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Revista chilena de infectología

versión impresa ISSN 0716-1018

Rev. chil. infectol. v.22 n.2 Santiago jun. 2005

http://dx.doi.org/10.4067/S0716-10182005000200006 

Rev Chil Infect 2005; 22 (2): 155-160

CASO CLÍNICO

Neumonía cavitada por Rhodococcus equi en paciente inmunocomprometido no infectado por virus de inmunodeficiencia humana. Caso clínico y revisión

Necrotizing pneumonia due to Rhodococcus equi in non HIV immunocompromised host. Case report and review

 

Ricardo Rabagliati B., Arturo Morales S., René Baudrand B., Jorge Jorquera A., David Oddó B., Patricia García C., M. Cecilia Carmona P., Marcela Cisternas M. y Álvaro Huete G.

Escuela de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile:
Departamento de Medicina Interna (RRB).
Estudiante de Medicina (AMS).
Residente Medicina Interna (RBB).
Departamento de Respiratorio (JJA).
Departamento de Inmunología Clínica y Reumatología (MCM).
Departamento de Anatomía Patológica (DOB).
Departamento de Radiología (AHG).
UDA Laboratorios Clínicos (PGC).
Instituto de Salud Pública de Chile:
Laboratorio de Referencia de Bacterias Fastidiosas, Sección Bacteriología Clínica (MCCP).


Rhodococcus equi, is a grampositive intracellular bacillus, that causes infection mainly in immunocompromised hosts. We report the case of a 52 years old woman, with a systemic lupus erythematosus and a progressive 10 months evolution with cough, dyspnea, mucous-purulent sputum, occasionally hemoptysis, intermittent fever, and weight loss of 10%. With partial response to antibiotic treatment, radiological evolution of thoracic scanners evidenced the development of multiple bilateral areas of consolidation, some of them nodular. Percutaneous thoracic biopsy showed characteristic histology and microbiological analysis yielded the identification of Rhodococcus equi in both bronchoalveolar lavage and pulmonary biopsy. She received prolonged bi-associated antibiotic treatment with good clinical and radiological response. This agent must be considered in the study of immunocompromised patients that present with a prolonged evolution of pneumonia.

Key words: Rhodococcus equi, Immunocompromised host, Pneumonia.


Resumen

Rhodococcus equi, es un bacilo grampositivo intracelular que causa infecciones mayoritariamente en pacientes inmunodeprimidos. Reportamos el caso de una mujer de 52 años, en tratamiento de lupus eritematoso sistémico, con historia progresiva de 10 meses de evolución caracterizada por tos, disnea progresiva, expectoración muco-purulenta, ocasionalmente hemoptoica, fiebre intermitente, y pérdida de peso del 10%. Tuvo respuesta parcial a diversos cursos de tratamiento antimicrobiano y el seguimiento radiológico evidenció la aparición de múltiples focos de consolidación bilaterales, algunos de ellos nodulares. El estudio microbiológico de un lavado broncoalveolar y de una biopsia pulmonar percutánea permitió la identificación de R. equi y la histología de la biopsia pulmonar fue compatible. Recibió tratamiento antimicrobiano bi-asociado prolongado con buena respuesta clínica y radiológica. Se debe considerar este agente en el estudio de pacientes inmunocomprometidos que cursan con neumonías de evolución prolongada.

Palabras claves: Rhodococcus equi, Hospederos inmunocomprometidos, Neumonía.


Introducción

Rhodococcus equi es un microorganismo emergente asociado a infecciones oportunistas en individuos inmunocomprometidos, especialmente en pacientes con infección por VIH1. Describimos el caso clínico en un paciente inmunocomprometido no VIH junto a la revisión bibliográfica del tema.

Para la revisión bibliográfica se realizó una búsqueda a través de Pubmed (http://www.ncbi. nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi) y scielo (www. scielo.cl), con los términos "Rhodococcus", "Rhodococcus equi", "Rhodococcus AND immunosuppression o Rhodococcus AND steroids", sin restricciones de tiempo o idioma.

Caso Clínico

Mujer de 52 años en tratamiento con prednisona 12,5 mg al día, metotrexato 10 mg semanales e hidroxicloroquina 200 mg al día, por lupus eritematoso sistémico (LES) diagnosticado 3 años antes, el que se había manifestado por poliartritis, leucopenia, linfopenia, VHS elevada y serología compatible (anti-DNA y ANA positivos, C3 y C4 bajos).

