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Revista chilena de infectología

versión impresa ISSN 0716-1018

Rev. chil. infectol. v.20 n.2 Santiago  2003

http://dx.doi.org/10.4067/S0716-10182003000200011 

Metapneumovirus humano en bronquiolitis por virus respiratorio sincicial

Human metapneumovirus in severe respiratory syncytial virus bronchiolitis. Greensill J, Mc Namara P, Dove W, Flanagan B, Smyth R, Hart A. Emerg Infect Dis 2003; 9 (3): 372-5.

La bronquiolitis es una importante causa de morbimortalidad en los niños. En junio de 2002, Osterhaus et al reportaron el descubrimiento de un nuevo virus respiratorio al que se denominó metapneumovirus humano (hMPV). Este nuevo agente infeccioso pertenece a la Familia Paramyxoviridae, Subfamilia Pneumovirinae y se encuentra estrechamente relacionado a VRS y a pneumovirus aviario serotipo C. Los autores obtuvieron 28 aislamientos del virus, todos durante el invierno. Trece de ellos provenían de niños bajo 12 meses de edad que presentaban cuadros clínicos similares a los de infección por VRS. Posteriormente, se ha detectado hMPV en niños en Australia y Canadá.

Este trabajo forma parte de un estudio acerca de la inmunopatogénesis de la bronquiolitis severa y fue realizado en 30 niños en ventilación mecánica, con diagnóstico de bronquiolitis por VRS (determinada por detección de antígeno en aspirados nasofaríngeos), durante los años 2000 y 2001. Las muestras fueron obtenidas por lavado broncoalveolar (LBA) no broncoscópico y congeladas a _80°C. Para la detección de hMPV se utilizó RT-PCR de los genes M (matrix), N (núcleoproteina) y F (fusión). Además se realizó análisis filogenético de las muestras.

Resultados. El gen M y al menos uno de los otros genes estudiados (N o F), fueron detectados en el LBA de 21 de los 30 niños (70%). El análisis filogenético de cuatro muestras reveló similitud con los otros metapneumovirus reportados. La RT-PCR para VRS fue positiva en 80% de las muestras de LBA comparado con 100% de identificación en el aspirado nasofaríngeo. Se realizó genotipificación de 23/24 de los VRS (18 NP4, 4 NP-2 y 1 NP3), encontrándose coinfección con hMPV en todos ellos. Los controles en este estudio correspondieron a 10 niños ventilados con diagnósticos diferentes a bronquiolitis, en los cuales no se detectó VRS ni hMPV.

Comentario. Este estudio describe un nuevo agente infeccioso viral, mostrándonos una vez más, cómo la Infectología moderna nos enfrenta permanentemente a nuevos desafíos diagnósticos y terapéuticos que, lejos de permitirnos descansar sobre el conocimiento ya adquirido, nos enseñan a aceptar el cambio y la novedad como las únicas constantes en nuestro quehacer.

Juanita Zamorano R.

 

Farmacocinética y tolerancia a zidovudina en niños de pretérmino

Pharmacokinetics and tolerance of zidovudine in preterm infants. Capparelli E V, Mirochnick M, Wayne M, Danker W M, Blanchard S, Mofenson L, Mcsherry G D, Gay H, Ciupak G, Smith B, Conor J D and Pediatrics AIDS Clinical Trials Group 331 investigators. J Pediatr 2003; 142: 47-52

El uso de zidovudina (AZT) en la reducción de la prevención de la transmisión perinatal del VIH esta claramente demostrado. La dosis oral recomendada a recién nacidos de termino es de 2 mg/kg cada 6 horas ó 4 mg/kg cada 12 horas. El AZT es metabolizado en el riñón por acción de la enzima uridin difosfato glucoronil trasferasa (UCTs) a un compuesto inactivo. Esta enzima se encuentra disminuida en los recién nacidos y aumenta rápidamente durante la primera semana. Estudios en prematuros demuestran una menor actividad de esta enzima en relación a los recién nacidos de termino.

Objetivo. Por el potencial efecto tóxico del AZT se evaluó la farmacocinética y la tolerancia en prematuros a los cuales se les administró dosis reducidas.

Método. Esta investigación forma parte de grupo de estudios clínicos pediátricos AIDS (PACTG). Se incorporo a 38 niños menores de 35 semanas expuestos a VIH. Se excluyeron prematuros muy graves (hipotensos, oligúricos, hiperbilirrubinemia directa, neutropenia < 750/mm3 y plaquetopenia < 50.000/mm3).

El seguimiento se realizó con hemograma a las 2, 4, 6 y 12 semanas, creatininemia y bilirrubinemia a las 1, 2 y 4 semanas. El estado de infección por VIH se evaluó a las 6 a 8 semanas.

Se les administró AZT en dosis de 1,5 mg/kg cada 12 horas. A las 2 semanas de vida se aumento la dosis a 2 mg/kg cada 8 horas. El estudio farmacocinético se realizo en la primera, segunda y cuarta semana.

Resultados. Se enrolaron 38 prematuros entre junio 1997 y junio 1999. Concentraciones de zidovudina: se observaron las concentraciones más altas durante la primera semana, los menores de 30 semanas de gestación tuvieron concentraciones más elevadas en ambos períodos (primera y segunda semana) al comparar con los mayores de 30 semanas. Las concentraciones en la segunda y cuarta semana fueron semejantes pero la comparación resultó difícil por el cambio de dosis e intervalo. Nueve niños requirieron reducción de la dosis o aumento del intervalo por presentar concentraciones consideradas altas (0,8 µg/ml), 7/9 eran menores de 30 semanas. Ninguno requirió aumentar las dosis. Seguridad y tolerancia: los efectos adversos fueron anemia (< 8,9 gr/d) 32%, neutropenia (< 750/mm3) 11%, trombocitopenia 13%, 45%, recibieron transfusiones y 26% eritropoyetina. Se confirmó la infección por VIH en 11%. Falleció el 8%, todos ellos menores de 26 semanas de gestación. Modelo farmacocinético: sólo la edad post natal, edad gestacional, creatininemia y uso reciente de furosemida fueron determinantes en el modelo final.

Discusión. En este grupo se observó una mayor incidencia de transmisión de VIH (11%). Si bien la prematurez es un factor conocido de mayor riesgo, en este grupo se concentran los hijos de madres que no habían recibido tratamiento prenatal. Las dosis recomendadas por este estudio son: AZT 1,5 mg/kg (ev) o 2 mg/kg (oral) cada 12 horas, aumentando cada 8 horas durante la segunda semana de vida en los mayores de 30 semanas de gestación y durante la cuarta semana en los menores de 30 semanas de gestación.

Comentario. Excelente trabajo que aporta evidencia científica para la adecuada dosificación del AZT en los niños prematuros, lo que permite la reducción de la transmisión perinatal del VIH en esta población.

Juanita Zamorano R.

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