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Revista chilena de infectología

versión impresa ISSN 0716-1018

Rev. chil. infectol. v.24 n.2 Santiago abr. 2007

http://dx.doi.org/10.4067/S0716-10182007000200009 

 

Rev Chil Infect 2007; 24 (2): 142-148

CASO CLÍNICO

 

Eritrodermia exfoliativa y dermatitis infecciosa en un lactante infectado por el virus linfotrópico humano-I (HTLV-I)

Exfoliative erythroderma and infective dermatitis in an infant infected with human T-lymphotropic virus type I (HTLV I)

 

Lilian Pérez C., Julia Villarroel B., Alejandra Reyes J., Alicia Benavides M. y Carla Muñoz O.

Hospital Félix Bulnes Cerda, Santiago, Chile
Unidad de Dermatología (LPC)
Servicio de Pediatría, Unidad de Infecciosos (JVB, ARJ)
Servicio de Anatomía Patológica (ABM)

Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile
Residente de Dermatología (CMO)

Dirección para correspondencia


We report a HTLV-I positive infant, whose infection was confirmed by polymerase chain reaction. The infant presented with an acute, severe, generalized eczema, exfoliation and severe erythroderma that yielded to an acute proteic malnutrition and frequent staphyloccocal infections, unresponsive to treatment, since the second month of life. Immunodeficiencies from other origin and other causes of erythroderma were ruled out. The histopathology studies and clinical course yielded to the diagnosis of infective dermatitis associated to HTLV-I. A review of the literature is performed.

Key words: Human T-cell lymphotropic virus-I, infective dermatitis, erythroderma.

Resumen

Se presenta un niño infectado por virus HTLV-I por vía vertical, confirmado por reacción de polimerasa en cadena, quien, a partir del segundo mes de vida, presentó un cuadro de eccema agudo severo generalizado, que llegó a la eritrodermia y exfoliación masiva, provocando una desnutrición proteica aguda e infecciones repetidas por Staphylococcus aureus, de difícil manejo. Se descartaron inmunodeficiencias de otro origen, así como otras causas de eritrodermia. Posteriormente, de acuerdo con la evolución clínica y con las biopsias, se interpretó el cuadro como una dermatitis infecciosa asociada a HTLV-I. Se revisa la literatura en relación a la infección por HTLV-I.

Palabras claves: Virus linfotrópico de células T-humano tipo I, dermatitis infecciosa, eritodermia.


INTRODUCCIÓN

La infección por HTLV-I existe en todo el mundo. Se calcula que hay entre 15 y 20 millones de personas infectadas en el planeta; sin embargo, sólo entre 1 y 5% de ellos desarrolla alguna patología. Su distribución es variable, con zonas de alta prevalencia como el sur de Japón (30%) y otras como Europa y Norteamérica, con cifras menores a 1%1.

Como otros retrovirus, su forma de transmisión es por contacto sexual, vía transfusional o vertical. La vía transfusional es muy "eficiente", con seroconversión en 40 a 60% de los expuestos en un período de 60 días. Los niños adquieren la infección, fundamentalmente, a través de la leche materna, a diferencia de lo conocido para la infección por VIH2.

En Chile, ha sido estudiado en diferentes grupos, encontrándose prevalencia cercana a 1%, con excepción de la segunda región del país donde se encontró una prevalencia de 6,5% en la población aimará3.

Nos parece de interés comunicar este caso por la baja frecuencia de la enfermedad en nuestro medio, la precocidad de las manifestaciones clínicas, su dificultad diagnóstica y para alertar a la comunidad médica respecto de la presencia de este virus en nuestro país.

CASO CLÍNICO

Lactante de sexo masculino, nacido tras un embarazo controlado y parto vaginal, a las 38 semanas de gestación. Pesó 3.100 gramos y midió 49 cm. Recibió lactancia materna y alimentación artificial desde los primeros días de vida. Ambos padres eran aparentemente sanos, sin antecedentes de consanguinidad.

Al mes de vida aparecieron en forma paulatina pápulas eritematosas en el mentón y en la zona retroauricular, extendiéndose progresivamente al resto de la cara, cuello, axilas e ingles, por lo cual consultó en Dermatología del Hospital Félix Bulnes C a los dos meses y medio de edad. Una primera biopsia de piel fue sugerente de una dermatitis seborreica. En las semanas subsiguientes empeoró su cuadro cutáneo, con diseminación de las lesiones a toda la superficie corporal, incluyendo palmas y plantas, con exudación intensa y especial predilección por las zonas cervical, retroauricular y cuero cabelludo, sin compromiso de mucosas, con pérdida difusa del pelo, poliadenopatías y rinorrea serosa (Figura 1). Dada la gravedad y extensión de las lesiones cutáneas, se hospitalizó con el diagnóstico de eritrodermia exfoliativa en estudio, planteándose una probable inmunodeficiencia.