Con un inicio insidioso, hacía un mes que presentaba tos escasamente productiva, expectoración mucopurulenta, dolor en el hemitórax derecho con tope inspiratorio, disnea progresiva, y baja de peso de ~10%. No presentó fiebre durante este período. Inicialmente recibió tratamiento con claritromicina durante 10 días, sin buena respuesta, siendo hospitalizada para estudio. Se le realizó TAC de tórax que demostró atelectasias bibasales y una escasa efusión pleural derecha (no puncionable), sin consolidaciones ni imágenes de sustitución. Dada la asociación con poliartralgias y serología de LES positiva (anti ADN Farr 975 U) los hallazgos fueron interpretados en el contexto de una actividad lúpica y se cambió el metotrexato por azatioprina 75 mg/día. Durante los siguientes meses se mantuvo afebril, pero con tos persistente y ocasionalmente expectoración hemoptoica-purulenta, recibiendo levofloxacina 500 mg/día durante 10 días, con lo cual disminuyó parcialmente la sintomatología. A pesar de carecer de factores de riesgo para adquirir infección por VIH se le realizó estudio serológico de VIH-1 y VIH-2 (ELISA) con resultado negativo.

Al séptimo mes de evolución fue nuevamente hospitalizada por reagudización de la sintomatología, asociada a fiebre hasta 38º C. La TAC de tórax evidenció esta vez focos de consolidación bilaterales, nódulos excavados, y adenopatías mediastínicas. Laboratorio: PCR 20,1 mg/dL (VN < 1,0 mg/dL) y VHS 118 mm/h. En una fibrobroncoscopia se observó inflamación traqueo-bronquial proximal con deformación del bronquio segmentario apical derecho, lugar del que se obtuvo biopsia. El estudio microbiológico de un lavado bronco-alveolar (LBA) resultó negativo para bacterias incluyendo micobacterias y hongos incluyendo Pneumocystis jiroveci. La biopsia bronquial demostró exudado fibrinoleucocitario con tejido necrótico. Se indicó tratamiento antimicrobiano con cefotaxima+clindamicina que recibió durante siete días bajo el diagnóstico de neumonía cavitada de etiología no precisada. Dada la buena evolución se le dio el alta hospitalaria para completar tres semanas de tratamiento con amoxicilina/ácido clavulánico, se suspendió la azatioprina y mantuvo con prednisona e hidroxicloroquina. Sin embargo, en las semanas siguientes se reagudizó la sintomatología por lo que fue internada nuevamente. La evaluación de laboratorio demostró esta vez leucopenia con desviación a izquierda, VHS 119 mm/h y PCR 35 mg/dL. La radiografía de tórax mostró una imagen sospechosa de absceso y en la TAC se evidenciaron nódulos cavitados y consolidaciones masiformes (Figuras 1 y 2). Se repitieron baciloscopias y tinción de Kinyoun en expectoración resultando negativas. En una nueva fibrobroncoscopia se observaron lesiones blanquecinas solevantadas en la mucosa traqueal, obteniéndose biopsia para estudios microbiológico e histológico. Se le realizó una biopsia pulmonar percutánea bajo TAC, cuya histología evidenció gran proceso inflamatorio con presencia de bacilos grampositivos intra-macrófagos. Tanto en el cultivo corriente del tejido recuperado por biopsia bajo TAC como en el obtenido por fibrobroncoscopia hubo desarrollo de bacilos grampositivos, diagnosticados como Rhodococcus sp. La identificación de género se realizó en el Laboratorio de Microbiología de la Red de Salud UC mediante una tinción de Kinyoun positiva (ácido-alcohol resistencia parcial), con una morfología bifásica característica en la tinción de Gram al incubar la colonia en agar BHI (infusión cerebro corazón): a las 6 horas de incubación aeróbica a 35º C se observaron elementos bacilares al Gram y al continuar la incubación hasta las 24 horas se observaban elementos cocoideos. El desarrollo en placas de agar sangre de cordero mostró a los dos días de incubación colonias mucoideas de color coral. Con estas pruebas se envió al Instituto de Salud Pública de Chile (Laboratorio de Referencia) con el diagnóstico presuntivo de Rhodococcus sp, donde se confirmó la morfología típica de la tinción de Gram y las características macroscópicas de las colonias. Se realizaron las pruebas bioquímicas en una galería API Coryne® (Biomerieux) con los siguientes resultados: reducción de nitratos negativa, pirazinamidasa negativa, pirrolidanil arilamidasa (PYR) negativa, fosfatasa alcalina (PAL) positiva, b-glucuronidasa (bGUR) negativa, b-galactosidasa ((bGAL) negativa, a-glucosidasa (aGLU) positiva, n-acetil-b-glucosaminidasa (bNAG) negativa, esculina positiva, ureasa negativa, hidrólisis de la gelatina negativa, fermentación de ornitina, glucosa, ribosa, xilosa, manitol, maltosa, lactosa , sacarosa y glicógeno negativas y catalasa positiva. Por estas pruebas bioquímicas y por las características macroscópicas se informó Rhodococcus equi

