir peinetas y gorros. Se recomienda que los objetos contaminados sean desinfectados con hipoclorito sódico o agua caliente con jabón3,5. En casos de infecciones causadas por especies zoofílicas, debe solicitarse la respectiva evaluación veterinaria de las mascotas en contacto con los menores infectados. La inasistencia a actividades escolares de los pacientes pediátricos con TC no es una recomendación práctica, ya que la diseminación de las esporas puede continuar durante meses a pesar de estar recibiendo tratamiento oral5.

En conclusión, la TC es una patología infecciosa que afecta frecuentemente a la población pediátrica. Un diagnóstico oportuno evita secuelas permanentes que afecten la calidad de vida. El aislamiento del agen te causal permite orientar el tratamiento antifúngico adecuado, siendo estos eficaces y seguros en población pediátrica.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener conflicto de intereses.

Agradecimientos:

Dra. Carolina Palacio, Dermatóloga Especialista en Tricología. Universidad Militar Nueva Granada. Bogotá Colombia. Diana Marcela González Gil, Microbióloga, MSc. Grupo de Investigación en Microbiología Básica y Aplicada - MICROBA. Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia. Dra. Janeth Villanueva, Laboratorio Micología Sección de Dermatología Uni versidad del Valle.

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Recibido: 25 de Julio de 2019; Aprobado: 13 de Abril de 2020

* Correspondencia: Natalia Vargas-Navia. E-mail: vargas.natalia@correounivalle.edu.co.

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