Figura 1. Eritrodermia exfoliativa. (Edad: 3 meses).

Se le realizaron los siguientes exámenes: hematocrito: 24%, hemoglobina: 7,5 g/dL, PCR: 2 mg/L, VHS: 6 mm/h, pruebas de función hepática normales, albuminemia de 2,4 g/dL y Rx de tórax con escasas imágenes intersticiales bilaterales. VDRL (-), ELISA para VIH (-). El estudio inmunológico demostró una IgE sérica elevada (131 UI/ml) y subpoblaciones de linfocitos T CD3, CD4 y CD8 aumentadas.

Evolucionó febril, con exudado purulento en las lesiones de la piel y, tanto los hemocultivos como los cultivos cutáneos y de secreción nasal, fueron positivos a Staphylococcus aureus multisensible, tratándose con cloxacilina endovenosa, con lo cual se apreció una mejoría parcial. Por su desnutrición proteica aguda, atribuida a la extensa exfoliación cutánea, se le aportó proteínas 4,8 g/kg peso/día. Debido a su mala evolución se solicitó una nueva evaluación, esta vez en el Servicio de Dermatología del Hospital Roberto del Río, donde se sugirió realizarle una transfusión de plasma materno (planteando una enfermedad de Leiner). Durante el procesamiento del plasma en el banco de sangre del Hospital Félix Bulnes se detectó, a través de la técnica de ELISA, la presencia anticuerpos anti HTLV-I, tanto en la madre como en el paciente, en títulos altos, siendo ambos exámenes confirmados en el Instituto de Salud Pública.

Posteriormente, la madre acudió a controles en forma esporádica. En los meses siguientes evolucionó con un retraso importante de la talla, con una relación peso/ talla conservada, lográndose corregir la anemia e hipoalbuminemia. Presentaba reagudizaciones frecuentes de su cuadro eccematoso, las que se manejaron con antimicrobianos tópicos u orales y corticoesteroides de baja potencia, aplicados en las zonas más afectadas. A los dos años de edad, las lesiones de piel se hicieron más nodulares y generalizadas (Figura 2) y se le efectuó una segunda biopsia que mostró espongiosis epidérmica y en la dermis, un infiltrado linfoide denso con marcada exocitosis de linfocitos de núcleos irregulares (Figura 3). El estudio inmunohistoquímico demostró CD8 (+) en aproximadamente 60% de las células linfoides, CD4 débilmente (+) en 3% y el marcador CD7 fue negativo. El marcador CD25 fue intensamente positivo con un patrón membranoso en el infiltrado dermo-epidérmico. Estos hallazgos se consideraron compatibles con una dermatitis infecciosa (DI), aunque inicialmente se pensó en la posibilidad de un linfoma cutáneo de células T (LCCT) asociado a HTLV-I. Un mielograma realizado en ese momento fue normal. A ambas biopsias (2 y 24 meses) se le realizó una disección bajo lupa del infiltrado linfoide, se extrajo el ADN y se buscó la presencia del virus mediante la técnica de Reacción de polimerasa en cadena (RPC) con resultado positivo. Se utilizaron dos partidores para el gen tax del virus, de acuerdo con lo publicado por Vandamme4, el cual es empleado rutinariamente para su detección en el suero de pacientes afectados.


Figura 2. Dermatitis infecciosa: pápulas y placas eccematosas de predominio facial. (Edad: 2 años).


Figura 3. Piel con denso infiltrado linfoide dérmico, que se extiende a la epidermis. (HE 10x).

A los tres años de edad, acudió a control en buenas condiciones generales, con lesiones papulares diseminadas en toda la piel, distribuidas, especialmente, en la cara, extremidades superiores e inferiores, sin signos de sobreinfección bacteriana (Figura 4). Presentaba una otitis media aguda supurada y poliadenopatías de las cadenas laterales del cuello y en la zona inguinal; el resto del examen físico era normal. Se pesquisó, además, un retraso del lenguaje. El hemograma, Rx de tórax y la ecografía abdominal eran normales.


Figura 4. Dermatitis infecciosa: páptulas diseminadas (Edad: 3 años).