Se inició tratamiento con vancomicina 2 gr/día y rifampicina 600 mg/día, con buena respuesta inicial. A las 6 semanas de terapia desarrolló un rash pruriginoso intenso por lo que fue necesario cambiar el esquema. Para definir la siguiente terapia antimicrobiana se realizó un estudio de susceptibilidad in vitro mediante dilución en agar y epsilometría (E-test®). Si bien no están descritos los puntos de corte de los antimicrobianos para este microorganismo2, se midieron valores de CIM > 32 µg/mL a cefotaxima, > 40 µg/mL a cotrimoxazol y < 2µg/mL para ciprofloxacina, imipenem y gentamicina3. Con esta información el esquema fue cambiado a ciprofloxacina+amikacina y luego ciprofloxacina+ claritromicina hasta completar 24 semanas de tratamiento.

La evolución clínica fue favorable con lenta y progresiva disminución de la sintomatología hasta desaparecer, disminución de los parámetros inflamatorios en los exámenes de laboratorio hasta su normalización, y regresión de las imágenes de consolidación pulmonar en la TAC de tórax.

Figura 1. TAC sin medio de contraste demuestra consolidaciones masiformes bilaterales y engrosamiento nodular de la pared posterior del bronquio lobar superior derecho.

Figura 2. TAC con ventana pulmonar demuestra nódulo cavitado en segmento superior del lóbulo inferior.

Discusión

Rhodococcus equi, conocido previamente como Corynebacterium equi, es un bacilo grampositivo pleomórfico, intracelular facultativo, débilmente ácido-alcohol resistente, no fastidioso, cuyo nombre actual se debe a su característica cocobacilar: "rod or coccus" Causa principalmente infecciones zoonóticas4,5, siendo más frecuentes en animales rumiantes. Fue aislado por primera vez en 1923 por Magnusson en potros6; el primer caso de infección en humanos fue descrito por Golub en 19677. En Chile se publicó el año 2000 el primer caso veterinario de infección por R. equi8.

La mayoría de los casos publicados se describen en hospederos con inmunodeficiencia celular1,9, en especial pacientes con SIDA, representando a dos tercios de las infecciones descritas1. También ha sido reportado en pacientes sometidos a trasplantes de órganos, insuficientes renales crónicos, alcohólicos y usuarios de corticosteroides o ciclosporina. En pacientes con SIDA la infección por R. equi se presenta en un estadio avanzado de la infección por VIH; de hecho, en un reporte español que incluyó 67 pacientes, el recuento promedio de linfocitos CD4(+) era de 35 cel/mm³ 9. En individuos inmunocompetentes se han reportado a la fecha alrededor de veinticinco casos10-20. La mortalidad asociada a la infección varía según la condición del hospedero, siendo de aproximadamente 11% en inmunocompetentes, 20-25% en pacientes inmunodeprimidos no-VIH y hasta 50-55% en pacientes con SIDA20,21.

Rhodococcus equi se ha logrado recuperar de deposiciones de bovinos, porcinos y equinos. El mecanismo de transmisión sería a través de su inhalación desde la tierra, inoculación en heridas o membranas mucosas, o ingestión de alimentos contaminados4,20,21,. Gracias a los ácidos micólicos presentes en su pared logra sobrevivir en el medio intracelular y puede persistir dentro de macrófagos generando así granulomas22,23. Dicha característica sumada a plásmidos intra celulares que codifican para factores de virulencia, constituyen su principal mecanismo de patogenicidad22,24.

Considerando su diseminación hematógena, R. equi puede infectar a cualquier órgano. El pulmón se afecta con la mayor frecuencia, presentando algún tipo de compromiso en 80-97% de los pacientes inmunodeprimidos1,9 y en ~40% en inmunocompetentes20. También existen reporte de endoftalmitis, peritonitis, pericarditis, osteomielitis, abscesos cerebrales y meningitis. En la presentación pulmonar se describe típicamente fiebre de instalación gradual, con días a semanas de duración, malestar generalizado, decaimiento, disnea y tos no productiva; sin embargo, en algunos casos se ha descrito hemoptisis y dolor torácico21. En estadios precoces los hallazgos radiográficos corresponden típicamente a infiltrados parenquimatosos, generalmente con consolidación pulmonar en los lóbulos superiores, comportándose como neumonía necrosante. Siguiendo su historia natural dichas consolidaciones se amplían y en el curso de 2 a 4 semanas se transforman en cavernas hidro-aéreas, pudiendo complicarse por abscesos, empiema, efusión pleural o neumotórax espontáneo21,25. Ocasionalmente la presencia de efusión pleural puede ser la manifestación principal21.