DISCUSIÓN

El HTLV-I es un retrovirus que pertenece a la familia de los Oncoviridae, los que tienen un gran potencial oncogénico. Se encuentran en este grupo el HTLV-I, HTLV-II y HTLV-V. El HTLV-I posee una envoltura lipídica y proteica con una nucleocápside central (o core), en ésta se encuentra el material genético y diferentes enzimas como la transcriptasa reversa. Además, tiene varios genes: gag (codifica las proteínas internas), pol (codifica las enzimas), env (codifica las proteínas de envoltura) y región X (codifica proteínas reguladoras de la replicación viral TAX y REX)5. Una vez que el virus infecta las células (linfocitos T), puede permanecer silente, integrado en el ADN de la célula como provirus, o empezar a replicarse. El principal mecanismo de expansión de la infección es a través de las mitosis de las células blanco y tiene una fase extracelular mínima o ausente6. Parte de la respuesta inmune se desarrolla contra las células en las que se está transcribiendo el virus y donde se producirían proteínas víricas. Los productos del gen tax se expresan en la superficie celular de los linfocitos infectados, dentro del contexto del sistema de histocompatibilidad, lo que apoya la teoría de la predisposición genética para el desarrollo de enfermedad clínica. También se produciría un efecto citotóxico sobre las células CD8, que liberarían linfoquinas e IgG con efectos tóxicos sobre el SNC y periférico, generando una desmielinización progresiva e irreversible. Desde el punto de vista inmunológico, se produce un déficit de la inmunidad celular, incluso en individuos asintomáticos, expresado por alteraciones en la función de los linfocitos T, producción policlonal de inmunoglobulinas y disminución de la actividad citotóxica6,7. Sólo un pequeño porcentaje de los individuos infectados desarrolla enfermedades asociadas al virus y para explicarlo, se plantea la influencia del medioambiente o nivel socioeconómico bajo, junto a factores inmunogenéticos. En algunos estudios de casos familiares, tanto de DI como de paraparesia espástica, se ha encontrado asociación con el haplotipo HLA DRB1 y DQB18. En los niños seropositivos se ha demostrado un aumento del porcentaje de CD4 que expresan HLA-DR, lo que sería un marcador precoz de infección. La proteína viral TAX activa la producción de citoquinas proinflamatorias como IL1, IL6 y FNT a, las que contribuirían a mantener la reacción inflamatoria en la piel9.

En Chile, se identificó la presencia de este retrovirus en el año 1989, primero, asociado a paraparesia espástica y luego, a leucemia linfocitaria10,11. En familiares de pacientes con paraparesia espástica, se han encontrado prevalencias muy altas de esta infección (hasta 29,1%), lo que sobrepasa en 30 veces el riesgo de la población general, siendo los cónyuges los más vulnerables (65%) seguidos de los hijos de enfermas o portadoras (17,6%)12. En donantes de sangre se ha encontrado una seroprevalencia de 0,73%13. Cabe mencionar que en el banco de sangre de nuestro hospital se efectúa el test de ELISA para HTLV-I desde el año 1995 y, hasta diciembre de 2004, se había procesado 17.048 muestras de donantes. Cincuenta y tres muestras resultaron positivas, de las cuales 40 se pudieron confirmar en el ISP, lo que da una seroprevalencia de 0,23% (datos no publicados). La transmisión de HTLV-I se produce luego de múltiples contactos con un portador, lo que explicaría la mayor seroprevalencia comunicada en trabajadoras sexuales, que fluctúa entre 2,8 y 5,7%. En Chile llega a 0,8% al igual que en Argentina; estas cifras son menores que en el Caribe, lo que podría explicarse por un factor racial14.

Las vías de infección de HTLV-I son: sexual, transfusional y vertical, tanto transplacentaria como por el paso a través del canal del parto, y, especialmente, por la lactancia materna. Así como en otras enfermedades de transmisión sexual, la seropositividad de HTLV-I se asocia con la práctica de sexo sin protección, múltiples parejas sexuales, la presencia de úlceras genitales y el uso de drogas endovenosas15. La transmisión vertical se produce principalmente a través de la leche materna, riesgo que puede llegar hasta 38% en los hijos de madres infectadas. Varios estudios plantean que la frecuencia de transmisión depende de la carga viral (CV) materna y del tiempo de lactancia; es infrecuente la transmisión transplacentaria o en el periparto1,2,5. En nuestro caso, dada la precocidad y gravedad de la sintomatología, unidas a una lactancia materna muy breve, consideramos que la vía más probable de contagio fue la transplacentaria, planteándose que la primoinfección haya ocurrido durante el embarazo.

La infección por este virus se ha asociado a leucemia y linfoma de células T, paraparesia espástica, DI, uveítis, polimiositis, artropatías y neumonitis infiltrativa, entre otros16.

Es llamativa la alta frecuencia con que se compromete la piel. Estas lesiones pueden ser causadas por la infiltración de células neoplásicas (linfomas) o secundarias a la inmunosupresión celular (estrongiloidiasis, sarna, criptococcosis, etc), así como también se observan manifestaciones inespecíficas en pacientes con paraparesia espástica o en portadores asintomáticos, tales como xerosis, ictiosis y vitiligo. El proceso dermatológico asociado específicamente a la infección por HTLV-I es la DI17.

La DI se describió por primera vez en un grupo de niños jamaiquinos en el año 1966 por R. Sweet. Se trataba de un tipo especial de eccema, diferente al atópico, muy exudativo y con gran tendencia a la infección18. Posteriormente, en el año 1967 se comunicó una serie de 25 niños con DI, en los cuales, se observó infecciones frecuentes por S. aureus y Streptococcus pyogenes19. En 1990, La Grenade, planteó la inmunosupresión por HTLV-I como una causa posible de la DI debido a la resistencia al tratamiento, las exacerbaciones frecuentes y la presencia de bacterias que usualmente no son virulentas20. En 1998, el mismo La Grenade definió los criterios diagnósticos de la DI, clasificándolos en mayores y menores (Tabla 1). Nuestro paciente presentó cinco criterios mayores y a lo menos cinco criterios menores, lo cual permitió establecer el diagnóstico de DI secundaria a la infección por HTLV-I, la que fue confirmada por detección de anticuerpos en sangre (ELISA) y RPC de sangre y piel.


La DI se desarrolla en un bajo porcentaje de los infectados, en esto podrían influir factores ambientales e inmunogenéticos. Afecta, principalmente, a niños sobre dos años de edad, aunque también se ha descrito en adultos, sin diferencias por sexo. En áreas endémicas, se describió, para esta forma clínica, una seroprevalencia en la población infantil de 1% entre niños de 1 a 9 años, aumentando a 1,44% entre los 10 y 19 años21. Se caracteriza por la presencia de placas eritematosas, exudativas, costrosas, que comprometen intensamente el cuero cabelludo, oído externo, las regiones retroauricular y perinasal, párpados, cuello, axilas e ingles; se asocia a rinitis abundante y a una erupción papular generalizada. Las lesiones cutáneas y las fosas nasales son colonizadas, frecuentemente, por S. aureus y S. pyogenes, pudiendo devenir en infecciones sistémicas muy graves22,23. Cabe señalar que en nuestro paciente la infección por HTLV-I, adquirida probablemente por transmisión vertical, se manifestó como una DI de presentación muy precoz y grave, complicada por cuadros infecciosos sistémicos producidos por S. aureus. En los últimos dos años evolucionó con una erupción papular generalizada, sin evidencia de compromiso sistémico ni otros episodios de eccema agudo como se observara en los primeros meses de vida. Entre los portadores de HTLV-I en áreas endémicas, se observa que la DI es la primera manifestación en la infancia, estimándose la probabilidad de desarrollar esta enfermedad entre los infectados en el período perinatal en ~ 2% alrededor de los cuatro años de vida; es muy inusual su manifestación en el período de lactante24.

Estudios epidemiológicos sugieren que estos pacientes tendrían mayor predisposición para desarrollar cuadros de leucemia de células T o paraparesia espástica en la vida adulta. En 1991 se publicó el primer caso de DI que desarrolló una leucemia de células T del adulto, en un período de 17 años y falleció por esta causa. Actualmente, varios estudios confirman que sería un marcador para el desarrollo de enfermedad a futuro; sin embargo, de acuerdo a las series clínicas con mayor seguimiento, la mayoría de los pacientes tienden a mejorar a lo largo de los años25-28.

El diagnóstico diferencial se debe realizar especialmente con la dermatitis atópica, la dermatitis seborreica y, en nuestro caso, con otras causas de eritrodermia exfoliativa29,30-32.

La DI evoluciona con anemia, linfocitosis y linfocitos atípicos, VHS elevada, hipergamaglobulinemia, aumento de los linfocitos HLD-DR activados, de los CD4 y de la relación CD4/CD8.

El estudio histopatológico de la DI revela acantosis psoriasiforme epidérmica, con leve a moderada espongiosis; en ocasiones se describen colecciones de neutrófilos en el estrato córneo, del tipo absceso de Munro y en la dermis un infiltrado linfocitario liquenoide o perivascular y perianexial. En un menor número de casos, se observa epidermotropismo linfocitario, a veces con formación de colección de linfocitos atípicos (abscesos de Pautrier) y, en la dermis, acúmulos de linfocitos de densidad variable, con exocitosis linfocítica. La inmunohistoquímica revela mayor positividad para CD8, en porcentajes variables (50-90%), siendo menor la proporción de CD4. Estos hallazgos morfológicos, junto con la negatividad para CD7 (linfocito T maduro), son muy similares a los que se observan en la etapa inicial del LCCT, tal como ocurrió en nuestrocaso. Por esto, algunos autores sugieren que la DI podría corresponder a una etapa inicial del LCCT33.