El diagnóstico de infección por Rhodococcus equi requiere de su identificación microbiológica. La muestras de mayor rendimiento son la expectoración, cepillado bronquial, punción aspirativa trans-torácica y hemocultivos, siendo estos últimos positivos en hasta 50% de las infecciones en pacientes con SIDA9,21. Se sugiere alertar al laboratorio de microbiología la sospecha clínica de infección por R. equi ya que, dada sus características morfológicas, puede ser confundido con difteroides contaminantes, Bacillus sp, Micrococcus sp o Mycobacterium sp1. Dentro de las características microbiológicas que orientan en el diagnóstico presuntivo se cuentan su cambio morfológico en las tinciones de Gram realizados sucesivamente a las 6 y 24 horas de incubación, su capacidad de ácido-resistencia parcial que explica la tinción de Kinyoun positiva por presencia de ácidos micólicos en su pared y finalmente, la coloración coral de las colonias. La identificación definitiva y de especie se realiza mediante pruebas bioquímicas características y la utilización de azúcares.

Rhodococcus equi es generalmente resistente a penicilina G, oxacilina, ampicilina, y cefazolina, y las pocas cepas sensibles a b-lactámicos desarrollan rápidamente resistencia a dichos antimicrobianos1 por lo que no se recomienda su uso. La susceptibilidad a clindamicina, ceftriaxona, cotrimoxazol, tetraciclina y cloranfenicol es variable. Estudios in vitro han demostrado que la bacteria es usualmente susceptible a vancomicina, amikacina, rifampicina, imipenem, eritromicina, ciprofloxacina y otras fluoroquinolonas, y teicoplanina1,9,26. Algunos estudios han reportado susceptibilidad in vitro a ampicilina/sulbactam y amoxicilina/ácido clavulánico27. Nordmann, estudió la susceptibilidad de R. equi a antimicrobianos en ratas demostrando que vancomicina, imipenem y rifampicina eran las más efectivas, y que las combinaciones de antimicrobianos más activas incluían vancomicina28. Existen algunos reportes de resistencia a rifampicina29, imipenem30, y vancomicina31, por lo que es recomendable realizar estudio de susceptibilidad in vitro, a pesar de que no están estandarizados2.

La duración del tratamiento antimicrobiano depende del sitio y extensión de la infección y del estado inmunológico del paciente. En pacientes inmunocompetentes con infección local y sin evidencia de compromiso sistémico, el tratamiento antimicrobiano puede ser efectuado por vía oral, en un curso corto, recomendándose combinación de fármacos (preferidos son rifampicina, eritromicina o ciprofloxacina). En pacientes inmunocomprometidos o con infecciones graves se recomienda tratar por un mínimo de dos meses, inicialmente (dos semanas) por vía parenteral y esquemas bi o tri asociados incluyendo vancomicina, imipenem, aminoglucósidos, ciprofloxacina, rifampicina y/o eritromicina, para continuar con fármacos orales y enterar un mínimo de 6 meses de tratamiento si se trata de una infección pulmonar. Durante el tratamiento algunos autores recomiendan realizar cultivos seriados con antibiograma, para vigilar la adquisición de resistencia antimicrobiana32. Debe considerarse el tratamiento quirúrgico para pacientes con infección pulmonar cuando existe cronicidad, falta de respuesta terapéutica o un extenso compromiso pulmonar20. Se recomienda profilaxis secundaria para pacientes que hayan tenido infección del SNC que, luego de completado el tratamiento persistan con inmunosupresión, o en pacientes infectados por VIH que mantengan recuentos recuentos bajos de linfocitos CD4(+)1.

En resumen, la infección por R. equi se presenta principalmente en pacientes inmunocomprometidos. Dado que la incidencia de este tipo de hospederos va en aumento, en especial nuevos casos de SIDA, es esperable que esta infección emergente tenga una frecuencia creciente. Rhodococcus equi debe ser sospechado en pacientes inmunocomprometidos de cualquier naturaleza que presenten una infección respiratoria de curso inhabitual, tal como la descrita en este reporte. Su tratamiento específico debe ser prolongado e idealmente guiado por estudio de susceptibilidad in vitro. En nuestro conocimiento este constituye el primer reporte de infección en Chile en pacientes inmunocomprometidos no infectados por VIH, y se suma a los pocos casos reportados en el mundo de infección por R. equi en pacientes con inmunosupresión secundaria a tratamiento farmacológico.

 

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Recibido: 22 de octubre 2004
Aceptado: 28 de marzo 2005

Correspondencia a:
Ricardo Rabagliati Borie
rabagli@med.puc.cl

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