El tratamiento de la DI consiste en la administración de antimicrobianos y corticoesteroides (sistémicos y tópicos) durante las crisis, con lo cual se aprecia regresión de la sintomatología, pero recaen rápidamente al suspenderlos. Se ha usado cotrimoxazol con muy buena respuesta21-23,34.

La leucemia/linfoma de células T es un trastorno proliferativo de las células T que se presenta en 1 a 5% de los portadores en áreas endémicas, luego de varios años de infección. La asociación entre HTLV-I y leucemia/linfoma fue demostrada por estudios epidemiológicos que evidenciaron correspondencia geográfica entre ambas entidades. Se ha demostrado la presencia de anticuerpos anti HTLV-I en 80 a 90% de los pacientes con este tipo de linfoma e, in vitro se ha detectado el provirus de HTLV-I en células leucémicas y la integración clonal del HTLV-I a las células tumorales. En niños es excepcional, se han descrito menos de diez casos, uno de ellos con pápulas y nódulos de histología granulomatosa en un niño transfundido en el período neonatal35.

Otra patología claramente asociada a HTLV-I en la vida adulta, es la paraparesia espástica y su patogenia se atribuye a una fuerte respuesta inmune antiviral1,2,5,6. Es más frecuente en mujeres en la cuarta década de la vida; se observa desmielinización crónica que afecta a la sustancia blanca de la médula espinal y del SNC, causando espasticidad y debilidad, fundamentalmente, en las extremidades inferiores; se acompaña de vejiga neurogénica y un deterioro intelectual leve a moderado. En la piel de estos pacientes se ha descrito mayor frecuencia de xerosis, candidiasis y eritema palmar, respecto de sujetos controles36.

El diagnóstico serológico se realiza mediante ELISA que detecta anticuerpos frente a diferentes antígenos virales. Se han descrito falsos positivos en pacientes infectados con malaria y en el síndrome respiratorio agudo severo37 (SARS). Se confirma mediante western blot, que permite discriminar entre HTLV-I y HTLV-II. Se han establecido criterios para considerar una muestra positiva. Para HTLV-I se requiere la presencia de anticuerpos frente a las proteínas p24, p19, rgp46-1 y rgp21. Se considera indeterminado si sólo hay anticuerpos frente a las proteínas rgp46-11. El análisis de títulos de anticuerpos tendría utilidad pronóstica ya que se ha observado que valores más altos se correlacionan con mayor posibilidad de desarrollar alguna de las patologías38. También se usa RPC que detecta el ADN en células mononucleares de sangre periférica y en muestras de tejidos, lo que pudimos realizar en nuestro paciente. La RPC cuantitativa permite determinar la carga viral (CV); se ha visto que existen variaciones de la CV en las distintas etapas de la infección y se ha demostrado, en los pacientes asintomáticos, correlación entre ésta y el riesgo de desarrollar leucemia, paraparesia espástica o DI1,2,39,40.

Hasta ahora no existe vacuna que pueda prevenir esta infección y el pronóstico de sobrevida y calidad de vida para la leucemia y la paraparesia espástica es pobre. Es fundamental la educación de los individuos para prevenir la transmisión sexual, el estudio de los donantes de sangre y la prevención de la transmisión vertical de la madre al niño. En algunas zonas de alta prevalencia como el sur de Japón, se ha implementado un sistema de tamizaje prenatal y a las mujeres gestantes que resultan ser seropositivas se les educa para la prevención de su transmisión vertical, suspendiendo la lactancia materna, con lo cual disminuye considerablemente esta forma de contagio41.

Agradecimientos

A la Unidad de Inmunología del Hospital Luis Calvo Mackenna y al Servicio de Dermatología del Hospital Roberto del Río por su importante colaboración para el diagnóstico y manejo de este paciente. Asimismo, al Departamento de Anatomía Patológica y a la Unidad de Biología Molecular de la Pontificia Universidad Católica de Chile, donde se realizó la RPC en sangre y piel como parte del proyecto de tesis de Juanita Benedetto.

 

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Recibido: 16 enero 2006
Aceptado: 14 junio 2006

Correspondencia a:
Lilian Pérez Cárdenas
liceperez@yahoo.es

 

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